El paciente presenta acidosis metabólica con anión GAP aumentado, asociada a acidosis láctica severa. Además, presenta alcalosis metabólica por pérdidas digestivas de H+, y alcalosis respiratoria compensatoria incompleta.

1. Alteraciones del equilibrio ácido-base en el paciente crítico. CTI Hospital de Clínicas. Dr. Gastón Burghi.

2. Importancia. La concentración constante de hidrogeniones es fundamental para el correcto funcionamiento de los diferentes sistemas enzimáticos. En el crítico estos trastornos pueden ser un reflejo de la gravedad de la enfermedad de base, pero por sí mismos pueden tener consecuencias devastadoras. La gravedad de las alteraciones del equilibrio Ac-base son más importantes cuanto más severas sean y más rápidamente se instalen. Kellum JA, Crit Care Clinics 21 (2005).

3. Definiciones. pH = - log [H + ]. Según ley de acción de masas: [H + ] = 24 PCO2 [HCO3] Por la ecuación de Henderson-Hasselbach: pH = 6,10 + log [HCO3] . 0,03 PCO2

4. Valores normales. [H + ] 36 – 44 nmoles/l 42 – 48 nmol/l 37 – 43 nmol/l [H + ] 23 – 27 meq/l 22 – 26 meq/l HCO3 45 + 5 mmHg 40 + 4 mmHg pCO2 7,32 – 7,38 7,37 – 7,43 pH sangre venosa sangre arterial

5. Producción de ácidos en el organismo. Ácidos volátiles. Son los que se producen por el metabolismo de glúcidos, ácidos grasos y proteínas. Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y CO2. Se producen 72 – 90.000.000.000 nmoles/día. Ácidos fijos. No pueden eliminarse a nivel respiratorio. Se producen por metabolismo de AA (lisina, histidina, arginina, metionina, cisteína), ácido láctico, cuerpos cetónicos, ácido fórmico. Su producción diaria es de 50 – 70 mmoles/día.

6. El organismo contrarresta las variaciones del pH a través de: Buffers. Intracelulares. Extracelulares. Mecanismos de compensación. Respirarorio. Renal.

7. Buffers. Intracelulares. HCO3/ CO2. fosfatos. Hb. Extracelulares. HCO3/ CO2 CO3Ca.

8. Mecanismos de compensación. Respiratoria. Renal. Regulación del filtrado glomerular. Secreción proximal de H + . Amoniogénesis proximal. Secreción distal de H + . Excreción neta de ácido.

9. Na + – K + ATPasa Na + H + H20 CO2 + OH - 3HCO3 - Na + 2K + 3Na + AC Capilar peritubular Célula tubular proximal Luz tubular H + + HCO3 - H2CO3 CO2 + H2O AC

10. Célula del túbulo colector. Capilar peritubular Luz tubular H + ATP asa H + H2O HCO3 - Cl - OH - + CO2 AC H + + HCO3 - H2CO3 CO2 + H2O AC

11. Compensación en los trastornos ácido-base. Δ HCO3 = 0,4 X Δ pCO2 Δ HCO3 = 0,2 X Δ pCO2 Δ HCO3 = 0,35 X Δ pCO2 Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2 ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 Δ pCO2 = 1,2 X Δ HCO3 12 meq/l 18 meq/l 45 meq/l 30 meq/l 55 mmHg 15 mmHg Acidosis respiratoria crónica Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria crónica Acidosis respiratoria aguda Alcalosis metabólica Acidosis metabólica

12. Acidosis metabólica. Definición: Aumento de [H + ]. HCO3 - < 20 meq/l , con pH< 7,35 ; y BE < -4

13. ACIDOSIS METABÓLICA. Ganancia de H + . Aumento de la carga de H + . Endógena ( CAD, Ác. Láctica). Exógena ( Aporte de aa). Disminución de la excreción de H + . Insuf. renal severa. Ác. tubular renal distal tipo 1 y 4.

14. ACIDOSIS METABLÓLICA. Pérdida de HCO3. Fístulas digestivas. Enterocolitis. Ureterosigmoidostomía. Acidosis tubular renal proximal.

15. Acidosis metabólica. Anión GAP. Na + – ( HCO3 - + Cl - ) Valor normal 3-11 meq/l. Corresponde a aniones no medidos (proteínas, fosfatos, sulfatos y ácidos orgánicos). Valor pronóstico. Sahu A. The initial anion GAP is a predictor of mortality in acute myocardial infarction. Coronary Artery Disease 2006; 17: 409- 412.

