Este documento describe los trastornos hipertensivos del embarazo, incluyendo la preeclampsia. Define las clasificaciones CIE-10 para estos trastornos y explica los síntomas, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico y manejo de la preeclampsia. La preeclampsia se caracteriza por la aparición de hipertensión arterial y proteinuria después de las 20 semanas de gestación y se cree que se debe a una implantación placentaria anormal que causa disfunción endotelial e inflamación. El

1. 1
INTERNA DE OBSTETRICIA: MELODY MENDOZA GUERRA
TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO
(CLAVE AZUL)

2. 2
• O10: Hipertensión preexistente que complica el embarazo, el parto y el
puerperio.
• O11: Trastornos hipertensivos preexistentes, con proteinuria
agregada.
• O12: Edema y proteinuria gestacionales inducidos por el embarazo,
sin hipertensión.
• O13: Hipertensión gestacional Inducida por el embarazo, sin
proteinuria significativa.
• O14: Hipertensión gestacional Inducida por el embarazo, con
proteinuria significativa.
• O14.0 Preeclampsia moderada.
• O14.1 Preeclampsia severa
• O14.2 Síndrome de HELLP
CLASIFICACION DE CIE – 10

3. 3
• O14.9 Preeclampsia, no especificada
• O15: Eclampsia
• O15.0 Eclampsia en el embarazo
• O15.1 Eclampsia durante el trabajo de parto
• O15.2 Eclampsia en el puerperio
• O15.9 Eclampsia, en período no especificado
• O16: Hipertensión Materna sin especificar

4. 4

5. Es una enfermedad crónica en la
que aumenta la presión con la que
el corazón bombea sangre a las
arterias, para que circule por todo
el cuerpo.
Hipertensión Arterial
Hipertensión inducida por la gestación
Aparición de hipertensión
arterial más proteinuria,
después de las 20 semanas de
gestación.
Epidemiológicos
Es la segunda causa de muerte materna en el Perú.
Origina hasta el 10% de muertes perinatales y el 15% de
cesáreas.

6. 6
Proteinuria: Presencia de proteínas en orina de 24
horas ≥ 300mg, presencia de proteínas de 2 + al usar tira
reactiva o de 1 + con ácido sulfosalicílico (ASS) en 2 muestras
de orina tomadas al azar con por lo menos4 horas de
diferencia
Sospecha de proteinuria: Presencia de proteínas de 1
+ al usar tira reactiva o trazas con el ácido sulfosalicílico
(ASS) en orina tomada al azar. En caso de sospecha,
repetir a las 4 horas y realizar proteinuria de 24 horas

7. 7
CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS
• Hipertensión en el embarazo: O13
Gestante a quien se haya encontrado PA sistólica ≥ 140 mmHg y/o
diastólica ≥ 90mmHg, tomada en por lo menos 2 oportunidades
con un intervalo mínimo de 4 horas (y hasta 7 días), sentada y
en reposo
• Preeclampsia:
Trastorno de la gestación que se presenta después de las 20
semanas, caracterizado por la aparición de hipertensión arterial
asociada a proteinuria disfunción materna de órgano blanco, o
disfunción útero placentaria (desprendimiento prematuro de placenta,
disbalance angiogénico, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
• Hipertensión crónica: O16
Cuando la presencia de hipertensión arterial es diagnosticada
antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación, o no se
controla pasadas las 12 semanas del parto.

8. 8
Preeclampsia sin criterios de severidad (O13):
Gestante con hipertensión arterial que presenta una PA sistólica
<160mmHg y diastólica <110mmHg y no presenta evidencia de daño de
órgano blanco materno o disfunción útero placentaria
Preeclampsia con criterios de severidad (O14.1):
Aquella preeclampsia asociada a PA sistólica ≥160 mmHg y/o diastólica ≥110
mmHg y/o con evidencia daño de órgano blanco materno (con o sin proteinuria) o
disfunción útero placentaria.

9. 9

10. 10

11. Eclampsia:
Crisis de convulsiones generalizadas
que sobreviene bruscamente a un
estado de preeclampsia.
Hipertensión crónica con preclampsia
sobreagregada (CIE-10: O11):
Pacientes con hipertensión crónica, quienes luego
de las 20 semanas de gestación presentan
proteinuria (o agravamiento de la misma si la
presentaba previamente; y/o compromiso de órgano
blanco producido por la preeclampsia.(

12. 12
Etiología
Mecanismos para explicar la causa de la preeclampsia. Aquellos que en la
actualidad se consideran importantes incluyen:
1. Implante placentario con invasión trofoblástica anormal de los vasos
uterinos.
2. Tolerancia inmunológica inadaptada entre los tejidos maternos,
paternos (placentarios) y fetales.
3. Mala adaptación materna a los cambios cardiovasculares o
inflamatorios del embarazo normal.
4. Factores genéticos, incluidos genes heredados que predisponen e
influencias epigenéticas.

