endocardiitis

1. Endocarditis
Post-estreptocócica

2. • La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la
que uno ó varios microorganismos infectan el
endocardio, las válvulas ó las estructuras relacionadas.
• Se presenta en forma secundaria a las bacteriemias
por estreptococos. Se localiza en las válvulas cardiacas
y produce fiebre de larga evolución, palidez,
alteraciones cardiacas y cansancio.

3. • Una vez establecida pude dar lugar a
diseminación septicémica ulterior a todo el
organismo a través de émbolos sépticos o
deposito de complejos antígeno-anticuerpo.
• Se puede clasificar de acuerdo a su evolución
clínica, agente causal, actividad, localización
anatómica, etc.

4. Etiología
• Cocos positivos: 90%
• Estreptococos: 50-80%
• S. viridans: 30-40%
• Anaerobios y microaerofilicos: 8-16%
• Estafilocos: 20-30%
• Con menos frecuencia: Neumococos, Neisseria, Gram negativos
• Un grupo de bacterias gramnegativos de crecimiento lento
conocidas como HACEK: 5-10%

5. Epidemiologia
• Menos frecuente en adultos, en los últimos años
se observa un incremento por la mayor
supervivencia de niños intervenidos de
cardiopatías complejas y por el desarrollo de los
cuidados intensivos neonatales.
• Uno de cada 4500 niños ingresan a un hospital
tiene EI. La edad promedio es de 8 años

6. Grupos de riesgo
Pacientes sometidos a cirugía cardiaca
Niños que precisan catéteres
intravasculares, especialmente neonatos
Inmunodeprimidos y los adictos a drogas
por vía intravenosa.

7. TIPOS
AGUDA SUBAGUDA

8. ENDOCARDITISAGUDA
En el curso de la bacteriemia, los estreptococos
hemolíticos, neumococos, u otras bacterias pueden
asentarse sobre las válvulas cardiacas normales o
previamente lesionadas. La destrucción rápida de las
válvulas casi siempre produce insuficiencia cardiaca
mortal en cuestión de días o semanas, salvo que se
pueda instalar una prótesis durante el tratamiento
antimicrobiano.

9. ENDOCARDITIS SUBAGUDA
• La endocarditis subaguda casi siempre afecta las válvulas anormales
(deformidades congénitas y lesiones reumáticas o ateroscleróticas)
• Se debe con mayor frecuencia a los miembros de la flora normal del aparato
respiratorio o del intestino que accidentalmente alcanza la circulación sanguínea.
• Los estreptococos del grupo D también son causa común de endocarditis
subaguda
• La lesión progresa poco a poco, y la inflamación activa se acompaña de un
proceso de cicatrización parcial, las vegetaciones están formados de fibrina,
plaquetas, células sanguíneas y bacterias adheridas a las valvas valvulares.
• El cuadro clínico típico incluye fiebre, anemia, debilidad, soplo cardiaco,
fenómenos embolicos, esplenomegalia y lesiones renales.

10. PATOGENIA
• Se puede desarrollar a partir de pequeñas lesiones del endotelio
cardiaco, causadas por alteraciones hemodinámicas o la presencia
de material extraño intracavitario.
• La capacidad de adherirse a los m.o. es un factor critico en la
patogenia.
• La estructura de la vegetación disminuye la penetración de los
antibióticos y la acción de los neutrófilos, favoreciendo la
presencia de bacteriemias o fungemias continuas de bajo grado.

11. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Las vegetaciones son la lesión fundamental
de la EI y constituyen un criterio diagnóstico
mayor
• Las válvulas mas frecuentemente afectadas
son:
Mitral
86%
Aorta
55%
Tricúspide
19.6%
Pulmonar
1.1%
Tricúspide
55%
Aortica
35%
Mitral
30%
Pulmonar
2%

12. • Es frecuente la presencia de hipergammaglobulina,
esplenomegalia y monocitosis por estimulación del
sistema inmune humoral y celular.
• Las lesiones inflamatorias condicionan perforación,
lesiones ulcerativas y ruptura valvular de cuerdas
tendinosas o del musculo papilar (insuficiencia
cardiaca)

13. Puede presentarse miocarditis, infarto del
miocardio, aneurisma de los senos de valsalva,
fiebre persistente, infartos y abscesos
pulmonares, émbolos cerebrales, renales,
esplénicos, intestinales, etc.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas de la endocarditis son
muy variados porque pueden abarcar cualquier
órgano o sistema de manera secundaria.
Fiebre
Anemia
Hemorragico-
tromboticas
Trastornos
neurológicos
Esplenomegalias
Petequias Manchas de Roth
Lesiones de
Janeway
Escalofríos

15. • La localización de los fenómenos embólicos pueden ocurrir en
pulmón, grandes vasos, cerebro, bazo, arterias coronarias o
retinas.
• Loa nódulos de Osler, induraciones dolorosas en los dedos de las
manos y de los pies, son fenómenos vasculares de base
inmunológica.
• Trastornos neurológicos (20-40%) adoptan expresiones como:
trombosis cerebrales, irritación meníngea, encefalopatías,
abscesos cerebrales y cuadros psicóticos.

