Parasitosis infantiles: protozoos y helmintos

PARASITOSIS
Por: MA Hinojosa-Sandoval Dr Med, Pæds Sp, MSc
https://es.slideshare.net/MAHINOJOSA45/parasitosis-2020-v20
PEDIATRIA 2020

CONTENIDO
• HISTORIA Y
PANORAMA GENERAL
• CLASIFICACION
• PROTOZOOS
• HELMINTOS
• ECTOPARASITOS -
MIASIS

GENETICA EN LA RESISTENCIA/SUSCEPTIBILIDAD
A LA MALARIA .
Fuente. OMIM 14.04.2020

Fuente.OMIM14.04.2020
GENETICA EN LA RESISTENCIA/SUSCEPTIBILIDAD
A LA MALARIA .

PARASITOSIS
• Los parásitos se dividen en dos
grandes grupos taxonômicos:
Protozoos: unicelulares eucariotas:
Amebiasis, malaria, tripanosomas,
giardias, criptosporidios, etc.
• Helmintiasis: gusanos, vermes, son
animales pluricelulares y
eucariotas. A su vez pueden ser:
– Trematodos: planos como
esquistosoma, fasciola, etc.
– Cestodiasis. Planos tenias/
cisticercosis, hidátides, etc.
– Nematodiasis. Cilíndricos:
filarias, triquinela, etc.
• Ectoparásitos. Artrópodos que
infestan las superficies corporales;
miasis, pediculosis, etc.

PARASITOSIS:
CONDICIONANTES
• Factores que se asocian a
infecciones parasitarias:
• Contaminación fecal, del suelo o de
las aguas.
• Condiciones ambientales aptas para
la reproducción de ciertos parásitos,
o sus vectores, como humedad del
suelo.
• Ruralidad
• Convivencia con animales
• Déficit de higiene
• Costumbres alimenticias, como
consumo de carnes crudas.
• Migración
• Inmunosupresión Uso de
medicamentos

PARASITOSIS:
CONDICIONANTES
• RUTA DE CONTAMINACIÓN. Mejía,
R., Seco-Hidalgo, V., García-Ramon,
D., Calderón, E., López, A. & Cooper,
P. Detection of enteric parasite DNA
in household and bed dust samples:
potential for infection transmission.
• Ascaris lumbricoides, Trichuris
trichiura, Ancylostoma duodenale,
Necator americanus,
Strongyloides stercoralis, Toxocara
canis and T. cati, Giardia lamblia,
Blastocystis hominis,
Cryptosporidium spp., and
Entamoeba histolytica) by
quantitative PCR (qPCR). Parasites
Vectors 13, 141 (2020).
https://doi.org/10.1186/s13071-
020-04012-6

PARASITOSIS: PREVENCION
• Medidas de saneamiento
ambiental, higiene personal y de los
alimentos, y abastecimiento de
agua potable.
• “Tratamiento comunitario", con
dosis única de antihelmínticos,
como el albendazol o mebendazol,
c/6 meses
• Promover la cocción de los
alimentos.
• Para vectores, control de los
mismos, (relativo éxito).
Botero, David; Restrepo, Marcos (2012). Parasitosis humanas (5ta
edición). ISBN 9789589076774

PARASITOSIS: MANEJO
• Antimaláricos: como la
cloroquina, mefloquina,
proguanil/atavacuona,
primaquina y artemisina.
• Anti protozoarios: como la
eflornitina, metronidazol y
similares, nifurtimox,
cotrimoxazol, melarsoprol.
• Antihelmínticos: como el
mebendazol, albendazol,
dietilcarbamazina, praziquantel,
niclosamida, ivermectina

PARASITOSIS INTESTINALES:
EPIDEMIOLOGÍA
Protozoos causan morbilidad,
desnutrición y mortalidad, en niños de
países en vías de desarrollo (Feng y Xiao,
2011; Stanley, 2003).
Entamœba histolytica, causa la muerte
de 40– 100.000/ año en todo el mundo
(Lozano et al., 2012; Stanley, 2003);
Giardia duodenalis más frecuente, 280
millones/ año (Lane y Lloyd, 2002),
presenta una prevalencia del 2-3% en
países industrializados y del 20-30% en
países en desarrollo (Escobedo y
Cimerman, 2007).