13. 13
CUADRO CLINICO
• Se presenta, generalmente, después de la semana 20 de la gestación,
durante el parto o en las primeras 6 semanas después.
• Se caracteriza por hipertensión arterial (140/90 mm Hg acompañada de
proteinuria.
- cefalea
- acúfenos
- Fosfenos
- Edema
- dolor abdominal y/o alteraciones de laboratorio”

14. 14
Se postula que la preeclampsia, sobre todo la de inicio temprano en el
embarazo, se desarrolla en dos estadios.
El primer estadio (antes de las 20 semanas) involucra una pobre invasión
placentaria en el miometrio y la vasculatura uterina; es este estadio no hay
manifestaciones clínicas.
El segundo estadio se manifiesta por las consecuencias de la pobre
placentación, provocado por la relativa hipoxia placentaria y la hipoxia de
reperfusión, lo cual resulta en daño al sincitiotrofoblasto y restricción del
crecimiento fetal. El eslabón entre la hipoxia placentaria relativa y el síndrome
clínico materno incluye una cascada de mecanismos secundarios incluyendo
el desbalance entre:
disfunción endotelial e
inmunológica
factores pro-angiogénicos y
anti-angiogénicos
estrés oxidativo
materno

15. 15
FISIOPATOLOGIA
Implantación placentaria normal muestra la proliferación de
trofoblastos extravellosos a partir de vellosidades de anclaje. Estos
trofoblastos invaden la decidua y se extienden hacia las paredes de la
arteriola espiral, para reemplazar el endotelio y la pared muscular y así
crear un vaso dilatado de baja resistencia.
Es la insuficiencia placentaria debida a una remodelación deficiente de la
vasculatura materna de perfusión en el espacio intervelloso.
Es un trastorno
multisistémico

16. 16
En preeclampsia, la implantación defectuosa se caracteriza por una
invasión incompleta de la pared arteriolar espiral por trofoblastos
extravellosos. Esto resulta en un vaso de pequeño calibre con alta
resistencia al flujo.

17. 17
Activación y disfunción endotelial
El endotelio vascular materno en la paciente predestinada a
desarrollar preeclampsia es objeto de variados factores que se
generan como consecuencia de:
Hipoxemia
Isquemia placentaria
El endotelio vascular tiene roles importantes, incluyendo el control del tono
de la capa de músculo liso a través de la liberación de factores
vasoconstrictivos y vasodilatadores, así como la liberación de diferentes
factores solubles que regulan la anticoagulación, y funciones
antiplaquetarias y fibrinolíticas.
Se ha encontrado alteraciones de la concentración en la
circulación de muchos marcadores de disfunción endotelial
en mujeres que desarrollan preeclampsia. Esto sugiere
que la preeclampsia es un desorden de la célula endotelial.

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Oxido nítrico
Es un regulador importante de la presión arterial. La producción de
oxido nítrico está incrementada en el embarazo normal.
• La deficiencia de oxido nítrico predispondría la ocurrencia de
preeclampsia.
• La inhibición crónica de NO sintetiza que produce hipertensión
asociada con vasoconstricción renal y periférica, proteinuria,
restricción del crecimiento intrauterino y morbilidad fetal, de
manera similar a los hallazgos presentes en preeclampsia.

19. 19
ESTRÉS OXIDATIVO
Se ha encontrado una concentración incrementada de muchos
marcadores de estrés oxidativo en la preeclampsia, como los
peroxinitritos.
La concentración de peroxinitritos en el endotelio vascular es
mucho más elevada, en lo cual coincide con concentraciones
disminuidas de superóxido dismutasa y NO sintetasa
Estrés del retículo endoplasmático
 exceso del estrés del retículo endoplásmico en mujeres que
desarrollan preeclampsia
 El estrés del retículo endoplásmico activa un número de
señales que buscan restaurar la homeostasis
 El mecanismo homeostático falla y que se activan vías
apoptóticas que alteran la función placentaria en mujeres que
desarrollan preeclampsia.
 Altas concentraciones de estrés del retículo endoplásmico
conduce a la activación de vías proinflamatorias que pueden
contribuir a la activación del endotelio materno.
Daños en los
podocitos
La proteinuria
relacionada a la
preeclampsia se debe al
edema de la célula
endotelial y a la
disrupción del endotelio
fenestrado en el
podocito renal.

