TRAUMATISMO
  RAQUÍDEO
    Rosa Estela Romero Aguilar
          Residente de 1er año
                Cirugía General
• Columna Vertebral:
   • Estructura neural y biomécanica compleja
   • Soporte estructural
   • Protege la médula y nervios radiculares
• El traumatismo puede fx los huesos o rotura de
  ligamentos=> inestabilidad => disfunción de
  soporte y protección
• El trauma raquídeo puede ocurrir:
   • Con o sin lesión neurológica
• Clasificaccción:
  • Incompleta
    • Hay función neurológica motora o sensorial residual
      por debajo del nivel de la lesión en la EF
  • Completa:
    • Disfunción neurológica que persiste por >24hr
• Inmediata
  • Suele ser resultado del daño directo en la médula o
    nervios radiculares x lesiones penetrantes
    (puñaladas o HPPAF)
• Tardía
  • Traumatismos contuso => trasfiere fuerza a la
    columna => rotura aguda del hueso y ligamentos=>
    subluxación
    • Desviación de vertebra respecto al nivel adyacente
    • < tamaño del canal y comprime la médula o los
      nervios radiculares
• También puede comprimirse los nervios x propulsión
    de fragmentos óseos en el conducto durante la fx
• Cualquiera de estos afectan la perfusión y originan=> SCI
• Puede suceder
  • durante el traslado,
  • a la EF de un sujeto mal movilizado
  • en un episodio de hipotensión
Mecánica de traumatismo
           raquídeo
• Gran variedad de patrones lesivos x complejidad
  biomecánica.
• Tipos de fuerzas aplicadas a la columna vertebral:
  • Flexión-extensión
  • Compresión-separación
  • Rotación
• Flexión-extensión:
  • Flexión de cabeza y cuello en posición fetal
  • La flexión soporta a la columna hacia adelante
     (vertebras) y la aleja de su parte posterior (apófisis
     espinosas y ligamentos interespinosos)
  • Se producen en:
     • Colisiones frontales en vehículos
     • Caídas hacia atrás cuando la cabeza choca primero
  • El arqueamiento de cuello y espalda extiende la
    columna
  • Carga la columna en la parte posterior y separa en la
    anterior
  • Se produce en:
     • Colisiones x detrás de un automóvil
     • Caídas de frente cuando la cabeza golpea primero
     • Cunado se arroja la cabeza en agua poco profunda
• Compresión-separación:
  • Fuerza aplicada a lo largo del eje raquídeo que
    comprime la columna = se soporta la carga en sentido
    anterior y posterior
  • Se generan:
     • Cuando un objeto cae en cabeza u hombros
     • Cuando el sujeto cae sobre los pies, glúteos o cabeza
  • Una fuerza de tracción en línea con el eje aleja la
    columna y la descarga en sentidos anterior y posterior
  • Se generan:
     • Durante colgamiento
     • Cuando el mentón o el occipucio golpea 1ro en una caída
     • Si un pasajero se desliza bajo el cinturón de seguridad holgado
       en curso en una colisión de frente
• Rotación:
  • Fuerza aplicada en sentido tangencial al eje
    raquídeo=> gira la columna
  • La rotación depende de los límites de los movimientos
    de lass articulaciones facetarias interverebrales
  • Ocurren durante:
     • Impactos excéntricos del cuerpo o la cabeza
     • Accidentes automovilísticos por golpes oblicuos
Patrones de lesión
• Se identifican por combinaciones de las fuerzas mencionadas
  y deben reconocerse en las Rx simples de columna
• Si hay una lesión raquídea a un nivel = riesgo significativo de
  alteraciones adicionales en otros niveles
• Cervical:
  • >movilidad que la toracolumbar
  • Estabilidad x ligamentos intervertebrales=> rotura=
    inestabilidad aun en ausencia de fx
  • La masa de la cabeza transmite fuerzas significativas a
    la c. cervical durante aceleración o desaceleración =
    +riesgo de lesión
• Fractura de Jefferson:
  • Estallamiento del anillo de C1 x compresión
  • Por lo general 2 o + fx
  • Vista del odontoides con boca a bierta muestra
    luxación lateral de las masas laterales de C1
  • Regla de Spencer:
     • 7mm o + de luxación combinada indican interrupción del
       ligamento transverso <= estabiliza C1 respecto a C2
  • Tx:
     • <7mm = collarín rígido
