TRAUMA
RAQUIMEDULAR
Carlos Mancera Galindo
EPIDEMIOLOGIA
• La mortalidad de un paciente traumatizado varia entre 48-79%
extrahospitalaria o servicio de urgencias.
• Mortalidad intrahospitalaria varia entre 4.4-16.7%
• OMS: Entre 250 000 y 500 000 personas sufren cada año en todo el
mundo trauma raquimedular.
CAUSAS
• Accidentes de transito en países desarrollados.
• Caídas en países con menos desarrollo.
• En Colombia la violencia es una causa de las principales causas.
• 55% de las lesiones traumáticas en columna ocurren en región
cervical, de las cuales 45% son lesiones completas.
CLASIFICACION DE LESIONES
• Primaria: Trauma directo
• Secundaria: Procesos reactivos
• Secuelas: Producidas por la combinación de las dos anteriores.
LESION PRIMARIA
• 4 mecanismos: Contusión, compresión, estiramiento y laceración.
• Contusión: usualmente hay muerte neuronal con lesión vascular,
producido por energía cinético.
• Compresión: Disminución del diámetro del canal por: fragmentos
retropulsados, deformidad espinal, discos herniados o hematomas
epidurales.
LESION SECUNDARIA
• Es debida a isquemia y/o a edema.
• Liberación de sustancias vasorreactivas que pueden causar
vasoconstricción lo cual produce isquemia medular.
• El edema resulta por daño vascular y por disfunción de la membrana
celular.
FISIOLOGIA DE TRAUMA RAQUIMEDULAR
• La medula espinal al ser sometida a una contusión sufre cambios
patológicos:
• Hemorragias, edema, necrosis neuronal, fragmentación axonal y
desmielinizacion, en conjunto finalmente forma una cavidad quística.
ERITROCITOS
EN SUSTANCIA
GRIS
HEMORRAGIAS
PERIVASCULARES
ISQUEMIA DE
ASTAS
ANTERIORES
NECROSIS
HEMORRAGICA
CENTRAL
PMN
REACCION LINFOCITICA CAVIDAD
NECROTICA
QUISTE
5 minutos
15 minutos
TRAUMA
1 hora
4 horas
Después de 4
horas a 3 días
1 semana
4 semanas
HISTORIA CLINICA
• El manejo adecuado del trauma raquimedular dependerá de
una buena historia clínica, de un cuidado examen físico
(general y neurológico) y en conjunto de un detallado
estudio radiológico.
VALORACION
• Todo paciente con sospecha de trauma raquimedular debe tener un
examen general y neurológico completo.
• Administración de LEV, exámenes rutinarios (Hemograma, glicemia,
creatinina, electrolitos, PT, PTT, INR, hemoclasificacion).
• Iniciar manejo ABC y definir si hay shock neurogenico o hipovolémico
por trauma asociado para iniciar manejo inmediato.
EXAMEN FISICO
• En el examen físico se definirá el sitio de la lesión y la intensidad del
compromiso neurológico.
• Se evalúa el sitio del dolor, la fuerza muscular, trastornos sensitivos y
ROT.
• El examen motor se realizara por grupos musculares y la fuerza se
clasifica de 0-5.
• Se examina sensibilidad superficial y profunda, reflejos cutáneo-
abdominal, cremasterico y bulbo cavernoso.
CLASIFICACION DE TRAUMA RAQUIMEDULAR
• Lesión completa e incompleta.
• Completa: pacientes con ASIA grado A y Frankel A. Nivel de plejia, de
anestesia, ausencia de reflejos cutáneos abdominales, reflejo
bulbocavernoso negativo y sin contraccion del esfínter anal.
• Incompleta: Paciente con ASIA grado B, C, D y Frankel B, C, D.
SINDROMES DE LESION INCOMPLETA
• Sindrome cervico-bulbar: Lesiones incompletas cervicales C1-C4,
pueden extenderse hacia arriba ocasionando daño del tallo cerebral.
