1. El documento describe las fracturas expuestas, las cuales ocurren cuando hay pérdida de continuidad ósea comunicada con el exterior a través de una herida. 2. Se detallan las clasificaciones de Gustilo-Anderson basadas en el grado de lesión de los tejidos blandos, y la clasificación según el tiempo transcurrido desde el accidente. 3. El tratamiento inicial involucra lavado, desbridamiento quirúrgico y antibióticos de amplio espectro, con el objetivo de lograr un cierre temprano de la herida

1. FRACTURAS
EXPUESTAS

2. Pérdida de continuidad de un
segmento ósea en la que el foco de
fractura comunica con el exterior a
través de una herida.
Fracturas expuestas

3. Fracturas expuestas
INVOLUCRA
Lesión de partes
blandas.
Compromiso
neurovascular.
Desvitalización.

4. EPIDEMIOLOGÍA
F
R
A
C
T
U
R
A
S
E X P U E S T A S

5. MECANISMO DE LA
FRACTURA:
DIRECTO:
INDIRECTO:•Producida en un punto alejado de la zona de
presentación del traumatismo.
•La punta ósea perfora la piel de adentro hacia
afuera, dando lugar a una herida menos
contaminada y menor gravedad.
• Producida x aplicación directa de una fuerza
sobre el hueso.
•El agente traumático produce la lesión de partes
blandas y hueso.(Fuera –Dentro) Por
compresión
Por tracción
Por torsión
Por cizallamiento
Por flexión

6. INTRODUCCIÓN
Los sistemas de clasificación para fracturas abiertas
son relativamente nuevos. Según la revisión histórica se
encuentran:
• Ellis (1958)
• Cauchoix (1965)
• Anderson (1971)
• Gustilo (1976 y 1984)
• Oestern y Tscherne (1984)
• Byrd (1985)
• Aybar (1989)
• Grupo AO (1990)
http://www.scribd.com/doc/7164569/Clase-de-Fracturas-Abiertas

7. Contaminadas.- < de 6hrs de evolución,
contaminación por gérmenes del medio
ambiente o el agente agresor.
Infectadas.- > de 6 hrs de evolución,
reproducción de los gérmenes localmente.
Complicadas.- es la que se acompaña
de lesiones en órganos, sistemas o
elementos anatómicos vecinos.
CLASIFICACIÓN

8. SEGÚN DEL TIEMPO TRANSCURRIDO
Tiempo transcurrido menor a 6 hs.
Heridas pequeñas, sin contusión grave de partes
blandas.
Herida por el propio hueso desplazado.
Limite puede ser mayor (hasta 12 hs).
Tiempo transcurrido mayor a 6 hs.
Gran destrucción de partes blandas y de piel.
Producida por agentes contundentes directos, sucios y
altamente infectados.
Tiempo puede ser menor y ya están infectadas antes
de las 6 hs limite.
FRACTURA TARDÍA O
INFECTADA
FRACTURA RECIENTE
O CONTAMINADA
http://www.infectologiahoy.com.ar/ihoy/?p=148

9. Propuesto en 1976 y modificado en 1984

10. GUSTILO Y ANDERSON (1984)
GRADO DE LESION EN TEJIDOS BLANDOS
TIPO I
- Baja energía, herida < 1cm.
- Mínima lesión de tejidos blandos
- Limpia, más probable dentro –fuera.
- Fractura oblicua o transversa simple.

11. TIPO II
- Mayor energía, herida > 1 y < 10cm.
- Mínimo o moderado aplastamiento
- NO colgajos, ni avulsiones, ni gran afectación
de tejidos blandos.
- Contaminación mínima.
- Fractura oblicua corta o transversa.

12. - Daño extenso de partes blandas.
- Alto grado de contaminación.
- Frecuente conminución e inestabilidad.
- Lesión de alta velocidad con aplastamiento grave.
A
-Alta energía, cubrimiento adecuado por tejidos
blandos a pesar de la extensa laceración.
- Fx conminutas graves.
- Fx segmentarias.
- Causada generalmente por arma de fuego.
TIPO
III

13. B
- Alta energía, extenso despegamiento de tej. Blandos.
- Afectación extensa.
- Exposición del hueso.
- Contaminación masiva

14. C
- Lesión vascular.
- Los factores de riesgo: Schok y lesión por aplastamiento.
- Requiere reparación con independencia del grado de
lesión de tej blandos.