     • 7mm o + = chaleco con halo
     • No esta indicada la Cx
• Fracturas odontoideas:
  • Varios ligamentos fuertes unen la apófisis odontoides
    con C1 y la base del cráneo
  • Se deben a fuerzas de flexión
  • Clasificación:
     • I: solo afecta la punta
     • II: pasa por la base de la apófisis
     • III: transcurre por C2
  • TX:
     • I: inmovilización externa
     • II y III inestables
          • inmovilización externa con chaleco con halo
          • fusión qx en desplazamiento considerable o no remiten con
            inmovilización externa
• Fractura del colgado
  • Hiperextensión-tracción o Hiperextensión-compresión
  • Fx de la parte interarticular bilateral de C2 <= hueso
    entre las articulaciones facetarias sup e inf
  • La conexión entre C1 y C3 se pierde
  • Tx:
     • Inmovilización externa
     • Qx: en compresión medular o falla de la inmovilización
       externa
• Facetas saltadas: lesión por hiperflexión
   • Flexión exagerada la faceta superior puede “saltar”
     hacia arriba y al frente sobre la faceta inferior, si la
     cápsula articular se desgarra
   • Hiperflexión-rotación => subluxación facetaria
     unilateral
     • Casi nunca tienen alteraciónes neurológicas
  • Hiperflexión-tracción => subluxación facetaria bilateral
     • Suelen tener daño medular, x disminución del diámetro
       anteroposterior del conducto medular
• Toracolumbar:
   • Mayor umbral para la lesión que la cervical
   • Clasificación según un modelo de 3 columnas:
     • Columna anterior:
       • ligamento longgitudinal anterior y mitad anterior de la vertebra
     • Columna media:
       • Mitad posterior de la vertebra y ligamento longitudinal posterior
     • Columna posterior_
       • Pedículos, carillas articulares, láminas, apofisis espinosas y
         ligamentos interespinosos
• Fractura por compresión:
  • Compresión-flexión que genera daño en la columna
    anterior
  • Es estable
  • No anomalías neurológicas
  • Puede presentar dolor intenso
• Fractura por estallamiento:
  • Compresión axil
  • Daño en columnas anterior y medias
  • Es inestable
  • 50% alteraciones neurológicas x compresión con los
    fragmentos óseos impulsados hacia atrás en dirección
    al conducto medular
• Fractura de Chance:
  • Flexión-tracción que ocasiona insuf de columnas
    media y posterior a veces con compresión anterior.
  • Lesión típica: hiperflexión x el cinturón de seguridad
    con lesión abdominal concomitante
  • Muchas veces inestable con deficiencia neurológica
• Fractura luxación
  • Insuficiencia de las 3 columas por fuerzas de flexión-
    tracción, de corte o de compresión
  • Alteración neurológica por
     • retropulsión de fragmentos óseos de la columna media hacia
       el conducto medular
     • Subluxación que reduce el diámetro del conducto medular
Valoración y tx inicial
• Posibilidad en todo los pacientes traumatizados
• Deben mantenerse sobre una tabla rígida y plana, con
  correas y respaldos=> inmovilización
• Collarín cervical duro, para disminuir la posibilidad de
  luxación subluxación o compresión de los nervios
  durante el transporte.
• Luego se mueve a una camilla plana y se realiza la
  valoración y la reanimación, EF y Rx iniciales
• Si la persona esta despierta preguntar detalles del
  traumatismo perdida del estado de
  conciencia, entumecimiento o incapacidad de movilización de
  extremidades.
• Función motora en respuesta a ordenes o dolor
• Sensibilidad al pinchazo, contacto ligero y posición articular
• Identificar el nivel anatómico mas bajo con sensibilidad intacta
  tal vez revele el nivel de la lesión (ascendente)
• Registrar reflejos de estiramiento muscular, sacros inferiores
  (anal y bulbocavernoso) y tono rectal
Clasificación de la ASIA
• Indica la magnitud y el nivel de la lesión
• La alteración relacionada
• Se debe llenar el formato para cualquier paciente con
  lesión raquídea
Síndromes neurológicos
• Los SCI penetrantes, compresivas o isquémicas pueden
  producir cuadros característicos basados en las propiedades
  anatómicas.