• Insuficiencia respitatoria, hipotensión arterial, compromiso de
funciones motoras y sensitivas.
SINDROME CENTRAL DE LA MEDULA O DE
SCHNEIDER
• Síndrome medular incompleto mas frecuente, lesión de materia blanca
periférica.
• Perdida de la función motora con predominio en extremidades superiores.
• Lesión generalmente exclusiva de la región cervical
• Causa: Hiperextensión en un canal cervical estrecho congénito o adquirido.
• Hematomielia o contusión medular por medio de la RMN. (mal pronostico)
SINDROME DE CORDON POSTERIOR
• Perdida de la sensibilidad
propioceptiva por lesión de
los cordones posteriores
(fascículo de Gracilis Cuneatus)
SINDROME DE CORDON ANTERIOR
• Lesion que compromete 2/3 anteriores de la medula espinal,
preservando cordones posteiores.
• Lesion de arteria espinal anterior, lesión directa, retropulsión de disco
intervertebral.
• Perdida variable de la función motora, si el paciente recupera la
función motora, es muy baja.
SINDROME DE HEMISECCION MEDULAR O DE
BROWN-SEQUARD
• Hemisección medular, asociada frecuentemente a heridas por
proyectil de arma de fuego o arma blanca.
• Perdida de función motora y sensibilidad profunda del mismo lado
afectado.
• Compromiso de la sensibilidad superficial contralateral 2 a 3
segmentos por debajo de la lesión.
SINDROME DEL CONO MEDULAR
• Lesiones a nivel de los cuerpos vertebrales T12-L1.
• Casos severos se caracteriza por parálisis fláccida en miembros
inferiores simétrica, arreflexia osteotendinosa y compromiso de la
sensibilidad en silla de montar.
SINDROME DE CAUDA EQUINA
• Lesiones entre el disco de L1-L2 hacia abajo
• Compromiso motor y sensitivo asimétrico
• Compromiso de esfínter si las raíces de S2-S5 están comprometidas.
• Dolor de las raíces sensitivas comprometidas.
EVALUACION RADIOLOGICA
• Trauma cervical: inicialmente se efectuara una radiografia trasnlateral
de columna cervical que incluya el borde superior de T1. (proyección
de nadador).
• Si la radiografia es normal, se debe tomar radiografia con boca abierta
y en proyección AP.
• Collar de Filadelfia hasta que se defina diagnostico.
• Se pueden complementar estudios con RM
• Trauma toracico: se toman radiografías simples en proyecciones
antero-posterior y lateral con foco en el sitio de deformidad.
• Trauma dorsolumbar: Se toman radiografías simples en proyecciones
AP y lateral de región afectada con foco en T12-L1
• Trauma Lumbosacro: Radiografia simples en AP y lateral con foco en
L5-S1.
• Tomografia computarizada: debe tomarse con cortes de 1.5 – 3 mm
en los niveles de fractura y vertebras adyacentes. (mejor examen para
evaluar estructuras óseas)
• Resonancia magnética: Examen de elección para observar los tejidos
blandos: medula, ligamentos, discos, hematomas.
CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS
• Cervicales superiores (luxación atlanto-occipital; Fractura de
Jefferson; Hagman, Arco posterior de C1, de Odontoides)
• Cervicales inferiores (en Hiperflexion; en Hiperextension)
• Toracicas y Toracolumbares
CLASIFICACIÓN AO
• Clasifica las fracturas de la columna toracolumbar en tres grupos
grandes:
• Las causadas por fuerzas de compresión que producen lesiones por
estallido o tipo A y comprometen las columnas anterior y media de
Denis
• Las causadas por fuerzas de distracción que causan disrupción
ligamentaria transversal o tipo B (involucra las tres columnas de
Denis)
• Las causadas por fuerzas de torsión axial que producen lesiones o
deformidades en rotación o tipo C.
• A su vez, a cada tipo se le definen tres grupos para establecer una
clasificación con nueve grupos básicos que progresan en gravedad y
que se relacionan con mayor riesgo de lesión neurológica y/o
deformidad.