15. Por encima de la diagonal están los casos más sencillos de
tratar, que pueden ser tratados en un solo acto operatorio.
Por debajo, requiere de varios actos y mayor tiempo,
pudiendo llegar a amputación

16. SEGÚN SU CONFIGURACIÓN
FRACTURA SIMPLE FRACTURA CON 3
FRAGMENTO GRANDE

17. FRACTURA
SEGMENTADA
FRACTURA CONMINUTA
SEGÚN SU CONFIGURACIÓN
Moderada
Conminuta
Gran
Conminuta

18. SEGÚN IMAGEN OBJETIVA DE LA HERIDA
I. Evoluciona bien
solo con curaciones
II. Pérdida de tejido blando, lo maneja cirujanos plásticos. Cobertura
sin dificultades (cierre primario, cierre diferido, injertos libres,
colgajos o zetaplastías por acortamiento)
III. Trabajosa para lograr cobertura. Es difícil
cuando la pérdida es extensa y profunda.

19. SEGÚN TIEMPO TRANSCURRIDO
ENTRE EL ACCIDENTE Y TRATAMIENTO

20. DIAGNOSTICO
- Fecha y hora del accidente
(Tiempo, evolución)
- Sitio del accidente
- Mecanismo causal.
(Directo - Indirecto)
- Antecedentes.
- Impotencia funcional.
- Dolor.
- Hemorragia.
- Crepitación de fragmentos
ANAMNESIS
EXAMEN CLINICO
-Descartar politraumatismo
o polifracturas.
- Estado de cobertura
cutánea.
- Grado de contaminación
- Signos de insuficiencia
vascular.
-Déficit neurológico.
- Estado musculotendíneo.

21. IMAGENEOLOGÍA: Radiografía.
1. Fractura en planos.
2. Grado de conminución.
3. Estado de articulación adyacente.
4. Pérdida ósea.
5. Cuerpos extraños.
ANTEROPOSTERIOR
LATERAL

22. TRATAMIENTO
OBJETIVOS
• Tiempo de oro: 6-8 hs.
• Luego, la fractura es
considerada
contaminada e infectada
• El grado de
contaminación de la
herida no se relaciona
necesariamente con su
tamaño.

23. TRATAMIENTO INICIAL
NO torniquetes.

24. EN EMERGENCIA:
- Debe ser asistido por equipo multidisciplinario.
- Evaluación (también el estado neurológico) con reanimación
(Compensación hemodinámica)
- Descubrir al paciente en forma íntegra.
- Vacuna antitetánica.
- Realizar riesgo prequirúrgico.
- Tratamiento antibiótico.
- Imágenes

25. EN QUIRÓFANO:
- Anestesia correspondiente.
- Extraer vendajes estériles.
- Colocar torniquete neumático, sin insuflar.
- Si es necesario ampliar la herida.
- Irrigación con al menos 10 litros de solución fisiológica por arrastre
mecánico
- Desbridamiento-resección de todo tejido necrótico
- Los fragmentos óseos serán resecados, y en lo posible deben quedar
cubiertos por partes blandas
- Los tendones no lesionados deben quedar cubiertos para prevenir la
desecación

26. 1. Tratamiento del Shock y Examen radiográfico.
2. Anestesia general.
3. Lavado y cepillado.
4. Resección de la piel y desbridamiento.
5. Resección de todos los tejidos desvitalizados.
6. Considerar las condiciones de reducción de la
fractura.
7. Cobertura y cierre de la herida.
8. Inmovilización rigurosa y elevación del miembro.
9. Suero Antitetánico y Antibióticos de amplio
espectro
10.Observación diaria de la herida
Principios del tratamiento de las
fracturas expuestas

27. TIEMPO DE FRIEDERICH:
Menor de 6 horas: Los gérmenes se mantienen en la superficie,
la herida está contaminada.
Mayor de 6 horas: Los gérmenes profundizan en los tejidos, la
herida está infectada.
Régimen de antibióticos para fracturas expuestas
Limpieza mecánica: Agua con jabón y cepillado.
(Irrigación con suero fisiológico)
Acto quirúrgico: Revisar tejidos desvitalizados.
Criterios de Scully para evaluar viabilidad:
Consistencia: El músculo viable es firme y elástico,
el músculo necrótico es friable.
Contractilidad: El músculo viable tiene la capacidad
de contraerse frente al estímulo mecánico o eléctrico.
Hemorragia: el músculo viable sangra al cortarlo
Color: el músculo viable es de color rosado y el
necrótico tiene una coloración oscura, azulada.