• Las deficiencias neurológicas pueden deducirse con base a la
  anatomía de los haces sensoriales y motores largos y el
  conocimiento de sus decusaciones
• Se han descrito 4 patrones:
  •   Sección medular completa
  •   Lesión central
  •   Brown-Séqueard
  •   Arteria espinal anterior
• Sección medular:
  • Completa a un nivel determinado anatómica o
    funcional
  • Perdida total de la función motora y sensorial por
    debajo de la lesión
  • Mecanismo:
     • Subluxación vertebral traumática grave que < el diámetro del
       conducto medular y aplasta la médula
• Lesión central:
   • Debilidad mas marcada en extremiades superiores que
     inferiores
   • Grados variables de entumecimiento
   • Mecanismo:
     • Copresión transitoria por colapso posterior del ligamento
       amarillo durente la hiperextensión traumatica del cuello
  • Se presenta en personas con estenosis cervical
    prexistente
• Síndrome de Brown-Séquard:
  • Lesión a la mitad de la médula en un nivel
    determinado
  • Pérdida del control motor y propiocepción
    ipsolaterales
  • Pérdida de la sensibilidad nociceptiva y térmica
    contralateral
  • Mecanismo:
     • Herida por puñalada o x HPPAF
• Síndrome medular anterior:
  • Lesión de la mitad ventral de la médula
  • Parálisis y pérdida de la sensibilidad nociceptiva y
    termica bilateral
  • Mecanismo:
     • Herniación aguda de un disco intervertebral o isquemia por
       oclusión de la arteria espinal anterior
Estudios
• Rx AP y Lateral. Vista con la boca abierta para valorar
  apófisis odontoides y masas laterales de C1
• TAC reconstrucciones sagitales y coronales
• MRI tejido blando
Tratamiento definitivo
• Esteroides en dosis medlar:
  • Dosis altas en SCI aguda
  • Bolo de metilprednisolona 30mg/kg en 15 min seguid de 5.4
    mg/kg /hen infusión que se inicia 45 min despues.
  • Continua x 23hrs si el bolo se administro a las hr de la lesión o
    47hrs si se administro a las 8hrs
  • Poca evidencia
• Aparatos ortóticos
  • Rígidos, < movimientos y estrés de la columna
  • Collares Filadelfia y Miami-J
  • Inestabilidad de C1-C2= abrazaderas de
    minerva, chaleco y halo
• Intervención quirúrgica:
   • Objetivos:
     • descompresión medular
     • Estabilizar lesiones

Traumatismo raquídeo

  • 1.
    TRAUMATISMO RAQUÍDEO Rosa Estela Romero Aguilar Residente de 1er año Cirugía General
  • 2.
    • Columna Vertebral: • Estructura neural y biomécanica compleja • Soporte estructural • Protege la médula y nervios radiculares • El traumatismo puede fx los huesos o rotura de ligamentos=> inestabilidad => disfunción de soporte y protección • El trauma raquídeo puede ocurrir: • Con o sin lesión neurológica
  • 3.
    • Clasificaccción: • Incompleta • Hay función neurológica motora o sensorial residual por debajo del nivel de la lesión en la EF • Completa: • Disfunción neurológica que persiste por >24hr
  • 4.
    • Inmediata • Suele ser resultado del daño directo en la médula o nervios radiculares x lesiones penetrantes (puñaladas o HPPAF) • Tardía • Traumatismos contuso => trasfiere fuerza a la columna => rotura aguda del hueso y ligamentos=> subluxación • Desviación de vertebra respecto al nivel adyacente • < tamaño del canal y comprime la médula o los nervios radiculares
  • 5.
    • También puedecomprimirse los nervios x propulsión de fragmentos óseos en el conducto durante la fx • Cualquiera de estos afectan la perfusión y originan=> SCI • Puede suceder • durante el traslado, • a la EF de un sujeto mal movilizado • en un episodio de hipotensión
  • 6.
    Mecánica de traumatismo raquídeo • Gran variedad de patrones lesivos x complejidad biomecánica. • Tipos de fuerzas aplicadas a la columna vertebral: • Flexión-extensión • Compresión-separación • Rotación
  • 7.