16. • La afección renal puede manifestarse por
glomerulonefritis
• La esplenomegalia varia de 20-50%
dependiendo de la etapa evolutiva.

17. • En el 25% de los pacientes con endocarditis
incluyen signos neurológicos o accidentes
cerebrovasculares. como consecuencia de
émbolos que provienen de las válvulas cardiacas.
• En el 10-20% de los pacientes, se presentan
dorsalgias, dolor retroesternal y dolor
abdominal.

18. De manera típica, los signos físicos incluyen
fiebre en 90-95% de los casos; Un soplo
cardiaco en un 80-90% de los pacientes y en
15% de ellos aparece un soplo nuevo o
cambiante, y en la mitad de los enfermos existe
una esplenomegalia y lesiones cutáneas.

19. Complicaciones
• Locales: insuficiencia cardiaca
• A distancia: son secundarias a producción de
émbolos sépticos o asépticos de los cuales
pueden provocar lesiones cerebrales,
pulmonares o renales.

20. Se sospecha ante la presencia de un cuadro
febril en un paciente portador de una
cardiopatía susceptible.
Se ha propuesto la utilización de los criterios de
Duke que considera criterios clínicos,
microbiológicos y ecocardiograficos.
DIAGNOSTICO

21. Criterios de Duck
• Son criterios mayores: el cultivo positivo en sangre, la lesión endocárdica
en la ecografía y la aparición de un reflujo valvular nuevo.
• Son criterios menores: predisposición, fiebre, fenómenos vasculares,
alteraciones inmunológicas, evidencia sero- lógica ó cultivo positivo sin
otros criterios.
• El valor predictivo negativo de los cri- terios de Duke es muy elevado; en
un estudio reciente fue superior al 98%; su especificidad, del 99%,
confirmándose la mayor sensibilidad respecto a los anteriores en todas
las edades

22. • Anamnesis y exploración fisca
• Hemocultivo
• La ecocardiografía Doppler aporta
actualmente criterios básicos para el
diagnostico y seguimiento.
• ECG(método complementario)

23. • Hemocultivos
• Biometría hemática
• Factor reumatoide
• Examen de orina
• Ecocardiograma

24. TRATAMIENTO.
• La antibioticoterapia es esencial, debido a que la endocarditis sin tx
es mortal.
• Es necesario Penicilina G + Gentamicina durante 2 semanas
• Vancomicina, tratamiento de elección en el caso de cepas
resistentes a la penicilina.
• Los betalactamicos sustituyen a laVancomicina en caso de
estreptococos resistentes a la meticilina/oxacilina.
• Es necesario utilizar antimicrobianos bactericidas y no
bacteriostaticos.

25. • En estreptococos y pseudomonas es preferible
hacer sinergismo, por ejemplo: penicilina
antipseudomonas y aminoglucosidos, como
carbenicilina mas tombomicinas por 6 semanas.
• Siempre hay que utilizar la vía endovenosa y no
se debe suspender o modificar un antibiotico si la
fiebre no cede en 48-72 hrs.

28. • Una vez iniciado el tratamiento se debe vigilar
diariamente la aparición de signos de insuficiencia
cardiaca, arritmias, bloqueos o fenómenos embólicos.
• Se repiten hemocultivos a los 4-6 días del inicio y a las
4 semanas del final.
Se determinan las concentraciones séricas de los
fármacos y su posible toxicidad.

29. INDICACIONES QUIRÚRGICAS
La intervención quirúrgica puede se necesaria
en algunos pacientes, especialmente aquellos
con fiebre persistente y bacteremia por mas de
7 a 10 días a pesar de tratamiento antibiotico
adecuado abscesos del endocardio o problemas
embólicos persistentes.

30. PREVENCIÓN
La profilaxis antibiótica debe administrarse
antes de que se produzca la bacteremia, en caso
de no haberse realizado se puede administrar 2-
3 hrs. Posteriores al procedimiento buscando
eliminar las bacterias circulantes.