28. Objetivos:
Lograr un cierre seguro y precoz (en 3 a 7 días)
Evitar infección nosocomial.
Facilitar la futura reconstrucción.
Disminuir el dolor.
Disminuir la hemorragia y el edema perilesional.
Permitir la correcta cicatrización de las partes blandas.
Favorecer la formación del callo óseo.
Tipo I Cefazolina 2gr EV al ingreso.
1 gr EV c/ 6-8 hrs por 48-72 horas.
Tipo II y III Cefazolina 2gr EV al ingreso.
Aminoglucósido 3 a 5 mg/kg al ingreso.
Se continua con el doble plan ATB durante 3 días.

29. MÉTODOS DE FIJACIÓN
FIJACION INTERNA
- Uso de placas y tornillos.
- Indicada en:
1- Fracturas articulares
2- Desprendimientos epifisarios
pos-traumáticos de los niños.
Fx tipo I, II y IIIA, se usan
clavos de Ruch o los flexibles
de Ender; no fresados para
preservar la circulación
endóstica.
Fijación interna con osteosíntesis rígida
Clavos endomedulares
Clavos de Ruch Clavos de Ender

30. MÉTODOS DE FIJACIÓN
Tutores externos:
Reconversiones
fracturas IIIB y IIIC.
Es el cambio de un tutor externo
por un clavo endomedular, entre
la 3era y 6ta semana se retira y se
coloca un clavo endomedular
acerrojado

31. Lesión ósea de tejidos blandos
- Baja energía. Fracturas estables, heridas de armas civiles.
- Mediana energía. Fracturas expuestas, múltiples fracturas.
- Alta energía. Aplastamiento, heridas de arma de guerra.
- Muy alta energía. Igual que lo anterior con contaminación
severa.
1
2
3
4
Isquemia de la extremidad
- Pulso periférico disminuido o ausente, con perfusión
normal
- Pulso periférico ausente, relleno capilar disminuido
- Extremidad fría y totalmente insensible
1
2
3
Shock
- Presión sistólica mayor a 90 mm Hg
- Presión sistólica transitoriamente menor a 90 mm Hg
- Presión sistólica persistentemente menor a 90 mm Hg
0
1
2
Edad
- menor de 30 años
- entre 30 y 50 años
- mayor de 50 años
0
1
2
Escala MESS (Mangled Extremity Severity Score)

32. AMPUTACION
INDICACIONES ABSOLUTAS:
Lesiones tipo IIIC con pérdida de nervio tibial posterior.
Lesión masiva del tejido blando y óseo que probablemente
evoluciona hacia mala función.
Lesión ósea que además compromete 3 sistemas: Arterias,
nervios, tendones.
INDICACION RELATIVA:
Lesión tipo IIIC con mas de 8 hrs de evolución.
Fractura tipo IIIC con politraumatismo severo asociado
Severo aplastamiento homolateral de pie

33. PRONÓSTICO:
• Tipo de fractura.
• Disminución del
eje articular.
• Presencia y tamaño
del fragmento
marginal.
•Edad mayor de 40 a.
•Enfermedades
asociadas.

34. COMPLICACIONES

35. COMPLICACIONES
 Shock postraumático.
 Trombosis venosa profunda.
 Coagulación intravascular
diseminada.
 Síndrome de embolia grasa.
 Síndrome de dificultad
respiratoria del adulto.
 Fracasos multiorgánicos y
multisistémicos.
 Tétanos.
 Complicaciones
psiquiátricas.
 Lesiones vasculares, nerviosas y
musculotendinosas.
 Infección de partes blandas,
osteomielitis y artritis sépticas.
 Alteración del proceso de
consolidación.
 Consolidación en mala posición.
 Necrosis avascular.
 Rigidez articular.
 Artrosis postraumática.
 Osificación periarticular
postraumática
GENERALES LOCORREGIONALES
Fracturas: conceptos generales y tratamiento-Joaquina Ruiz del Pino y Cols.

