El documento describe el trauma acústico agudo y crónico. El agudo ocurre tras exposición breve a ruido intenso y causa hipoacusia temporal en 4.000 Hz. El crónico es por ruido ocupacional de baja intensidad pero larga duración, causando pérdida auditiva progresiva que comienza en 4.000 Hz. Ambos dañan las células ciliadas externas de la cóclea, pero el crónico también afecta vasos sanguíneos de la estría vascular.

1. Trauma
Acústico
Juan Carlos Osorio Olguín
Tecnología Médica Mención Otorrinolaringología

2. Sonido vs. Ruido
Ruido
Sonido inarticulado y
confuso, generalmente
desagradable.
Sonido
Efecto de la propagación de las
ondas producidas por cambios de
densidad y presión en un medio.

3. Trauma Acústico
Normalmente la exposición prolongada a ruido provoca un deterioro
auditivo gradual y que generalmente llega a pasar desapercibido por
el individuo hasta que resulta incapacitante.
 Definición: pérdida auditiva debido a lesión de los mecanismos
auditivos del oído interno a causa de exposición a estímulos sonoros
excesivos (ruido).

4. Trauma Acústico
Sensibilidad del sujeto
Intensidad
> 80-90 dB
Duración
de la
exposición

5. Clasificación
Trauma
Acústico
Agudo
Crónico

6. Trauma Acústico Agudo
Concepto y etiopatogenia
 Hipoacusia que aparece tras la exposición a un ruido de gran
intensidad y, por lo común, de corta duración. Por lo general, su
presentación es accidental .
 El agente productor : violenta vibración que recorrerá la cóclea
 lesiones son de máxima intensidad y precocidad en la zona
correspondiente a los 4.000 Hz.

7. Trauma Acústico Agudo
 Sintomatología
Acúfenos, hipoacusia y otalgia
 En función de la intensidad y duración del sonido traumatizante, esta tríada será más o
menos intensa y duradera.
 Puede acompañarse además de cefalea y vértigo.
 Otoscopia
 Por lo general no muestra alteración en la membrana timpánica.
 Si el ruido es debido a una explosión puede generar perforación timpánica y/o
subluxación de platina del estribo  hipoacusia de conducción.

8. Trauma Acústico Agudo
Audiometría
 Hipoacusia de percepción en su mayoría, uni o
bilateral, con máxima caída en los 4.000 Hz
 La magnitud de la pérdida será proporcional a la
intensidad y duración del traumatismo

9. Muesca auditiva en 4.000 Hz:
Patognomónica de Trauma
acústico
 Comienza a establecerse en frecuencias de 4.000 y 6.000 Hz; estas
frecuencias no son conversacionales, por lo que no interfieren la vida social
del sujeto.

10. Trauma Acústico Agudo
Diagnóstico y Pronóstico
El diagnóstico se realiza sin dificultad debido a la aparición de la
clínica asociada al evento sonoro.
El pronóstico depende fundamentalmente de la magnitud de la
pérdida auditiva y de la edad del paciente.
El plazo de recuperación : horas - días tras el accidente.

11. Trauma Acústico
Agudo
 Tratamiento
 Profilaxis : medidas preventivas de protección auditiva
 Casos con traumatismo reciente: vasodilatadores +
corticoides (AI).
 Reposo Auditivo
 Tratamiento Antiisquémico: Inhalación de Carbógeno,
Hemodilución y Oxígeno Hiperbárico (OHB)
Objetivo mejorar la oxigenación coclear y evitar la hipoxia de
las células ciliadas.

12. Trauma Acústico
Crónico
 Concepto y etiopatogenia
 Hipoacusia consecuencia de lesiones del oído interno provocadas por estímulos sonoros de
menor intensidad que los de traumatismo acústico agudo, pero de más larga duración.
 Enfermedad profesional.
 Dosis de ruido de trauma acústico ocupacional: una unidad de dosis de ruido equivale a la exposición
durante 8 horas a un ruido de 85 dB SPL de intensidad promedio y representa la máxima exposición
recomendable para un individuo (Decreto Supremo Nº 594/1999 sobre condiciones sanitarias y
ambientales básicas en los lugares de trabajo. Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. 1999).
 Síntomas
 Acúfenos de tonalidad aguda
 Ligera hipoacusia al comienzo (aparece en relación a jornada laboral y desaparece en período de
descanso)
 Sensación de cansancio y fatiga, dificultad en la capacidad de concentración, tendencia al
aislamiento social por la regresión fonémica.