PARASITOSIS INTESTINALES: EPIDEMIOLOGÍA
Helmintos Mil millones de personas de regiones
en desarrollo del África Subsahariana, América
Latina y Asia, infectadas por una o más especies
(Hotez et al., 2008; Kline, McCarthy, Pearson,
Loukas, y Hotez, 2013), 300 millones con
morbilidad o deficiencia permanente grave, 10-
135.000 muertes/ año (Lustigman et al., 2012;
OPS, 2007).
1.221-1.472 millones infectados con Áscaris
lumbricoides
795-1.050 millones con Trichuris trichiura
740-1.300 millones con Necátor americanus /
Ancylostoma duodenale (Utzinger y Keiser, 2004)
30-100 millones x Strongyloides stercoralis
(Olsen et al., 2009).

PARASITOSIS INTESTINALES: EPIDEMIOLOGÍA
Helmintos
Muchas áreas de Latinoamérica y el Caribe con una
prevalencia superior a 20% (PAHO, 2009).
El mayor impacto está en la alteración que produce en
el desarrollo físico y mental de los niños, lo que a su vez
afecta el desempeño escolar y la productividad
económica futura (Lustigman et al., 2012; WHO, 2005).

PARASITOSIS:
PROTOZOOS
Son importantes:
Entamoeba histolytica
(amebiasis), Giardia
lamblia y
Cryptosporidium
parvum .

Meningoencefalitis
amebiana primaria
• Nægleria Fowlerii,
Acanthamœba, Balamuthia
mandrillaris y muy raras
ocasiones por Sappinia
diploidea tiene distribución
mundial. Escasamente
reportado en Ecuador.
• Fuentes de agua dulce, lagunas
y lagos, piscinas calientes, spas,
descargas de las plantas
hidroeléctricas, agua del suelo
y ocasionalmente de la nariz de
niños aparentemente sanos
• Produce meningoencefalitis
granulosa penetrando por el
epitelio nasal, desde pulmones
y por queratitis.

Meningoencefalitis
amebiana primaria
• Incubación de 2 a 15 días.
• Sintomas progresan severa y
rápidamente
• Intensa cefalea, fiebre, nausea y
vómito, signos meníngeos y luego
encefalitis
• Mayoría fallecen en la primera
semana
• Microscopico: se afecta la materia
gris, exudado fibrinopurulento y
trofozoitos y quistes
• Inicialmente simula al herpes
simplex y tardiamente es similar a
meningitis (LCR: pleocitosis
neutrofílica, proteínas elevadas e
hipoglucorraquia).

Meningoencefalitis amebiana primaria

Meningoencefalitis
amebiana primaria
TRATAMIENTO
• Metronidazol IV combinado con flucytosine.
• Flucytosine, pentamidine, fluconazole,
sulfadiazine, un macrólido y fenotiacinas
• Amphotericin B, rifampicina, y fluconazole.
• Ketoconazole; amphotericin B, rifampin, and
chloramphenicol
• Amphotericin B solamente.
• Corticoides puede ser útil en Nægleria, pero
cuestionado como pretratamiento en
Acanthamœba y Balamuthia.

PARASITOSIS: AMEBIASIS
AMEBIASIS INFECCIÓN
• TIPOS: E Histolytica la mas
patogénica y actualmente E.
Moshkovskii que se describe
causante de diarrea en niños,
además de otras especies no
patogénicas en el tracto GI
humano: E. coli, E. hartmanni, E.
gingivalis, y E. Polecki
• Mas común en climas cálidos
• Amebiasis es la 3a causa de
muerte por parásitos. Los dos
principales problemas son:
colitis amebiana (4-10%) y
diseminación como absceso
amebiano(>1%)

AMEBIASIS INFECCIÓN
• Ruta fecal-oral o por contacto
sexual/anal. Se transmite por
quistes nunca por trofozoitos.
Contaminación con quistes en el
agua, vegetales, frutas u otros
alimentos crudos mal lavados o mal
cocinados, transportados por
moscas y cucarachas
• Reservorio: el ser humano
infectado, enfermo o asintomático.
• Hospedador susceptible: cualquier
individuo sano, en especial los
niños menores de dos años y
preescolares en condiciones socio-
económicas desfavorables

PARASITOSIS:
AMEBIASIS
• EtioPatogenia :
• Los trofozoítos son responsables de
la invasión y destrucción tisular. Se
adhieren a las células epiteliales del
colon mediante una lectina
(Gal/GalNac) hace citolisis
meidante proteínas amœbaporicas
fosfolipasas, y hemolisinas,
produciendo úlceras en
sacabocados, la destrucción tisular
no provoca respuesta inflamatoria
del huesped (E. histolytica
rhomboid protease 1 - EhROM1)
pero si respuesta humoral (Ac)
dada la habilidad del trofozoito
para matar células epiteliales y
también neutrófilos, monocitos y
macrófagos.