36. Lesiones vasculares o nerviosa
Tratamiento debe ser antes de 6 a 8 hrs, de lo contrario puede haber
gangrena, isquémica distal y posteriormente amputación del miembro.
Si existe alguna duda sobre la integridad vascular, debe hacerse una
arteriografía y exploración quirúrgica apropiada.
La lesión menos grave de los nervios, es la neuropraxia. Se manifiesta
por perdida temporal completa o parcial de las funciones motoras o
sensoriales. Suele resolverse en el transcurso de dos a tres meses.
También pueden presentarse: Paresias e hipoestesias.
Complicaciones de las fracturas. Dr. Aybar. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtualdata/libros/medicina/cirugia/tomo_ii/pdfs/clase08.pdf

37. Rigidez articular
• Compromete a la articulación vecina a la fractura.
• Pérdida de amplitud de movimientos.
• Reversible con la fisioterapia.
Retraso, defecto o ausencia de consolidación
• Fractura bien reducida y bien inmovilizada, después de
haber transcurrido el tiempo necesario para la consolidación,
aún no se observa la unión ósea completa y
radiográficamente todavía se observa la línea de fractura.
• No hay dolor ni movimientos anormales en foco de lesión.

38. Infección
- Por inadecuado desbridamiento y manipulación
quirúrgica excesiva.
- Típica infección exógena.
- Tratamiento: antibioticoterapia + desbridamiento.

39. Pseudoartrosis
• Cuando después de haber transcurrido el tiempo suficiente para la
unión ósea no se ve el callo que puentea los extremos fracturados;
existe movilidad anormal en el foco y radiográficamente se observa
radiotransparencia en la zona de fractura.
• Puede o no haber dolor.
• Puede ser hipertrófica o atrófica.
Embolia grasa
• Son las gotas de grasa proveniente de la médula ósea de la zona
fracturada que ingresan al torrente venoso, las cuales al llegar a
los capilares finos, taponan la circulación distal
• Ocurre entre 24 a 72 hrs después del accidente.
• Hipoxemia, taquicardia, taquipnea, fiebre, inquietud y confusión.

40. Gangrena ósea
 Infección por bacterias anaerobias (Clostridium), pero numerosas
infecciones necrotizantes de tejidos blandos, están causadas por
bacterias aerobias y anaerobias G(+) y G(-) aprox. en el 30% de
las infecciones profundas.
 Especies de Clostridium(C. perfringens, C. novyi y C.septicum)
producen las infecciones más graves y son las más peligrosas,
con una taza de mortalidad de hasta un 40%.

41. Injertos óseos
PROCESOS BIOLOGICOS
Osteogénesis.- Formación del hueso, no indicando si el origen
es del paciente o del injerto.
Requiere de osteoblastos viables.
Osteoinducción.-Reclutamiento de cel. mesenquimales que rodean
al hueso, diferenciándose en células formadoras
de hueso.
Osteoconducción.- Crecimiento de vasos sanguíneos, tejido
perivascular y células osteoprogenitoras.
Herramienta esencial para la restauración de fracturas y
aquellas con perdidas óseas severas, en artroplastía de
cadera y rodilla.

42. POR SU ORIGEN POR SU COMPOSICIÓN

43. Gran cantidad de hueso expuesto.
Rx. a los 3 meses sin evidencia de
callo óseo.
VENTAJAS DEL ALOINJERTO
• Cantidades, formas, tamaños y sitios anatómicos ilimitados,
así mismo la posibilidad de salvar extremidades que antes se
amputaban o cirugías que anteriormente no era posible o que
bien culminaban con secuelas severas.
• Disminución en la morbilidad al no tener que utilizar otros
abordajes.
Indicaciones
El mejor injerto óseo, es, sigue siendo, ¿y será?
EL INJERTO AUTOLOGO.

44. INJERTO DE HUESO ESPONJOSO
Indicaciones
1.Gran pérdida de tejido blando
2.Mucho hueso expuesto
3.Radiografía a los 3 meses sin evidencia de callo óseo.
Requerimientos
A. Estabilidad de la fractura
B. Aporte sanguíneo adecuado
C. Ausencia de infección activa.

45. G
R
A
C
I
A
S