13. Factores de influencia
Intensidad
mínima de ruido
traumatizante
superior a 85 dB
Frecuencia del
ruido traumatizante
Tonalidades
agudas son más
nocivas
Tiempo de
exposición al
ruido traumatizante
Total de horas de
exposición
+
duración de la
jornada laboral

14. Factores de influencia
Tipo de ruido
traumatizante
Ruidos continuos
son más
perjudiciales que
los intermitentes
Ambiente
Laboral
Locales cerrados
con fuerte
reverberación,
maquinaria
insuficientemente
aislada del suelo
Factores
individuales
 Grado de
susceptibilidad
variable
 Edad

15. Fisiopatología de trauma
acústico
Daño en la Cóclea
Pérdida de células ciliadas externas (irreversible)

16. Teorías de lesión del órgano
de Corti
Teoría
Morfológica
CCE más expuestas a
lesiones mecánicas directas
Están más lejos del vértice de
inserción de la membrana
basilar: mayor movilización y
desplazamiento
Teoría
Metabólica
Estereocilios de CCE se
comunican directamente con
la membrana tectoria
Producto del daño mecánico la
endolinfa se vuelve
tóxica(presencia de radicales
libres) para CC y CCE son las
más susceptibles al daño (CCI
protegidas por céls. De
sostén)
El ruido produce
hipoxia, por una
vasoconstricción en
la microcirculación

17. Teorías de lesión del órgano
de Corti
Teoría
Vascular
Alteración en la irrigación
del OI
Exposición prolongada:
Edema de estría vascular
(alteración en
permeabilidad de sus
vasos internos)
Bifurcación de la Arteria
Coclear a nivel de los
4.000 Hz: zona de escasa
vascularización  más
sensible a lesiones
Teoría
Histológica
Frecuencial
Frecuencia de 4.000 Hz
ubicada a 8-10 mm del
extremo basal de la cóclea
: zona de encrucijada
anatómica
1. Punto débil de
osificación
2. Estrechamiento de la
lámina espiral
3. Debilidad en riego
sanguíneo

18. “Cochlear Pericyte Responses to Acoustic Trauma and the
Involvement of Hypoxia-Inducible Factor-1 alfa and Vascular
Endothelial Growth Factor”
Xiaorui Shi
Oregon Hearing Research Center, Department of Otolaryngology and Head and Neck Surgery,
Oregon Health and Science University, Portland, Oregon
Pericito o célula mural
• Células contráctiles que se envuelven alrededor de las
células endoteliales de la microcirculación coclear (capilares
de la estría vascular, lámina espiral).
• Importantes para mantenimiento de potencial endococlear,
transporte de iones y homeostasis del fluido endolinfático
Sonido 120 dB / 3 horas
diarias/varios días consecutivos
Aumento umbral auditivo
Daño estructural de vasos sanguíneos de estría vascular
Disminución de proteína sérica IgG (capilares estría
vascular)
Pérdida de uniones Gap entre pericitos y células
endoteliales
Aumento de pericitos rodeando las células endoteliales
Aumento de niveles de expresión de Desmina: Inducción
de HIF-1 Alfa y sobreexpresión genética de VEFG

19. Trauma Acústico Crónico
 En la audiometría se visualiza como una muesca a nivel de los 4.000
Hz, la cual avanza hacia las frecuencias más bajas si la exposición al
ruido continúa.
Diagnóstico
1. Antecedente anamnésico de Traumatismo Acústico
2. Audiometría tonal
Hipoacusia sensorioneural bilateral simétrica
3. Logoaudiometría
Valoración de repercusión sobre el lenguaje

20. Evolución Típica audiométrica
Trauma Acústico Crónico

21. Tratamiento y Prevención
Una vez instaurada la sintomatología de forma
estable no existe tratamiento alguno que pueda
hacer retroceder el cuadro anotado.
El único tratamiento efectivo es el preventivo con
medidas que atenúen al máximo la intensidad del
sonido traumatizante.
Si la hipoacusia ya tiene repercusión en el lenguaje,
con trascendencia social, se recomendará la
adaptación de un audífono.

22. Comparación audiometrías
Presbiacusia

23. Bibliografía
 Tratado de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial, Jorge Basterra Alegría,
2009, Elsevier España
 Dror A a, Avraham KB. Hearing loss: mechanisms revealed by genetics and cell
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Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694516
 Wang F, Zuo L, Hong B, Han D, Range EM, Zhao L, et al. Tonotopic reorganization
and spontaneous firing in inferior colliculus during both short and long recovery
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 Shi X. Cochlear pericyte responses to acoustic trauma and the involvement of
hypoxia-inducible factor-1alpha and vascular endothelial growth factor. Am J Pathol
[Internet]. 2009 May [cited 2014 Apr 24];174(5):1692–704. Available from:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2671258&tool=pmcentrez&
rendertype=abstract