• La incidencia de déficit neurológico para el tipo A es del 14%; para el
tipo B, del 32%, y para el C, del 55%.
• El enfoque para la clasificación se ha basado en la radiografía simple y
la escanografia.
GRUPO A1
• Grupo A1: FRACTURAS IMPACTADAS
• La deformidad se da por compresión ósea esponjosa; se
reduce la altura del cuerpo vertebral, pero el complejo
ligamentario posterior esta íntegro.
• A.1.1 Impactación de la placa terminal: ella adquiere la forma
de reloj de arena con un acuñamiento de hasta 5 grados. La
pared posterior del cuerpo vertebral permanece intacta.
• A.1.2 Cuña: hay pérdida de la altura del cuerpo vertebral con
un ángulo mayor a 5 grados; la pared posterior del cuerpo se
mantiene intacta.
• A.1.3 Colapso vertebral: generalmente en osteoporosis ocurre
una pérdida simétrica de la altura del cuerpo vertebral sin
extrusión significativa de los fragmentos óseos hacia el canal
espinal.
GRUPO B
GRUPO C
• Grupo C1: fractura tipo A con rotación. Incluye cuña rotacional,
grieta y las fracturas por estallido.
• Grupo C2: fractura tipo B con rotación.
• Grupo C3: lesiones en rotación y cizallamiento. Son muy
frecuentes en la región toracolumbar y lumbar; además, son las
más inestables.
LUXACION ATLANTO-OCCIPITAL
• Esta asociado con lesión de la unión bulbo medular, por mecanismo
de hiperextensión.
• Ruptura de membrana tectorial y ligamentos alares.
• Clinicamente se puede encontrar dificit neurológico, paro
respiratorio, compromiso de pares craneales.
FRACTURA DE JEFFERSON
• Compresión axial; lesión de las masas laterales del atlas sobre los
cóndilos occipitales, como resultado fractura del arco anterior y del
arco posterior del atlas uni o bilateralmente.
• >7mm entre masa lateral al borde del odontoides (roto)
• Manejo generalmente es conservatorio con inmovilización externa.
FRACTURA DE HANGMAN
• Espondilolistesis traumática de C2 sobre C3 compromete pars
articular del Axis.
TIPO I
Minino desplazamiento <2mm con buen alineamiento y disco normal; mecanismo: compresión axial
con extensión
TIPO II
Desplazamiento >3mm y angulación >11°; Mecanismo: Compresión axial con extensión
TIPO II A
Menos desplazamiento, pero mayor angulación que el tipo II; Mecanismo: Flexión
TIPO III
Severo desplazamiento y angulación con disminución del espacio discal entre C2-C3 uni o bilateral,
dislocación facetaría C2-C3; Mecanismo: Flexión seguida de compresión
• Manejo: Tipo I collar de Filadelfia
• Tipos II, IIA y III: se inmoviliza en Halo-vest. sino se reduce o la fusión
es pobre, se recomienda cirugía (fusión posterior C1-C3).
• Si hay disco herniario C2-C3 se efectuara discoidectomia anterior con
o sin placa.
FRACTURAS CERVICALES INFERIORES
• Fractura en Cuña: compresión anterior del cuerpo vertebral, si es
>25% y 50% se considera inestable.
• En estos casos debe ser intervenido por vía posterior fijando con
alambre o placas de reconstrucción cervical y efectuando fusión ósea.
• Si el compromiso de la altura del cuerpo vertebral es >50% se
recomienda fusión anterior con colocación de placas autoestables.
• Fractura en lagrima: combinación de dos fuerzas: flexion y
compresión axial.
• Ruptura de todo el sistema ligamentario anterior y posterior, incluido
el disco.
• Se puede observar disminución del espacio intervertebral y cifosis en
el sitio de la lesion
FRACTURAS TORACICAS Y TORACOLUMBARES
• Estabilidad: La unidad básica espinal consiste en 2 vertebras
indemnes con su disco intervertbral, 2 articulaciones posteriores con
sus respectivos ligamentos.