PARASITOSIS:
AMEBIASIS
• EtioPatogenia :
• Colitis (mas frecuente de 1 a 5
años), Absceso Amebiano (raro en
niños), disentería amebiana
(deshidratación y alteraciones
electrolíticas), ameboma o
enfermedad extraintestinal.
• La forma grave es más frecuente
en los niños pequeños, en
desnutridos, en las embarazadas,
por tratamiento con corticoides.
• Menos comunes: abscesos
cerebrales, la afectación
pleuropulmonar, lesiones
ulcerosas en la piel y en el sistema
genitourinario

Ciclo Vital
PARASITOSIS:
AMEBIASIS

PARASITOSIS:
AMEBIASIS
• DIAGNÓSTICO :
• COPROPARASITARIO
(x1=Sens 60%)
(x Concentración = x3= 95%)
• Serología (Ac anti E H- II)
hemaglutinación indirecta
• PCR para E H (72%)
• Detección de antígenos de
E. H en las heces. (más del
95% de sensibilidad y
especificidad)
• Además: Ag rápido y Ac para
diagnóstico precoz. Análisis
de amplificación isotérmica
mediada por bucles (LAMP).

PARASITOSIS:
AMEBIASIS
COMPLICACIONES:
• Colitis necrotizante aguda,
ameboma, megacolon tóxico,
amebiasis extraintestinal, o
perforación local y peritonitis
• Para tratar Enfermedad intestinal
inflamatoria con corticoides siempre
se evaluará amebiasis crónica
• Ruptura de absceso amebiano
hepático hacia el peritoneo, cavidad
pleural, pericardio o piel
PRONÓSTICO
• La mayoría evoluciona a portador
asintomático o erradicación.
Mortalidad el 5% en extraintestinales

PARASITOSIS:
AMEBIASIS
TRATAMIENTO
• Nitroimidazol: metronidazol 30-
50 mg/Kg/d c/8hx7 a 10 d. O
tinidazol 50 mg/Kg/QD. Y
después un amebicida luminal:
Paromomicina 25-35 mg/kg/d
c/8h x 7 d.
• Dehidroemetina.
• Cirugía
• Inmunización con una
combinación de lectina
Gal/GalNac y
oligodesoxinucleótidos CpG en
experimentación animal

MEDICACION ADULTO DOSIS (ORAL) PEDIATRICA DOSIS (ORAL)
Enfermedad invasiva
Metronidazole Colitis or liver abscess:
750 mg tid x 7-10 d
Colitis or liver abscess: 35-50
mg/kg/d, 3 dosis x 7-10 d
Tinidazol Colitis: 2 g qid x 3 d Colitis: 50 mg/kg/d, qid x 3d
Liver abs: 2 g qid x 3-5 d Liver abs: 50mg/kg/d qid x3-5d
Seguido de :
Paromomicina 500 mg tid for 7 days 25-35 mg/kg/day in 3 dose x7d
Alternativa:
Diloxanide furoate (>2 años) 500 mg tid for 10 days 20 mg/kg/day in 3 dose for 7 d
Iodoquinol 650 mg tid x 20 d 30-40 mg/kg/d, 3 dosis x 20 d
Colonización intestinal asintomática
Diloxanide furoate(>2 años)
Igual que en enfermedad invasiva
Iodoquinol

PARASITOSIS:
GIARDIASIS
GENERALIDADES
• Es un flagelado que coloniza el
intestino delgado, se adhiere a las
microvellosidades del epitelio
duodenal y yeyunal, siendo
asintomático o provocando
diarrea o malabsorción.
• Es mas prevalente en niños y se
relaciona con limitado
saneamiento ambiental. Se
producen infecciones y brotes en
guarderías, instituciones de
reclusión así como contaminación
de agua y alimentos. Puede vivir
hasta dos meses en el agua y no le
afecta la cloración.