    • Flexión-extensión: • Flexión de cabeza y cuello en posición fetal • La flexión soporta a la columna hacia adelante (vertebras) y la aleja de su parte posterior (apófisis espinosas y ligamentos interespinosos) • Se producen en: • Colisiones frontales en vehículos • Caídas hacia atrás cuando la cabeza choca primero • El arqueamiento de cuello y espalda extiende la columna • Carga la columna en la parte posterior y separa en la anterior • Se produce en: • Colisiones x detrás de un automóvil • Caídas de frente cuando la cabeza golpea primero • Cunado se arroja la cabeza en agua poco profunda
  • 8.
    • Compresión-separación: • Fuerza aplicada a lo largo del eje raquídeo que comprime la columna = se soporta la carga en sentido anterior y posterior • Se generan: • Cuando un objeto cae en cabeza u hombros • Cuando el sujeto cae sobre los pies, glúteos o cabeza • Una fuerza de tracción en línea con el eje aleja la columna y la descarga en sentidos anterior y posterior • Se generan: • Durante colgamiento • Cuando el mentón o el occipucio golpea 1ro en una caída • Si un pasajero se desliza bajo el cinturón de seguridad holgado en curso en una colisión de frente
  • 9.
    • Rotación: • Fuerza aplicada en sentido tangencial al eje raquídeo=> gira la columna • La rotación depende de los límites de los movimientos de lass articulaciones facetarias interverebrales • Ocurren durante: • Impactos excéntricos del cuerpo o la cabeza • Accidentes automovilísticos por golpes oblicuos
  • 10.
    Patrones de lesión •Se identifican por combinaciones de las fuerzas mencionadas y deben reconocerse en las Rx simples de columna • Si hay una lesión raquídea a un nivel = riesgo significativo de alteraciones adicionales en otros niveles • Cervical: • >movilidad que la toracolumbar • Estabilidad x ligamentos intervertebrales=> rotura= inestabilidad aun en ausencia de fx • La masa de la cabeza transmite fuerzas significativas a la c. cervical durante aceleración o desaceleración = +riesgo de lesión
  • 11.
    • Fractura deJefferson: • Estallamiento del anillo de C1 x compresión • Por lo general 2 o + fx • Vista del odontoides con boca a bierta muestra luxación lateral de las masas laterales de C1 • Regla de Spencer: • 7mm o + de luxación combinada indican interrupción del ligamento transverso <= estabiliza C1 respecto a C2 • Tx: • <7mm = collarín rígido • 7mm o + = chaleco con halo • No esta indicada la Cx
  • 12.
    • Fracturas odontoideas: • Varios ligamentos fuertes unen la apófisis odontoides con C1 y la base del cráneo • Se deben a fuerzas de flexión • Clasificación: • I: solo afecta la punta • II: pasa por la base de la apófisis • III: transcurre por C2 • TX: • I: inmovilización externa • II y III inestables • inmovilización externa con chaleco con halo • fusión qx en desplazamiento considerable o no remiten con inmovilización externa
  • 13.
    • Fractura delcolgado • Hiperextensión-tracción o Hiperextensión-compresión • Fx de la parte interarticular bilateral de C2 <= hueso entre las articulaciones facetarias sup e inf • La conexión entre C1 y C3 se pierde • Tx: • Inmovilización externa • Qx: en compresión medular o falla de la inmovilización externa
  • 14.
    • Facetas saltadas:lesión por hiperflexión • Flexión exagerada la faceta superior puede “saltar” hacia arriba y al frente sobre la faceta inferior, si la cápsula articular se desgarra • Hiperflexión-rotación => subluxación facetaria unilateral • Casi nunca tienen alteraciónes neurológicas • Hiperflexión-tracción => subluxación facetaria bilateral • Suelen tener daño medular, x disminución del diámetro anteroposterior del conducto medular
  • 15.
    • Toracolumbar: • Mayor umbral para la lesión que la cervical • Clasificación según un modelo de 3 columnas: • Columna anterior: • ligamento longgitudinal anterior y mitad anterior de la vertebra • Columna media: • Mitad posterior de la vertebra y ligamento longitudinal posterior • Columna posterior_ • Pedículos, carillas articulares, láminas, apofisis espinosas y ligamentos interespinosos
  • 16.
    • Fractura porcompresión: • Compresión-flexión que genera daño en la columna anterior • Es estable • No anomalías neurológicas • Puede presentar dolor intenso
  • 17.