• La clasificación de Denis con respecto a los componentes de un
segmento vertebral es útil para definir inestabilidad radiológica.
INESTABILIDAD DE LA COLUMNA
• Panjabi: inestabilidad espinal: “Perdida de la capacidad que tiene la
columna, bajo condiciones fisiológicas de mantener relaciones de las
vertebras en la forma que no se produzca daño o irritación a la
medula o raíces, sin desarrollar una deformidad incapacitante o dolor
debido a cambios estructurales”.
• Si la suma del puntaje es =>5 hay inestabilidad de columna.
CRITERIO PUNTAJE
Compromiso de columna anterior 2
Compromiso de columna posterior 2
Traslocacion en el plano sagital > 3.5mm 2
Angulacion en el plano sagital > 11° 2
Lesion medular o cauda equina 2
Compromiso de la articulación costovertebral 1
Sobrecarga anticipada 2
MANEJO TEMPRANO DEL PACIENTE CON
TRAUMA RAQUIMEDULAR
• Primero: inmovilización en el sitio del accidente y durante el
transporte a una institución (collar cervical rigido)
• Se considera que del 3 al 25% de los pacientes se deterioran durante
el traslado.
• 20% pueden presentar fracturas en multiples niveles, aumenta el
riesgo de lesión medular.
REDUCCION CERRADA DE LUXOFRACTURAS
CERVICALES
• Tiempo ideal dentro de las 6 primeras horas después del trauma.
• Restaurar el alineamiento anatómico de columna cervical en
pacientes lucidos.
• No efectuar reducción cerrada en pacientes con lesiones faciales
• Debe solicitarse RM de quienes no se logra una reducción cerrada.
CIRUGIA
• Tratamiento quirúrgico debe ser practicado dentro de las primeras 72
horas, cuando se encuentre estabilizado sistemáticamente.
• Reduce complicaciones medicas en UCI.
• Paciente con lesión neurológica cervical severe debe ser manejado en
UCI para adecuado control cardiaco, hemodinámico y respiratorio.
TERAPIA FARMACOLOGICA
• Corticosteroides y gangliosidos.
• Metilprednisolona: disminuye la respuesta inmune e inflamatoria.
Bolo de inicio de 30mg/kg IV y continuar en dosis de 4-5mg/kg/h
durante las siguientes 23 horas. (primeras 3 horas después del
trauma).
• Se debe prolongar el uso a 48 horas si se inicia de 5 a 8 horas después
del trauma.
METILPREDNISOLONA
Incrementa el flujo vascular medular
Mantiene la integridad de la membrana
Restaura el balance electrolítico
Mejora la homeostasis intracelular del Ca++
Inhibe la peroxidacion de los lípidos
Previene la producción de radicales libres
Atenua la respuesta inflamatoria
GANGLIOSIDOS M1
Mantiene la integridad de la membrana y el axón
Restaura la función neuronal después del trauma
Estimula el crecimiento neuronal
Induce la regeneración y diseminación de neuronas.
PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLISMO
• HBPM, estimulación eléctrica, rotocamas son medidas beneficiosas si
se hacen en conjunto.
• Los neurocirujanos continúan buscando nuevas estrateias para
mejorar el pronostico de los pacientes con lesión medular
postraumática.
• Disminuir el efecto deletéreo de la lesión secundaria producida
después de un trauma, tratando de controlar la cascada de daños
neurologicos
• El tratamiento farmacológico, en el manejo en una UCI y en la cirugia
temprana se observa el futuro promisorio.
BIBLIOGRAFIA
• LIBRO DE NEUROCIENCIAS DEL VALLE
• Understanding the Thoracolumbar Fractures in the AO System - Jesús
Camilo Forero
• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs384/es/
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26065706
• http://www.japi.org/may_special_issue_2012_Spinal_Cord_Injury/04
_pharmacological_management_of.pdf

Trauma raquimedular

  • 1.
  • 8.