PARASITOSIS:
GIARDIASIS
GENERALIDADES
• Tiene importancia en niños
con desnutrición,
inmunodeficientes y en
fibrosis quística.
• Ingresa como quiste que
produce 2 trofozoitos, se une
al borde en cepillo y luego se
multiplican por fisión binaria.
Período de incubación es de
una a dos semanas. La
ingestión de 10 a 100 quistes
son suficientes.

PARASITOSIS:
GIARDIASIS
CLÍNICA:
• Diarrea 64-100%, Distensión
abdominal 42-97, Flatulencia 35-
97%, calambres Abdominales 44-
81%, Nausea 14-79, Heces de mal
olor y grasosas 15- 79%, Anorexia
41-73%, Vómito 14-35,
Constipación 0-27%.
• Malestar general, debilidad 72-
97%, Pérdida de peso 53-73%,
Fiebre 0-28%.
• Diferentes niveles de
malabsorción sin signos de
infección. Falla de crecimiento,
anemia, disminución cognitiva.

PARASITOSIS:
GIARDIASIS
DIAGNÓSTICO:
• Coproparasitario seriado
>90% S.
• Inmunoensayo enzimático o
Ac fluorescencia directa para
Giardia.
• PCR se reserva para
investigaciones.
• Rx intestinal no es específica.
• Biopsia en caso de proceso
inflamatorio intestinal.

PARASITOSIS:
GIARDIASIS
• TRATAMIENTO IgA de la Leche
materna protege de la infección
MEDICACION PEDIATRICA DOSIS (ORAL)
Recomendado
Tinidazole >3 yr: 50 mg/kg once
Nitazoxanide 1-3 yr: 100 mg (5 mL) bid for 3 days
4-11 yr: 200 mg (10 mL) bid for 3 days
>12 yr: 500 mg bid for 3 days
Metronidazole 15 mg/kg/day in 3 doses for 5-7 days
Alternativa
Albendazole >6 yr: 400 mg once a day for 5 days
Furazolidone 6 mg/kg/day in 4 doses for10 days
Paromomycin Not recommended
Quinacrine 6 mg/kg/day in 3 doses for 5 days

PARASITOSIS:
BALANTIDIASIS
GENERALIDADES:
• Balantidium coli es un protozoario
ciliado y es el protozoo mas grande
que parasita a los humanos. Se
relaciona con personas en contacto
con cerdos. Síntomas se asocian
con infestación colónica similar a
amebiasis. No se disemina fuera
del intestino, tal vez en
inmunocomprometidos.
Usualmente asintomática

PARASITOSIS:
BALANTIDIASIS
Diagnóstico
• Por coproparasitario: trofozoitos (50-100
μm hasta 870μm) o quistes (50-70 μm)
Tratamiento:
• Metronidazol (45 mg/kg/d, tid PO, dosis
maxima 750 mg/dosis) x 5d, o
tetraciclina (40 mg/kg/d, qid PO,
maximo 500 mg/dosis) x 10 d para
mayores de 8 años. Alternativa:
Iodoquinol (40 mg/kg/d, tid PO, máximo
650 mg/dosis) x 20 d.
• Prevención: Control ambiental de las
heces de cerdos.

PARASITOSIS:
Cryptosporidium, Isospora,
Cyclospora y Microsporidia
GENERALIDADES
• Son protozoos formadores de
esporas recientemente
considerados como hongos.
Afectan especialmente a
menores de dos años en mas del
80% de casos, tanto a
inmunocompetentes como
inmunocomprometidos (VIH). Es
un microorganismo que
contamina hasta el 97% de las
aguas superficiales, tanto de
consumo así como para
recreación. Producen epidemias
en centros de atención

PARASITOSIS: Microsporidios
(Enterocytozoon, Encephalitozoon,
Anncaliia, Nosema, Pleistophora,
Trachipleistophora y Vittaforma)

PARASITOSIS: Cryptosporidium parvus,
Isospora, Cyclospora y Microsporidia
Clínica:
• Diarrea dolor abdominal,
vómito, fiebre en 30 a 50% de
casos, son procesos
autolimitados aunque puede
persistir diarrea por semanas,
malabsorción, deshidratación,
pérdida de peso, intolerancia a
la lactosa y desnutrición ocurre
en los casos severos.
• Diarrea grave en casos de SIDA
Diagnóstico:
• Coproparasitario, PCR,
Inmunoensayo enzimático.

