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ANATOMÍA.
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Estructura
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de la ingle.
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Inter: G.
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interno.
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pudenda interna.
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dorsales. Posteri:
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Superficiales:
gánglios
inguinales.
Profundos: G.
retrocrural
interno; G.
retrocrural
interno.
Nervio pudendo
interno (nervios
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ANATOMÍA.
ANATOMÍA.
ANATOMÍA.
ANATOMÍA.
Labios mayores: constituidos por piel. Epidermis con epitelio escamoso
estratificado, cornificado. Anexos cutáneos: pelos, glándulas sebáceas, odorosas
apocrinas y ecrinas sudoríparas. Tejido adiposo en el conjuntivo subepitelial.
Labios menores: epitelio escamoso estratificado no cornificado; tejido conjuntivo
vascularizado, sin tejido adiposo. Hay glándulas sebáceas, escasas glándulas
apocrinas y ausencia de folículos pilosos.
Clítoris: tejido conjuntivo subepitelial ricamente vascularizado, con cuerpos
cavernosos (tejido muscular eréctil) y rica inervación.
Vestíbulo (espacio entre el clítoris, labios menores y meato urinario): revestido
por epitelio escamoso estratificado no cornificado; tejido conjuntivo vascularizado,
con glándulas mucosecretoras (glándulas vestibulares menores).
Glándulas de Bartholino: son glándulas mucosecretoras, ubicadas en la zona
posterior de los labios mayores. Los conductillos están revestidos por epitelio
estratificado cilíndrico; los conductos, por epitelio transicional, y el conducto
mayor, en su desembocadura en la vagina, por epitelio escamoso estratificado.
Pueden originarse quistes por oclusión de conductos.
ANORMALIDADES CONGÉNITAS.
ANORMALIDADES CONGÉNITAS.
• Tejido mamario ectópico:
– Sigue la línea mamaria.
– Reacciona a cambios fisiológicos y
patológicos.
– Secreción láctea, quistes, fibroadenoma,
tumor phyloides, carcinoma.
ANORMALIDADES CONGÉNITAS.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.
• Sífilis.
• Granuloma inguinal.
• Linfogranuloma venereo.
• Enfermedad de Crohn.
• Fascitis necrotizante.
• Vestibulitis vulvar.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.
• Sífilis.
– Enfermedad venérea causada por el
Triponema Pallidum.
– El chancro sifilítico esta formado
principalmente por células plasmáticas,
linfocitos e histiocitos.
– Búsqueda en ganglio linfático inguinal.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.
• Linfogranuloma venéreo.
– Enfermedad venérea causada
pormicroosrganismos del grupo Chlamydia
(serotipos L1,L2,L3).
– Afecta a los vasos linfoides y ganglios
linfáticos.
– Nódulos inguinales al inicio y posteriormente
ulceras en vulva, uretra, vagina, recto.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.
• Enfermedad de Crohn:
– Asociado con afección perianal.
– Macro: áreas eritematosas con úlcera
posterior.
– Micro: Granuloma no caseificante.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.
• Fascitis necrotizante:
– Se presenta en pacientes diabéticos, de alta
mortalidad.
• Vestibulitis Vulvar:
– Infiltrado inflamatorio crónico que compromete
la lámina propia de la mucosa y el tejido
conectivo del área perivestibular.
CONDILOMA.
CONDILOMA.
• Condiloma acuminado.
• Enfermedad venerea causada por el VPH tipo 6,
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• Masas sobrelevadas de tejido blando de tamaño
variable.
• Estructuras papilares complejas, epitelio
escamoso bien diferenciado, coilocitos, células
inflamatorias mononucleares
CONDILOMA.
CONDILOMA.
CONDILOMA.
CONDILOMA.
CONDILOMA.
CONDILOMA.
CONDILOMA.
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N. I. V.
• NIV, NIVA, NIC.
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• Hiperqueratosis, paraqueratosis, acantosis,
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N. I. V.
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CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
• 95 % de las neoplasias malignas vulvares.
• 60 -74 años.
• No. Parejas sexuales, tabaquismo,
inmunodeficiencia, enfermedad granulomatosa
genital.
• Asociado frecuentemente a otras neoplasias
genitales (CaCu).
• Asociado a hiperplasia epitelial ó VPH.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
• Más común en labios menores.
• Generalmente bien diferenciado.
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• IHQ: no característica.
• Citogenética: pérdida de 3p, 4p.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
• Metástasis regionales en el 20%.
• Tumores en labios - metástasis a ganglios
linfáticos inguinales.
• Tumor en clítoris – metástasis a ganglios más
profundos.
• TX: Escisión local – Vulvectomía radical +
disección de ganglios linfáticos – excenteración
pélvica. + linfedenectomía iliaca.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
• Pronóstico: sobrevida del 50 -75 % en
pacientes tratadas.
• Factores: diámetro del tumor, grado de
invasión, status ganglionar, permeación
vascular.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
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CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
• CARCINOMA MICROINVASOR:
– Carcinoma con <5mm de profundidad.