    EPIDEMIOLOGIA • La mortalidadde un paciente traumatizado varia entre 48-79% extrahospitalaria o servicio de urgencias. • Mortalidad intrahospitalaria varia entre 4.4-16.7% • OMS: Entre 250 000 y 500 000 personas sufren cada año en todo el mundo trauma raquimedular.
  • 9.
    CAUSAS • Accidentes detransito en países desarrollados. • Caídas en países con menos desarrollo. • En Colombia la violencia es una causa de las principales causas. • 55% de las lesiones traumáticas en columna ocurren en región cervical, de las cuales 45% son lesiones completas.
  • 11.
    CLASIFICACION DE LESIONES •Primaria: Trauma directo • Secundaria: Procesos reactivos • Secuelas: Producidas por la combinación de las dos anteriores.
  • 12.
    LESION PRIMARIA • 4mecanismos: Contusión, compresión, estiramiento y laceración. • Contusión: usualmente hay muerte neuronal con lesión vascular, producido por energía cinético. • Compresión: Disminución del diámetro del canal por: fragmentos retropulsados, deformidad espinal, discos herniados o hematomas epidurales.
  • 13.
    LESION SECUNDARIA • Esdebida a isquemia y/o a edema. • Liberación de sustancias vasorreactivas que pueden causar vasoconstricción lo cual produce isquemia medular. • El edema resulta por daño vascular y por disfunción de la membrana celular.
  • 14.
    FISIOLOGIA DE TRAUMARAQUIMEDULAR • La medula espinal al ser sometida a una contusión sufre cambios patológicos: • Hemorragias, edema, necrosis neuronal, fragmentación axonal y desmielinizacion, en conjunto finalmente forma una cavidad quística.
  • 15.
    ERITROCITOS EN SUSTANCIA GRIS HEMORRAGIAS PERIVASCULARES ISQUEMIA DE ASTAS ANTERIORES NECROSIS HEMORRAGICA CENTRAL PMN REACCIONLINFOCITICA CAVIDAD NECROTICA QUISTE 5 minutos 15 minutos TRAUMA 1 hora 4 horas Después de 4 horas a 3 días 1 semana 4 semanas
  • 16.
    HISTORIA CLINICA • Elmanejo adecuado del trauma raquimedular dependerá de una buena historia clínica, de un cuidado examen físico (general y neurológico) y en conjunto de un detallado estudio radiológico.
  • 17.
    VALORACION • Todo pacientecon sospecha de trauma raquimedular debe tener un examen general y neurológico completo. • Administración de LEV, exámenes rutinarios (Hemograma, glicemia, creatinina, electrolitos, PT, PTT, INR, hemoclasificacion). • Iniciar manejo ABC y definir si hay shock neurogenico o hipovolémico por trauma asociado para iniciar manejo inmediato.
  • 18.
    EXAMEN FISICO • Enel examen físico se definirá el sitio de la lesión y la intensidad del compromiso neurológico. • Se evalúa el sitio del dolor, la fuerza muscular, trastornos sensitivos y ROT. • El examen motor se realizara por grupos musculares y la fuerza se clasifica de 0-5. • Se examina sensibilidad superficial y profunda, reflejos cutáneo- abdominal, cremasterico y bulbo cavernoso.
  • 21.
    CLASIFICACION DE TRAUMARAQUIMEDULAR • Lesión completa e incompleta. • Completa: pacientes con ASIA grado A y Frankel A. Nivel de plejia, de anestesia, ausencia de reflejos cutáneos abdominales, reflejo bulbocavernoso negativo y sin contraccion del esfínter anal. • Incompleta: Paciente con ASIA grado B, C, D y Frankel B, C, D.
  • 23.
    SINDROMES DE LESIONINCOMPLETA • Sindrome cervico-bulbar: Lesiones incompletas cervicales C1-C4, pueden extenderse hacia arriba ocasionando daño del tallo cerebral. • Insuficiencia respitatoria, hipotensión arterial, compromiso de funciones motoras y sensitivas.
  • 24.