PARASITOSIS: Cryptosporidium,
Isospora, Cyclospora y Microsporidia
Tratamiento:
• Son autolimitados
• En inmunodeficiencia: Nitazoxanide (100
mg bid VO x 3 días para niños de 1-3
años. 200 mg bid VO, para niños de 4-11
años. 500 mg bid VO para niños ≥12
años) complementado con Paromomicina
(1 g bid PO) y Azithromycin (600 mg/día
VO) y luego solamente Paromomycin por
8 semanas
• Para Isospora: TMP-SMZ (5 mg TMP y 25
mg SMZ/kg/dose; máximo 160 mg TMP y
800 mg SMZ/dosis qid x 10 días, y luego
bid por 3 semanas).
• Para microspora: albendazole (adult dose
400 mg bid VO x 4 semanas). Fumagillin
(adult dose 20 mg tid VO x 2 semanas)
Ciprofloxacin o nitazoxanide en caso de
intolerancia a sulfas. Responde a
antivirales

PARASITOSIS:
TRICOMONA
VAGINALIS E ITS
GENERALIDADES
• Es la causa mas común de
ITS no viral, provoca
vulvovaginitis en mujeres,
inflamación pélvica,
problemas del embarazo,
prostatitis crónica e
incremento del riesgo de
VIH. Frecuentemente
asintomática en hombres y
en 30 a 50% de mujeres
infectados. Se encuentra
en el 70% de parejas
femeninas y 60% de
masculinas.

PARASITOSIS:
TRICOMONAVAGINALIS

PARASITOSIS:
TRICOMONIASIS
Diagnóstico:
• Frotis 60-70% S; PCR 35-60%.
Pap test y EMO son menos
confiables en mujeres que en
hombres. Muestra anterior de
uretra en hombres 50-90%.
Sedimento urinario con masaje
prostático es útil. Cultivo es el
gold standard. Elisa Pruebas
rápidas. Se deben buscar otras
ITS. Infección en prepuberes es
sinónimo de abuso sexual

PARASITOSIS: TRICOMONIASIS
Trichomona vaginalis e ITS
• Complicaciones:
Enfermedad inflamatoria
pélvica, parto prematuro,
bajo peso al nacer,
infertilidad tubárica, celulitis
vaginal. Incrementa el riesgo
de transmisión de VIH por la
inflamación y secuestro de
CD4 y de la misma manera
incremento de VIH en
secreciones vaginales y
semen.

PARASITOSIS:
TRICOMONIASIS
Tratamiento:
• Metronidazole dosis única
2 g. VO, o 500 mg VO bid x
7 días, o Tinidazol dosis
única 2 g VO en
adolescentes y adultos.
• Tratar a la pareja.

PARASITOSIS:
TRICOMONIASIS
T. hominis
• GENERALIDADES
• Es considerado como un
parásito apatógeno, pero si la
infección es severa y el número
de Trofozoitos en el intestino
aumenta considerablemente
puede llegar a
provocar diarrea por irritación
de la mucosa.

PARASITOSIS:
TRICOMONIASIS
T. hominis
• Tratamiento:
• Metronidazol, Tinidazol
o Secnidazol: dosis única
de 4 comprimidos de
500 mg o 30 mg/Kg/día
o dosis única,
preferiblemente en una
comida

PARASITOSIS
PROTOZOOS TRANSMITIDOS
POR VECTORES

PARASITOSIS: LEISHMANIASIS
GENERALIDADES
• “Sarna Brava” en Sudamérica y la amazonia es
producida por las especies del subgénero
Viannia (L. [V.] braziliensis, L. [V.] panamensis, L.
[V.] guyanensis,and L. [V.] peruviana) Es
transmitida por las moscas de la arena (jejenes)
(phlebotomus). Tiene ciclo zoonotico, los
reservorios son roedores , perros (L.
infantum/chagasi)los humanos. Se ha
diseminado debido a la expansion agrícola y
urbanización.

GENERALIDADES
• Multiples especies causan lesiones en la piel y
mucosas (deformación) así como viscerales en
órganos reticuloendoteliales (hiperplasia
hepática, de médula ósea y ganglios linfáticos)
provocando morbilidad e incluso muerte.
• Los macrofagos infectados con capacidad de
respuestainflamatoria disminuida proveen de un
santuario a este parasito intracelular. Los
individuos con infección sublclínica se vuelven
inmunes a a subseuentes infecciones.