16. Acidosis metabólica. Corrección en la hipoalbuminemia. Por cada mg/dl que desciende la albúmina, el valor normal del anión GAP desciende 2,5 meq/l. Otra forma de calcularlo: Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – alb actual). La corrección del anión GAP optimiza el análisis de las alteraciones, Iguala al análisis según Stewart. Dubin A. Comparison of three methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit. Care Med 2007; 35: 1264-1270.

17. Acidosis metabólica. Anión GAP aumentado. Acidosis láctica Lactato. D Lactato. Cetoacidosis. Insuf. Renal. Intoxicaciones. salicilatos. metanol. etilenglicol. paraldehído. tolueno. Azufre. Rabdomiólisis.

18. Acidosis metabólica. Anión GAP normal. Pérdidas digestivas. Pérdidas renales de HCO3 - Disfunción renal. Cloroacidosis

19. Acidosis metbólica. Anión GAP aumentado. Brecha osmolar normal. Acidosis láctica. Cetoacidosis. Insuf. Renal. Brecha osmolar aumentada. Intoxicaciones.

20. Acidosis metabólica. Δ anion GAP/ Δ HCO3 - Entre 1 y 2 : acidosis metabólica con anion GAP aumentado. < 1 : Trastorno mixto acidosis metabólica con anion GAP normal + acidosis metabólica con anion GAP aumentado. > 2: acidosis metabólica + alcalosis metabólica.

21. Acidosis metabólica. Anión Gap aumentado. Brecha osmolar normal. Acidosis Láctica.

22. Acidosis Láctica. Más frecuente en el crítico. Siempre supone gravedad. Valor normal lactato: 0,5 – 1,5 meq/l. Ac. Láctica: lactato > 5 meq/l. Valor pronóstico. Lactato vs BE. Martin JM. Discordance between lactate and BE in the surgical intensive care unit: which one do you trust ? American Journal of Surgery 2006; 191: 625-630.

23. AA (alanina) Glucosa Piruvato Lactato Gluconeogénesis Acetil CoA CO2 + H2O LDH PC PDH Ciclo del Ác tricarboxílico NADH + H + NAD + Vías metabólicas del Piruvato y del Lactato

24. AA (alanina) Glucosa Piruvato ↑ Lactato ↑ Gluconeogénesis Acetil CoA CO2 + H2O LDH PC PDH Ciclo del Ác tricarboxílico NADH + H + NAD + Vías metabólicas del Piruvato y del Lactato

25. AA (alanina) Glucosa Piruvato ↑ Lactato ↑ Gluconeogénesis ↓ Acetil CoA ↓ CO2 + H2O LDH PC PDH Ciclo del Ác tricarboxílico NADH + H + NAD + Vías metabólicas del Piruvato y del Lactato

26. AA (alanina) Glucosa Piruvato Lactato ↑ Gluconeogénesis Acetil CoA CO2 + H2O LDH PC PDH Ciclo del Ác tricarboxílico NADH + H + ↑ NAD + Vías metabólicas del Piruvato y del Lactato

27. Acidosis Láctica. Clasificación de Cohen y Woods Tipo A. Con evidencia de hipoxia celular. Shock. Hipoxemia severa. Hipoperfusión regional. Anemia severa. Tipo B. Sin evidencia de hipoxia tisular. B1 asociado a enfermedad de base. B2 asociado a fármacos. Errores innatos del metabolismo.

28. Acidosis metabólica. Anión GAP aumentado. Cetoacidosis. ↓ insulina -> ↑ lipólisis -> ↑entrega de ac. grasos al hígado. ↑ glucagón -> ↑ Acetil CoA grasas mitocondriales -> ↑ cetonas. Cetoacidosis alcohólica.

29. Acidosis metabólica. Anión GAP aumentado. Insuficiencia renal. Insuf. renal severa: alteración de la amoniogénesis. alteración de la acidez titulable.

30. Acidosis metabólica. Anión GAP aumentado. Brecha osmolar aumentada. Intoxicaciones: Salicilatos. Metanol. Etilenglicol.