    SINDROME CENTRAL DELA MEDULA O DE SCHNEIDER • Síndrome medular incompleto mas frecuente, lesión de materia blanca periférica. • Perdida de la función motora con predominio en extremidades superiores. • Lesión generalmente exclusiva de la región cervical • Causa: Hiperextensión en un canal cervical estrecho congénito o adquirido. • Hematomielia o contusión medular por medio de la RMN. (mal pronostico)
  • 26.
    SINDROME DE CORDONPOSTERIOR • Perdida de la sensibilidad propioceptiva por lesión de los cordones posteriores (fascículo de Gracilis Cuneatus)
  • 27.
    SINDROME DE CORDONANTERIOR • Lesion que compromete 2/3 anteriores de la medula espinal, preservando cordones posteiores. • Lesion de arteria espinal anterior, lesión directa, retropulsión de disco intervertebral. • Perdida variable de la función motora, si el paciente recupera la función motora, es muy baja.
  • 29.
    SINDROME DE HEMISECCIONMEDULAR O DE BROWN-SEQUARD • Hemisección medular, asociada frecuentemente a heridas por proyectil de arma de fuego o arma blanca. • Perdida de función motora y sensibilidad profunda del mismo lado afectado. • Compromiso de la sensibilidad superficial contralateral 2 a 3 segmentos por debajo de la lesión.
  • 31.
    SINDROME DEL CONOMEDULAR • Lesiones a nivel de los cuerpos vertebrales T12-L1. • Casos severos se caracteriza por parálisis fláccida en miembros inferiores simétrica, arreflexia osteotendinosa y compromiso de la sensibilidad en silla de montar.
  • 32.
    SINDROME DE CAUDAEQUINA • Lesiones entre el disco de L1-L2 hacia abajo • Compromiso motor y sensitivo asimétrico • Compromiso de esfínter si las raíces de S2-S5 están comprometidas. • Dolor de las raíces sensitivas comprometidas.
  • 33.
    EVALUACION RADIOLOGICA • Traumacervical: inicialmente se efectuara una radiografia trasnlateral de columna cervical que incluya el borde superior de T1. (proyección de nadador). • Si la radiografia es normal, se debe tomar radiografia con boca abierta y en proyección AP. • Collar de Filadelfia hasta que se defina diagnostico. • Se pueden complementar estudios con RM
  • 34.
    • Trauma toracico:se toman radiografías simples en proyecciones antero-posterior y lateral con foco en el sitio de deformidad. • Trauma dorsolumbar: Se toman radiografías simples en proyecciones AP y lateral de región afectada con foco en T12-L1 • Trauma Lumbosacro: Radiografia simples en AP y lateral con foco en L5-S1.
  • 35.
    • Tomografia computarizada:debe tomarse con cortes de 1.5 – 3 mm en los niveles de fractura y vertebras adyacentes. (mejor examen para evaluar estructuras óseas) • Resonancia magnética: Examen de elección para observar los tejidos blandos: medula, ligamentos, discos, hematomas.
  • 36.
    CLASIFICACIÓN DE LASFRACTURAS • Cervicales superiores (luxación atlanto-occipital; Fractura de Jefferson; Hagman, Arco posterior de C1, de Odontoides) • Cervicales inferiores (en Hiperflexion; en Hiperextension) • Toracicas y Toracolumbares
  • 37.
    CLASIFICACIÓN AO • Clasificalas fracturas de la columna toracolumbar en tres grupos grandes: • Las causadas por fuerzas de compresión que producen lesiones por estallido o tipo A y comprometen las columnas anterior y media de Denis • Las causadas por fuerzas de distracción que causan disrupción ligamentaria transversal o tipo B (involucra las tres columnas de Denis)
  • 38.
    • Las causadaspor fuerzas de torsión axial que producen lesiones o deformidades en rotación o tipo C. • A su vez, a cada tipo se le definen tres grupos para establecer una clasificación con nueve grupos básicos que progresan en gravedad y que se relacionan con mayor riesgo de lesión neurológica y/o deformidad.