CLINICA
• Localización cutánea y cutánea difusa
• Ulceras superficiales e indoloras conmargen
definido indurado y reritematoso. Sin drenaje a
menos que exista infección sobreañadida. Las
lesiones por el subgénero Viannia remiten
espotáneamente en mas de 6 meses
• Mucosa Usualmente nasal con lesión mucosa,
cartilaginosa y ósea

CLINICA
• Visceral
• Mas frecuente en menores de cinco años,75%
asintomáticas, 25% presentan fiebre,
hepatoesplenomegalia, caquexia 1 a 6 meses
después del inicio. En estadios finales
hepatosplenomegalia masiva, enflaquecimiento,
pancitopenia, ictericia, edema, ascitis, falla
cardiaca, sangrad/epistaxis.Infección bacteriana
secundaria es la causa mas frecuente demuerte.

DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
• ELISA
• Frotis lesiones cutáneas (50%) Frotis lesiones
mucosas (casi 0%). Frotis de biopsia mas certero
• Cultivo de aspirado (65%) muy riesgoso del bazo

TRATAMIENTO
• Antimoniales: Glucantime 20 mg/kg/d IV o IM x
20 d. Abundantes efectos colaterales
• Interferon γ recombinante como coadyudante en
casos recidivantes o resistentes
• Amfotericina B ha reemplazado en 1ª elección
• Miltefosina, ketoconazol, fluconazol oral han
tenido relativo éxito
• Prevención con repelentes y toldos para insectos
• Vacunación a humanos y perros en prueba

PARASITOSIS:TRIPANOSOMIASIS
GENERALIDADES
• TRIPANOSOMIASIS HUMANA AFRICANA
(Trypanosoma brucei gambiense & Rodhesiense)
enfermedad del sueño , vector es la mosca tse-
tse y el reservorio es humano.
CLINICA
• Chancro tripanosomal , estado hemolinfatico y
meningoencefalitis. Usualmente fatal
• TRATAMIENTO
• Pentamidina, Arsenicales. Vacuna

PARASITOSIS:TRIPANOSOMIASIS
GENERALIDADES Tripanosomiasis americana
• TRIPANOSOMA CRUZI (Enfermedad de Chagas)
• Vector: Insectos hematófagos familia Reduviidae
Triatominae (Triatoma infestans, Rhodnius
prolixus, and Panstrongylus megistus)
• Transmisión vertical, transfusion y transplantes.

PARASITOSIS:TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

PARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS

FISIOPATOLOGÍA
• 1er mecanismo: destrucción directa del tejido por
persistencia del parásito de nivel mínimo
• 2o mecanismo por Ag del huesped por el parásito
con producción de Ac provocando:
(1) Reaccción inflamatoria asociada con daño
tisular directo al huésped y/o
(2) Estimulación directa de receptores
adrenérgicos y colinergico muscarínicos ,
asociados con disautonomia y riesgo
incrementado de arritmia

CLINICA
• Enfermedad febril aguda, Signo de la Romaña,
Chagoma (edema subcutáneo), asintomática,
hepatosplenomegalia, meningoencefalitis
• Enfermedad crónica se asocia con cardiomiopatía
y anomalías gastrointestinales severas
DIAGNÓSTICO
• Detección del parásito por microscopía,
coloración en sangre fresca. Extendido
leucocitario (microhematocrito). Precipitación en
suero ( Técnica de Strout). ELISA, PCR.

TRATAMIENTO
• Medicamentos que producen H2O2
• Nifurtimox 60% efectivo para prevenir enfermedad
crónica. Genera metabolitos tóxicos de Oxígeno
mediante la actividad de nitroreductasas, y produce
radicales libres peroxido y superoxido. Niños 1-10 años
15-20 mg/kg/d en 4 dosis VO x 90-120 d.
• Benzonidazole es un nitroimidazolico con mejor
respuesta inmediata pero con poco efecto en control de
crónicas. Similar toxicidad
• Prevención: erradicar la pobreza, uso de insecticidas,
control de donación de sangre y órganos.

MORTALIDAD MUNDIAL POR MALARIA 440.000 FALLECIMIENTOS DE
216’000.000 DE CASOS 70% MENORES DE 5 AÑOS
Fuente UNICEF Estado Mundial de la Infancia 2017
PARASITOSIS: MALARIA
En 2018, se estimaron 405 000 muertes por malaria en todo el
mundo, comparado con 416 000 muertes estimadas en 2017 y
585 000 en 2010.
Los niños menores de 5 años son el grupo más vulnerable
afectado por la malaria. En 2018, este grupo represento el 67%
(272 000) de todas las muertes por malaria en todo el mundo.