20. 20
FACTORES ASOCIADOS
• Antecedentes de hipertensión en madres.
• Antecedente de hipertensión en embarazo
anterior.
• Edad < de 20 > de 35 años.
• Primera gestación.
• Periodo intergenésico largo.
• Embarazo múltiple actual.
• Obesidad
• Hipertensión crónica.
• Diabetes mellitus.
• Enfermedad renal crónica.
• Síndrome anti fosfolípidos

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DIAGNOSTICO
Criterios diagnósticos
Presencia de hipertensión y
proteinuria después de las 20
semanas de gestación.
Diagnóstico diferencial:
• Hígado graso agudo del
embarazo.
• Púrpura trombocitopénica.
• Síndrome antifosfolipídico.
• Síndrome urémico hemolítico.
EXAMENES AUXILIARES
Solicitar desde la evaluación inicial:
• Hemograma (hemoglobina o
hematocrito).
• Grupo sanguíneo y Factor Rh.
• Proteinuria cualitativa con acido
sulfosalicílico.
• Examen de orina completo.
• Perfil de coagulación: Tiempo de
Protrombina, TTP activada,
fibrinógeno y plaquetas.
• Función hepatica: TGO, TGP,
LDH, bilirrubinas totales y
fraccionadas.
• Glucosa, urea y creatinina.
• Proteínas totales y fraccionadas.
• Proteínas en orina de 24 horas.
De imágenes:
Ecografía obstétrica, Perfil biofísico,
Flujometría Doppler.

22. 22
MANEJO
Prevención de preeclampsia
Todas las gestantes
• A menos que haya contraindicaciones, todas las mujeres deben realizar
ejercicio físico en el embarazo para reducir el riesgo de hipertensión
gestacional y preeclampsia. (2) Ejercicio físico al menos 3 días por semana
en promedio 50 minutos usando una combinación de ejercicio aeróbico,
fuerza y flexibilidad. Esto debe estar asociado con menor ganancia
ponderal.
 Administración de calcio: Se recomienda la ingesta de 1 a 2.5 gr de calcio
por día a partir de las 14 semanas de gestación

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Gestantes con alto riesgo de preeclampsia
 Ácido acetil salicílico (aspirina): Se recomienda la administración oral de 150 mg de
aspirina todos los días a partir de las 12 semanas (y antes de las 16 semanas).
 Aquellas pacientes con riesgo mayor en el segundo trimestre serán consideradas de
alto riesgo y el monitoreo materno fetal será estricto. Se realizará control prenatal cada
4 semanas que incluya medida de PA y descarte de proteinuria, además de Ecografía
Doppler para valorar bienestar fetal y descarte de RCIU.

24. 24
Hipertensión crónica
• Las mujeres con hipertensión crónica deberían ser evaluadas pre embarazo para identificar
posible daño de órgano blanco, considerar descarte de hipertensión severa, y para la
optimización de comorbilidades maternas (diabetes, hipotiroidismo, obesidad) antes del
embarazo.
• Los antihipertensivos aceptables para el tratamiento incluyen: metildopa, labetalol, nifedipino.
• Control prenatal ambulatorio al menos cada 7 días a partir de la semana 22 de embarazo.
• El objetivo de presión arterial en el tratamiento con antihipertensivos debe ser PA entre 130-
140/80-90 mm Hg.
• Evaluación del bienestar fetal mediante ecografía Doppler al menos una vez al mes para
evaluación del crecimiento fetal, volumen de líquido amniótico y Doppler de múltiples vasos(2) y
con mayor frecuencia en presencia de RCIU.