  • 39.
    • La incidenciade déficit neurológico para el tipo A es del 14%; para el tipo B, del 32%, y para el C, del 55%. • El enfoque para la clasificación se ha basado en la radiografía simple y la escanografia.
  • 41.
    GRUPO A1 • GrupoA1: FRACTURAS IMPACTADAS • La deformidad se da por compresión ósea esponjosa; se reduce la altura del cuerpo vertebral, pero el complejo ligamentario posterior esta íntegro. • A.1.1 Impactación de la placa terminal: ella adquiere la forma de reloj de arena con un acuñamiento de hasta 5 grados. La pared posterior del cuerpo vertebral permanece intacta.
  • 42.
    • A.1.2 Cuña:hay pérdida de la altura del cuerpo vertebral con un ángulo mayor a 5 grados; la pared posterior del cuerpo se mantiene intacta. • A.1.3 Colapso vertebral: generalmente en osteoporosis ocurre una pérdida simétrica de la altura del cuerpo vertebral sin extrusión significativa de los fragmentos óseos hacia el canal espinal.
  • 47.
  • 51.
    GRUPO C • GrupoC1: fractura tipo A con rotación. Incluye cuña rotacional, grieta y las fracturas por estallido. • Grupo C2: fractura tipo B con rotación. • Grupo C3: lesiones en rotación y cizallamiento. Son muy frecuentes en la región toracolumbar y lumbar; además, son las más inestables.
  • 56.
    LUXACION ATLANTO-OCCIPITAL • Estaasociado con lesión de la unión bulbo medular, por mecanismo de hiperextensión. • Ruptura de membrana tectorial y ligamentos alares. • Clinicamente se puede encontrar dificit neurológico, paro respiratorio, compromiso de pares craneales.
  • 57.
    FRACTURA DE JEFFERSON •Compresión axial; lesión de las masas laterales del atlas sobre los cóndilos occipitales, como resultado fractura del arco anterior y del arco posterior del atlas uni o bilateralmente. • >7mm entre masa lateral al borde del odontoides (roto) • Manejo generalmente es conservatorio con inmovilización externa.
  • 59.
    FRACTURA DE HANGMAN •Espondilolistesis traumática de C2 sobre C3 compromete pars articular del Axis. TIPO I Minino desplazamiento <2mm con buen alineamiento y disco normal; mecanismo: compresión axial con extensión TIPO II Desplazamiento >3mm y angulación >11°; Mecanismo: Compresión axial con extensión TIPO II A Menos desplazamiento, pero mayor angulación que el tipo II; Mecanismo: Flexión TIPO III Severo desplazamiento y angulación con disminución del espacio discal entre C2-C3 uni o bilateral, dislocación facetaría C2-C3; Mecanismo: Flexión seguida de compresión
  • 61.
    • Manejo: TipoI collar de Filadelfia • Tipos II, IIA y III: se inmoviliza en Halo-vest. sino se reduce o la fusión es pobre, se recomienda cirugía (fusión posterior C1-C3). • Si hay disco herniario C2-C3 se efectuara discoidectomia anterior con o sin placa.
  • 63.
    FRACTURAS CERVICALES INFERIORES •Fractura en Cuña: compresión anterior del cuerpo vertebral, si es >25% y 50% se considera inestable. • En estos casos debe ser intervenido por vía posterior fijando con alambre o placas de reconstrucción cervical y efectuando fusión ósea. • Si el compromiso de la altura del cuerpo vertebral es >50% se recomienda fusión anterior con colocación de placas autoestables.
  • 64.
    • Fractura enlagrima: combinación de dos fuerzas: flexion y compresión axial. • Ruptura de todo el sistema ligamentario anterior y posterior, incluido el disco. • Se puede observar disminución del espacio intervertebral y cifosis en el sitio de la lesion
  • 65.