Variedades de vector (Ecuador de 500
a 1.900 m): Pseudopunctipennis, A.
eiseni, A. albimanus, A.
punctimacula, y A. oswaldoi sl
Fuente: L. Pinault y F. Hunter Univ. Brock Canadá 2011
Bazo

Variedades de vector (Ecuador de 500 a
1.900 m):A. eiseni, A. albimanus, A.
Pseudopunctipennis, A. punctimacula
y A. oswaldoi sl
Fuente: L. Pinault y F. Hunter Univ. Brock Canadá 2011
ECUADOR EPIDEMIOLOGÍA:
558 casos se registraron en 2012, de
estos 478 correspondieron al tipo P.
Vivax y 80 casos al P. Falciparum. Esta
cifra comparada con los casos
registrados en 2001 (37.269),indica una
reducción del 98.8%; con cero
mortalidad en los últimos 4 años.
Fuente MSP-SNEM 2013

• ECUADOR EPIDEMIOLOGÍA:
• En Ecuador, entre la semana epidemiológica (SE)1 y la SE52
de 2017se notificaron 1.279casos de malaria, de los cuales
72% correspondieron a P. vivax y 28% a P. falciparum. El
número de casos notificados en 2017 es superior a lo
notificado en 2016(926)4. Las cuatro provincias con mayor
número de casos durante 2017fueron Morona Santiago
(489), seguida de Orellana (240), Pastaza (223), y
Esmeraldas (215)
Ministerio de Salud Pública de Ecuador. Malaria -SE 52 de 2017

• ECUADOR EPIDEMIOLOGÍA:
ULTIMO REPORTE DISPONIBLE EN ECUADOR

PARASITOSIS: MALARIACARACTERÍSTICAS DE LAS
DIFERENTES SUBESPECIES
P. VIVAX
P. FALCIPARUM
Paroxismos de fiebre c/48h c/72h

DIAGNÓSTICO:
MICROSCOPÍA ES EL GOLD STANDARD:
A. Gota gruesa Giemsa TrPF B.Trofozoitos PF sobre eritrocitos
C. Gametocito PF D. Trofozoito ameboide PV E. Esquizonte PV
F. Gametocito PO G. Trofozoito PO H. Trofozoito PM

CLINICA:
• Malaria no complicada: vómito, cefalea, escalofrío,
dolor muscular, anorexia. Respiratorios (tauipnea, tos,
dificultad respiratoria sugieren neumonía) P Vivax
además provoca diarrea
• Malaria es multisistémica y la severidad depende de la
especie y las condiciones inmunonutricionales del niño
• >4–5% de eritrocitos infectados incrementa riesgo de
muerte, al igual que sobreinfección bacteriana
• Los fenotipos clásicos: malaria cerebral, distress
respiratorio, severa anemia, hipoglucemia.

DIAGNÓSTICO:
Test:
• Gota gruesa con mayor # de
eritrocitos y facilidad
diagnóstica.
• Extensión fina es para
reconocer el tipo de
plasmodio
• Inmunocromatográficos,
fiable de bajo costo
• Amplificación isotérmica de
ADN con micromuestras en
el terreno

TRATAMIENTO:
• Cloroquina, sulfadoxine-pyrimethamine, y quinine, son
los antimaláricos mas ampliamente usados .
• En caso de P Falciparum resistente se recomienda ACTs
(artemisinin-based combination therapy). Asimismo la
resistencia del P vivax requiere igual tratamiento
• Transfusión de GR para mantener Hcto >20%
• Exanguineotransfusión con parasitemia >10%
• Apoyo ventilatorio y O2. Anticonvulsivantes. Dialisis.
Antibióticos. No corticoides
• Cloroquina sualmente x3 días y Primaquina 14 días

Complicaciones y pronóstico
• El paludismo cerebral por P. falciparum es causa de muerte en 20-
40% de casos, sobre todo entre los niños y los adultos no
inmunes así como en los pacientes con parasitemia intensa (>5%).
• Rotura esplénica, insuficiencia renal, hemólisis grave (fiebre de las
aguas negras), edema pulmonar, hipoglucemia, trombocitopenia
y paludismo álgido (Sd de sepsis con colapso vascular).
• La muerte puede ocurrir con cualquiera de las especies palúdicas,
pero es más frecuente por P. falciparum, en niños con problemas
preexistentes (sarampión, parasitosis, anemia y desnutrición) y,
más frecuente en los países subdesarrollados