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CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
• VARIANTES:
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  • 7. ANATOMÍA. Estructura anatómica Irrigación Venoso Linfáticos Inervación Monte de venus R. Pudendas externas, femoral. R. Safena interna. G. Superficiales de la ingle. Plexo lumbar. Labios mayores R. Pudendas externas, Perineal inferior. Super: Femoral y pudenda interna. Prof: Pudenda externa. G. Superficieales de la ingle. Plexo sacro (Rama perineal). Labios menores IDEM IDEM IDEM Plexo lumbar. Himen R. a. uterina, vaginal, hemorroidal media. v. uterinas, hemorroidales Inter: G. presacros. Exter: G. superficiales de la ingle. Nervio pudendo interno. Clítoris a. Cavernosa (2), a. dorsal del clítoris (2)- pudenda interna. Superi: v. dorsal (superf, profun)- pudenda interna. Inferior: plexo intermedio. Anterio: v. dorsales. Posteri: venas bulbares. Superficiales: gánglios inguinales. Profundos: G. retrocrural interno; G. retrocrural interno. Nervio pudendo interno (nervios dorsales del clítoris).
  • 11. ANATOMÍA. Labios mayores: constituidos por piel. Epidermis con epitelio escamoso estratificado, cornificado. Anexos cutáneos: pelos, glándulas sebáceas, odorosas apocrinas y ecrinas sudoríparas. Tejido adiposo en el conjuntivo subepitelial. Labios menores: epitelio escamoso estratificado no cornificado; tejido conjuntivo vascularizado, sin tejido adiposo. Hay glándulas sebáceas, escasas glándulas apocrinas y ausencia de folículos pilosos. Clítoris: tejido conjuntivo subepitelial ricamente vascularizado, con cuerpos cavernosos (tejido muscular eréctil) y rica inervación. Vestíbulo (espacio entre el clítoris, labios menores y meato urinario): revestido por epitelio escamoso estratificado no cornificado; tejido conjuntivo vascularizado, con glándulas mucosecretoras (glándulas vestibulares menores). Glándulas de Bartholino: son glándulas mucosecretoras, ubicadas en la zona posterior de los labios mayores. Los conductillos están revestidos por epitelio estratificado cilíndrico; los conductos, por epitelio transicional, y el conducto mayor, en su desembocadura en la vagina, por epitelio escamoso estratificado. Pueden originarse quistes por oclusión de conductos.
  • 13. ANORMALIDADES CONGÉNITAS. • Tejido mamario ectópico: – Sigue la línea mamaria. – Reacciona a cambios fisiológicos y patológicos. – Secreción láctea, quistes, fibroadenoma, tumor phyloides, carcinoma.
  • 16. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. • Sífilis. • Granuloma inguinal. • Linfogranuloma venereo. • Enfermedad de Crohn. • Fascitis necrotizante. • Vestibulitis vulvar.
  • 17. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. • Sífilis. – Enfermedad venérea causada por el Triponema Pallidum. – El chancro sifilítico esta formado principalmente por células plasmáticas, linfocitos e histiocitos. – Búsqueda en ganglio linfático inguinal.
  • 18.
  • 19. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. • Linfogranuloma venéreo. – Enfermedad venérea causada pormicroosrganismos del grupo Chlamydia (serotipos L1,L2,L3). – Afecta a los vasos linfoides y ganglios linfáticos. – Nódulos inguinales al inicio y posteriormente ulceras en vulva, uretra, vagina, recto.
  • 20. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. • Enfermedad de Crohn: – Asociado con afección perianal. – Macro: áreas eritematosas con úlcera posterior. – Micro: Granuloma no caseificante.
  • 21. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. • Fascitis necrotizante: – Se presenta en pacientes diabéticos, de alta mortalidad. • Vestibulitis Vulvar: – Infiltrado inflamatorio crónico que compromete la lámina propia de la mucosa y el tejido conectivo del área perivestibular.
  • 23. CONDILOMA. • Condiloma acuminado. • Enfermedad venerea causada por el VPH tipo 6, 11. • Masas sobrelevadas de tejido blando de tamaño variable. • Estructuras papilares complejas, epitelio escamoso bien diferenciado, coilocitos, células inflamatorias mononucleares
  • 32. N. I. V. • NIV, NIVA, NIC. • Asociado a VPH 16, 18. • Hiperqueratosis, paraqueratosis, acantosis, disqueratocitos multinucleados, mitosis anormales. • NIV III – Enfermedad de Bowen. • 10 % progresa a carcinoma. • Vulvectomia.
  • 36. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR. • 95 % de las neoplasias malignas vulvares. • 60 -74 años. • No. Parejas sexuales, tabaquismo, inmunodeficiencia, enfermedad granulomatosa genital. • Asociado frecuentemente a otras neoplasias genitales (CaCu). • Asociado a hiperplasia epitelial ó VPH.
  • 38. • Más común en labios menores. • Generalmente bien diferenciado. • NIV en los márgenes. • IHQ: no característica. • Citogenética: pérdida de 3p, 4p. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR.
  • 39. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR. • Metástasis regionales en el 20%. • Tumores en labios - metástasis a ganglios linfáticos inguinales. • Tumor en clítoris – metástasis a ganglios más profundos. • TX: Escisión local – Vulvectomía radical + disección de ganglios linfáticos – excenteración pélvica. + linfedenectomía iliaca.
  • 41. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR. • Pronóstico: sobrevida del 50 -75 % en pacientes tratadas. • Factores: diámetro del tumor, grado de invasión, status ganglionar, permeación vascular.
  • 48. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR. • CARCINOMA MICROINVASOR: – Carcinoma con <5mm de profundidad. – Cirugía conservadora (<3 mm, bien diferenciado). – Linfadenectomía inguinal.
  • 49. CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR. • VARIANTES: • Carcinomas verrucoso: – Típicamente exofítifo, infiltrado local, no metástasis. • Carcinoma “Warty”: – Pleomorfismo, atipia, mulitinucleación, coilocitos.