    • Fractura porestallamiento: • Compresión axil • Daño en columnas anterior y medias • Es inestable • 50% alteraciones neurológicas x compresión con los fragmentos óseos impulsados hacia atrás en dirección al conducto medular
  • 18.
    • Fractura deChance: • Flexión-tracción que ocasiona insuf de columnas media y posterior a veces con compresión anterior. • Lesión típica: hiperflexión x el cinturón de seguridad con lesión abdominal concomitante • Muchas veces inestable con deficiencia neurológica
  • 19.
    • Fractura luxación • Insuficiencia de las 3 columas por fuerzas de flexión- tracción, de corte o de compresión • Alteración neurológica por • retropulsión de fragmentos óseos de la columna media hacia el conducto medular • Subluxación que reduce el diámetro del conducto medular
  • 20.
    Valoración y txinicial • Posibilidad en todo los pacientes traumatizados • Deben mantenerse sobre una tabla rígida y plana, con correas y respaldos=> inmovilización • Collarín cervical duro, para disminuir la posibilidad de luxación subluxación o compresión de los nervios durante el transporte. • Luego se mueve a una camilla plana y se realiza la valoración y la reanimación, EF y Rx iniciales
  • 21.
    • Si lapersona esta despierta preguntar detalles del traumatismo perdida del estado de conciencia, entumecimiento o incapacidad de movilización de extremidades. • Función motora en respuesta a ordenes o dolor • Sensibilidad al pinchazo, contacto ligero y posición articular • Identificar el nivel anatómico mas bajo con sensibilidad intacta tal vez revele el nivel de la lesión (ascendente) • Registrar reflejos de estiramiento muscular, sacros inferiores (anal y bulbocavernoso) y tono rectal
  • 22.
    Clasificación de laASIA • Indica la magnitud y el nivel de la lesión • La alteración relacionada • Se debe llenar el formato para cualquier paciente con lesión raquídea
  • 23.
    Síndromes neurológicos • LosSCI penetrantes, compresivas o isquémicas pueden producir cuadros característicos basados en las propiedades anatómicas. • Las deficiencias neurológicas pueden deducirse con base a la anatomía de los haces sensoriales y motores largos y el conocimiento de sus decusaciones • Se han descrito 4 patrones: • Sección medular completa • Lesión central • Brown-Séqueard • Arteria espinal anterior
  • 24.
    • Sección medular: • Completa a un nivel determinado anatómica o funcional • Perdida total de la función motora y sensorial por debajo de la lesión • Mecanismo: • Subluxación vertebral traumática grave que < el diámetro del conducto medular y aplasta la médula
  • 25.
    • Lesión central: • Debilidad mas marcada en extremiades superiores que inferiores • Grados variables de entumecimiento • Mecanismo: • Copresión transitoria por colapso posterior del ligamento amarillo durente la hiperextensión traumatica del cuello • Se presenta en personas con estenosis cervical prexistente
  • 26.
    • Síndrome deBrown-Séquard: • Lesión a la mitad de la médula en un nivel determinado • Pérdida del control motor y propiocepción ipsolaterales • Pérdida de la sensibilidad nociceptiva y térmica contralateral • Mecanismo: • Herida por puñalada o x HPPAF
  • 27.
    • Síndrome medularanterior: • Lesión de la mitad ventral de la médula • Parálisis y pérdida de la sensibilidad nociceptiva y termica bilateral • Mecanismo: • Herniación aguda de un disco intervertebral o isquemia por oclusión de la arteria espinal anterior
  • 28.
    Estudios • Rx APy Lateral. Vista con la boca abierta para valorar apófisis odontoides y masas laterales de C1 • TAC reconstrucciones sagitales y coronales • MRI tejido blando
  • 29.
    Tratamiento definitivo • Esteroidesen dosis medlar: • Dosis altas en SCI aguda • Bolo de metilprednisolona 30mg/kg en 15 min seguid de 5.4 mg/kg /hen infusión que se inicia 45 min despues. • Continua x 23hrs si el bolo se administro a las hr de la lesión o 47hrs si se administro a las 8hrs • Poca evidencia
  • 30.
    • Aparatos ortóticos • Rígidos, < movimientos y estrés de la columna • Collares Filadelfia y Miami-J • Inestabilidad de C1-C2= abrazaderas de minerva, chaleco y halo
  • 31.
    • Intervención quirúrgica: • Objetivos: • descompresión medular • Estabilizar lesiones