    FRACTURAS TORACICAS YTORACOLUMBARES • Estabilidad: La unidad básica espinal consiste en 2 vertebras indemnes con su disco intervertbral, 2 articulaciones posteriores con sus respectivos ligamentos. • La clasificación de Denis con respecto a los componentes de un segmento vertebral es útil para definir inestabilidad radiológica.
  • 66.
    INESTABILIDAD DE LACOLUMNA • Panjabi: inestabilidad espinal: “Perdida de la capacidad que tiene la columna, bajo condiciones fisiológicas de mantener relaciones de las vertebras en la forma que no se produzca daño o irritación a la medula o raíces, sin desarrollar una deformidad incapacitante o dolor debido a cambios estructurales”. • Si la suma del puntaje es =>5 hay inestabilidad de columna.
  • 67.
    CRITERIO PUNTAJE Compromiso decolumna anterior 2 Compromiso de columna posterior 2 Traslocacion en el plano sagital > 3.5mm 2 Angulacion en el plano sagital > 11° 2 Lesion medular o cauda equina 2 Compromiso de la articulación costovertebral 1 Sobrecarga anticipada 2
  • 70.
    MANEJO TEMPRANO DELPACIENTE CON TRAUMA RAQUIMEDULAR • Primero: inmovilización en el sitio del accidente y durante el transporte a una institución (collar cervical rigido) • Se considera que del 3 al 25% de los pacientes se deterioran durante el traslado. • 20% pueden presentar fracturas en multiples niveles, aumenta el riesgo de lesión medular.
  • 71.
    REDUCCION CERRADA DELUXOFRACTURAS CERVICALES • Tiempo ideal dentro de las 6 primeras horas después del trauma. • Restaurar el alineamiento anatómico de columna cervical en pacientes lucidos. • No efectuar reducción cerrada en pacientes con lesiones faciales • Debe solicitarse RM de quienes no se logra una reducción cerrada.
  • 72.
    CIRUGIA • Tratamiento quirúrgicodebe ser practicado dentro de las primeras 72 horas, cuando se encuentre estabilizado sistemáticamente. • Reduce complicaciones medicas en UCI. • Paciente con lesión neurológica cervical severe debe ser manejado en UCI para adecuado control cardiaco, hemodinámico y respiratorio.
  • 73.
    TERAPIA FARMACOLOGICA • Corticosteroidesy gangliosidos. • Metilprednisolona: disminuye la respuesta inmune e inflamatoria. Bolo de inicio de 30mg/kg IV y continuar en dosis de 4-5mg/kg/h durante las siguientes 23 horas. (primeras 3 horas después del trauma). • Se debe prolongar el uso a 48 horas si se inicia de 5 a 8 horas después del trauma.
  • 74.
    METILPREDNISOLONA Incrementa el flujovascular medular Mantiene la integridad de la membrana Restaura el balance electrolítico Mejora la homeostasis intracelular del Ca++ Inhibe la peroxidacion de los lípidos Previene la producción de radicales libres Atenua la respuesta inflamatoria GANGLIOSIDOS M1 Mantiene la integridad de la membrana y el axón Restaura la función neuronal después del trauma Estimula el crecimiento neuronal Induce la regeneración y diseminación de neuronas.
  • 75.
    PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLISMO •HBPM, estimulación eléctrica, rotocamas son medidas beneficiosas si se hacen en conjunto. • Los neurocirujanos continúan buscando nuevas estrateias para mejorar el pronostico de los pacientes con lesión medular postraumática.
  • 76.
    • Disminuir elefecto deletéreo de la lesión secundaria producida después de un trauma, tratando de controlar la cascada de daños neurologicos • El tratamiento farmacológico, en el manejo en una UCI y en la cirugia temprana se observa el futuro promisorio.
  • 83.
    BIBLIOGRAFIA • LIBRO DENEUROCIENCIAS DEL VALLE • Understanding the Thoracolumbar Fractures in the AO System - Jesús Camilo Forero • http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs384/es/ • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26065706 • http://www.japi.org/may_special_issue_2012_Spinal_Cord_Injury/04 _pharmacological_management_of.pdf