25. 25
Hipertensión gestacional
• Control prenatal ambulatorio al menos cada 7 días.
• Tratamiento antihipertensivo con PA ≥ 140/90 mm Hg.
• El objetivo de presión arterial en el tratamiento con
antihipertensivos debe ser PA entre 130-140/80-90 mm
Hg.
• Monitoreo del desarrollo de preeclampsia y preeclampsia
con signos de severidad.
• Monitoreo fetal mediante ecografía Doppler al menos
una vez al mes para evaluación del crecimiento fetal,
volumen de líquido amniótico y Doppler de múltiples
vasos

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Preeclampsia sin criterios de severidad
• Control prenatal ambulatorio al menos 2 veces por semana.
• Monitoreo del desarrollo de preeclampsia y preeclampsia con signos de
severidad descrito previamente.
• Exámenes de sangre (hemoglobina, conteo de plaquetas,
transaminasas hepáticas, ácido úrico y creatinina) semanal.
• Una vez confirmada la proteinuria significativa no es necesario repetir
el examen.
• Monitoreo fetal con ecografía Doppler al menos cada dos semanas
para evaluar el crecimiento fetal, volumen de líquido amniótico y al
menos Doppler de la Arteria Umbilical y múltiples vasos. En
gestaciones menores de 32 semanas, adicionar el ductus venoso si
hay RCIU, para la evaluación del riesgo de desenlace perinatal
adverso.

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Manejo en emergencia y/o hospitalización
 Sospecha inicial de trastorno hipertensivo que requiera un estudio y descarte
inmediato (paciente con manifestación inicial de PA ≥ 140/90 y/o signos clínicos
y/o antecedentes de riesgo que sean evaluados mediante una adecuada historia
clínica).
 Preeclampsia con criterios de severidad
 Disfunción uteroplacentaria (restricción de crecimiento fetal, óbito fetal o
alteración del Doppler de la arteria umbilical) asociado a trastorno hipertensivo
del embarazo.
 Gestantes en quienes la adherencia al tratamiento es dudosa
 Patología adicional a trastorno hipertensivo que requiera monitoreo y control

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Medidas específicas en preeclampsia con signos de severidad o hipertensión
crónica con preeclampsia severa sobreagregada.
 Las mujeres con preeclampsia o hipertensión severa deben ser evaluadas en
el hospital al primer diagnóstico, sin embargo, con los criterios adecuados
pueden ser manejadas ambulatoriamente una vez establecidas las condiciones
de estabilidad y continuar con el monitoreo de PA.
 La PA requiere tratamiento urgente en un ambiente monitorizado cuando es ≥
160/110 mmHg.
 Los agentes antihipertensivos incluyen metildopa, Nifedipino oral, Labetalol oral
o endovenoso.
 Los fármacos antihipertensivos deben reducirse o suspenderse si la PA
diastólica cae <80 mm Hg.
 Usar nifedipino de 10mg VO condicional a hipertensión severa (PA sistólica
≥160mmHg y/o diastólica ≥ 110mmHg).

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Profilaxis de convulsiones
 Mujeres con eclampsia deben recibir sulfato de magnesio para
prevenir convulsiones recurrentes
 En caso de eclampsia se administrará 40cc (4gr) en 20 minutos y se
continuará con 20cc (2 gr) por hora.
 Si los signos y síntomas de toxicidad de SO4Mg son claros,
administrar gluconato de calcio 10% (10mL en 100mL de solución
salina EV en 10 minutos) de manera inmediata hasta que pasen los
síntomas y se puede repetir a los 20 minutos.
 Se debe distinguir los signos de toxicidad de los efectos adversos del
SO4Mg que incluyen: enrojecimiento de la piel, sabor metálico en la
boca, sudoración, náuseas y vómitos, pesadez en el pecho,
palpitaciones y disminución de la PA inicialmente.

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Tiempo y vía de parto
Hipertensión crónica
La ACOG recomienda lo siguiente:
 Si no se prescriben medicamentos antihipertensivos
de mantenimiento, debe culminarse ≥ 38 semanas.
 Si se prescriben medicamentos antihipertensivos
de mantenimiento, debe culminarse ≥ 37 semanas.
Con preeclampsia severa sobreagregada
 Culminar gestación a las 34 0/7 semanas.
 Se podría aplicar el manejo expectante bajo ciertas
circunstancias y hasta completar maduración
pulmonar fetal.

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Hipertensión gestacional
Si no existe indicación de emergencia la edad gestacional óptima está en el
rango de 37 a 39 semanas. Luego de las 37 semanas se tiene que asegurar el
control de la PA, el bienestar fetal sea adecuado y no se haya desarrollado
preeclampsia.
Preeclampsia
 Sin criterios de severidad Culminar gestación a edad gestacional 37 0/7
semanas.
 Con signos de severidad
Las indicaciones de culminación de la gestación en cualquier edad gestacional

32. 32

33. BIBLIOGRAFIA
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1. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-
51322014000400008
2. file:///C:/Users/DR%20CELL/Downloads/-
%20Obstetricia%20Williams_25edGary.pdf

34. GRACIAS
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