31. Acidosis metabólica. Anión GAP normal. Pérdidas digestivas. Líquidos digestivos más alcalinos que el plasma. HCO3 se reabsorbe por intercambio con Cl. Causas: diarrea severa. fístulas o drenajes digestivos altos. Uréterosigmoido anastomosis. ( se pierde HCO3 en intercambio con Cl del NH4Cl ). Post hipocapnia.

32. Acidosis metabólica. Anión GAP normal. Pérdidas renales. Insuficiencia renal leve-moderada. Acidosis tubular renal: tipo 1 distal ( secreción NH4 + , hipo K). tipo 2 proximal (reabsorción de HCO3 - ). tipo 3 distal. tipo 4 distal ( secreción NH4 + , hiper K ).

33. Acidosis metabólica. Anión GAP normal. GAP urinario: Na + + K + – CL -

34. Acidosis metabólica. Clínica. Enfermedad de fondo. Por la acidosis: Neurológico. Respiratorio. Hemodinámico.

35. Acidosis metabólica. Tratamiento. NaHCO3. Carbicarb. THAM.

36. Alcalosis metabólica. Definición: Descenso de [H + ]. HCO3 - > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.

37. Alcalosis metabólica. Para que se desarrolle una alcalosis metabólica deben darse 2 condiciones: Aumento del HCO3 plasmático. Alteración de la capacidad de excreción del HCO3 por encima del umbral.

38. Alcalosis metabólica. Mecanismos perpetuadores: Hipovolemia. Hipocloremia. Hipocalemia. Hiperaldosteronismo.

39. ATPasa H + HCO3- Cl- CO2 + OH H2O AC Secreción de HCO3 a nivel tubular. Luz tubular.

40. Alcalosis metabólica. Situación que genere aumento del HCO3 - plasmático. Pérdidas de H + Ganancia de HCO3 - Aumento de la [HCO3 - ] o alcalosis por contracción.

41. Alcalosis metabólica. Pérdida de H + Causas digestivas: Vómitos. Sifonaje por SNG. Estenosis GD. Clorurorrea congénita. Adenoma velloso.

42. Alcalosis metabólica. Pérdida de H + Causas renales. hipermineralocorticoidismo. Hipocalemia. Diuréticos. Alcalosis posthipercapnia. Hipercalcemia.

43. Alcalosis metabólica. Ganancia de HCO3. Transfusiones. NaHCO3.

44. Alcalosis metabólica. Alcalosis por contracción. Diuréticos. Perdidas gastricas en aclorhidia. Fibrosis quística.

45. Alcalosis metabólica. Clasificación de acuerdo a respuesta al Cl - . Cloruro sensibles: Cl urinario < 15 meq/l pérdidas digestivas. diuréticos. posthipercapnia. dietas pobres en Cl - .

46. Alcalosis metabólica. Alcalosis cloro resistentes: Estados edematosos. Hipermineralocorticoidismo. HipoK.

47. Alcalosis metabólica. Clínica. Neurológico. Respiratorio. Hemodinámico.

48. Alcalosis metabólica. Tratamiento. Aporte de HCl. Tratamiento de los mecanismos perpetuadores.

49. Caso 1. Paciente de 48 años ingresado en UCI hace 12 días por TEC grave. Se conecta a ARM, se realiza VVC, se coloca SV y SNG. Hace 48 horas NAV, relleno capilar lento, hipotensión que requiere reposición y NA 0,1gamma /kg/min, anuria. Retención por SNG, se conecta a bolsa. Paraclínica. pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE – 11 ; PO2 145; PCO2 32. Na 148 Cl 104 Albumina 2

50. pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE – 11; PO2 145; PCO2 32. Na 148 Cl 104 Albumina 2 Anion GAP 148 – (13 + 104) = 31 Correción 31 + 2,5X 2 = 36 Osmolaridad medida= 290 Osmolaridad calculada= 288 Lactato 6 meq/l Glic 1,0 Cuerpos cetónicos – Anuria.

51. Δ GAP/ Δ HCO3: (36 – 8) / (24 – 13) 28/11= 2,5 Cl urunario: 8 meq/l Cloro sensible Alcalosis metabólica asociada. Pérdida digestiva.

52. Compensación respiratoria: Δ pCO2 = 1,2 X Δ HCO3 PCO2 esperada: 40 - 1,2 X 11 = 27 mmHg PCO2 actual = 32 mmHg Alcalosis respiratoria asociada.