Este documento trata sobre la diabetes insípida. Explica que la diabetes insípida puede ser primaria, causada por problemas en la neurohipófisis que reducen la secreción de la hormona antidiurética (ADH), o secundaria, causada por problemas renales que impiden la acción de la ADH. También describe las causas de la diabetes insípida central como tumores, infecciones, traumatismos o problemas genéticos.

1. UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE
DURANGO
FACULTAD DE MEDICINA
GOMEZ PALACIO
Endocrinología.
Alumnas.
Karla Isabel González Cisneros.
María del Rocío Serrano Machado.
Sem: V Secc: A

2. Trastornos de la
neurohipofisis.

3. Diabetes insípida.

4. 1 célula nerviosa hipotalámica
2 adenohipófisis
3 neurohipófisis
4 hueso
hormona del crecimiento (GH)
5
corteza adrenal
hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
6 tiroides
hormona estimulante del tiroides (TSH)
7 testículo
hormonas gonadotrópicas (FSH y LH)
8 ovario
hormonas gonadotrópicas (FSH y LH)
9
piel
hormona estimulante de los melanocitos (MSH)
10 glándulas mamarias
Prolactina (PRL)
11 Glándulas mamarias
oxitocina (OT)
12 Músculo liso del útero
Oxitocina (OT)
13
Túbulos renales
mormona antidiurética (ADH)

5. VASOPRESINA.
 Nona péptido.
 Enlace disulfuro.
 Controla la reabsorción de agua.

6.  Regula la osmolaridad y concentración de Na en plasma.
Aumento de la
osmolaridad.
Aumento ADH
Disminución de
la osmolaridad y
exceso de agua.
Disminución
ADH

7. Otros efectos.
 Mediada por receptores V2
 Induce glucogenolisis en el hígado
 Refuerza la secreción de ACTH
 Contracción del musculo liso vasos sanguíneos y tubo
digestivo.

8. Mecanismo de concentración de la
orina.

9. Síntesis y secreción de la AVP.
Neuronas magnocelulares.

10. Regulación de la secreción de AVP.

11. Metabolismo de AVP
 Se distribuye con rapidez.
 Se elimina t1/2 10-30 min.
 La depuración AVP se debe a degradación en hígado y riñones.
 Embarazo aumenta por N-peptidasa terminal.

12. Etiología.

13. DIABETES
INSIPIDA
Primaria
DIABETES INSIPIDA CENTRAL
DIABETES INSIPIDA NEFROGENA
Secundaria POLIDIPSIA PRIMARIA

14. Diabetes insípida
neurohipofisiaria, hipofisaria
o central.

15. Diabetes insípida central.
1.Adquirida
Neoplasias.
1.Primarias:
• Craneofaringioma.
• Adenoma hipofisiario.
• Disgerminoma.
• Meningioma.
2.Metastasicas.
3.Hematologicas
Origen inflamatorio.
• Granulomatosis de Wegener.
• Lupus eritematoso.
• Esclerodermia.
Traumatismo
craneoencefalico
Origen infeccioso.
• Meningitis crónica.
• Encefalitis.
• Toxoplasmosis.
Granulomas.
• Neurosarcoide.
• Histiocitosis.
• Xantoma
diseminado.
Origen vascular.
• Sindrome Sheehan
• Aneurisma
• Encefalopatia.
Toxinas químicas.
• Tetrodotoxina.
• Veneno de
serpiente.
Embarazo

16. Diabetes insípida.
2.Malformaciones
congénitas.
3.Geneticas.
• Displasia septo óptica.
• Defectos cráneo faciales de la línea
media.
• Holo -prosencefalia
• Hipo -genesia.
• Autosómica dominante (gen de la AVP-
neurofisina II)
• Autosómica recesiva.
• Autosómica recesiva –Wolfram
• Recesiva ligada al X (Xq28)
• Deleción del cromosoma 7q

17. Diabetes insípida
nefrógena.

19. Polidipsia primaria.

21. Secreción o acción de AVP 80-85% cesa la concentración
de orina y aumenta la diuresis.
Primaria Secundaria