Prevención
• Reducción de la exposición a mosquitos infectados debido al
desarrollo generalizado de microorganismos resistentes que ningún
régimen profiláctico puede garantizar protección.
• Quimioprofilaxis: A todos los visitantes y residentes en los trópicos
que no hayan vivido allí desde la infancia.
• Hijos de madres no inmunes: quimioprofilaxis desde el nacimiento.
• Los hijos de mujeres de áreas endémicas tienen inmunidad pasiva
hasta los 3 a 6 meses de edad, y después aumenta progresivamente
el riesgo de adquirir el paludismo.
• La quimioprofilaxis específica debe elegirse en función de los
patrones de resistencia: habitualmente es con mefloquina,
doxiciclina, cloroquina y atovacuona-proguanilo

• Zoonosis causada por el Toxoplasma gondii.
• Afecta a un cuarto de la población humana.
• Usualmente asintomática
• Mononucleosis con anticuerpos heterófilos negativos
(Linfadenopatía, hepatoesplenomegalia y fiebre
• La infección diseminada, que comprende miocarditis,
neumonía y afectación del SNC, en personas
inmunocomprometidas,
• Cuatro grupos de importancia:
– Mujeres embarazadas con 40-60% de RN infectado.
– Fetos
– Recién nacidos con infección congénita.
– Pacientes inmunocomprometidos.
PARASITOSIS:TOXOPLASMOSIS

Tres vías de infección: Por ooquistes
• Consumo de alimentos contaminados
• Animal a humano (zoonosis) carne mal cocida
• Vertical: Madre a hijo (congénita)

 3ª causa infecciosa de muerte neonatal.
 22,5% Población esta infectada.
La tasa de prevalencia varia según la
Edad, geografía y la ubicación, cultura y
las mujeres embarazadas infectadas
asintomáticas.
15% en el primer
trimestre de embarazo.
60% en el tercer
trimestre de embarazo.
PARASITOSIS:TOXOPLASMOSIS EPIDEMIOLOGIA

PARASITOSIS:TOXOPLASMOSIS EPIDEMIOLOGIA

CICLOVITAL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TETRADA
DE SABIN
5%
CONVULSI
ONES .
CALCIFICACIONES
INTRACRANEALES
Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. en www.aeped.es/protocolos/
PARASITOSIS:TOXOPLASMOSIS CLINICA
ADEMÁS
HEPATOESPLENOMEGALIA
FIEBRE
ICTERICIA
EXANTEMA
NEUMONITIS
MENINGOENCEFALITIS

10% LESIONES
AISLADAS DEL
SNC U OCULARES
85% RN ESTAN
ASINTOMATICOS
AL NACER
20/30% PUEDEN
DESARROLLAR
AFECCION
NEUROLOGICA Y
CORIORRETINITIS
SECUELAS:
• 80% EPILEPSIA
• 70% PARALISIS
CEREBRAL
• 60% INSUFICIENCIA
VISUAL

Evaluación clínica y serológica
Evaluación neurológica
Evaluación auditiva
Al nacimiento:
-Examen físico y fondo de ojo
- Ecografía y Rx de cráneo
A las dos semanas:
IgG pareada madre/hijo (IFI) e IgM
por captura.
Al mes: Nuevamente examen de
fondo de ojo.http://www.seap-iap.es/c/document_library/get_file?uuid=05552d41-a82c-4e0c-94bb-3e4c9924edf8&groupId=10157
PARASITOSIS:TOXOPLASMOSIS DIAGNOSTICO

Hemograma
Anemia/
Trombocitopenia/Eosinifilia
PCR de Liquido
Amniotico
18-20 Semanas
Amplificación Gen B1
Sensibilidad 70-80%
RN
PCR EN SANGRE, LCR
Aglutinacion diferencial AC/HS
PRESENCIA DE IgM-IgG
ELISA
TEST DE SABIN- FELMAND- DT
Prueba de ISAGA (IgA)
Avidility Test IgG
http://www.hoajonline.com/hoajbiology/2050-0874/1/9

Guía de Prevención y tratamiento de las Infecciones Congénitas y Perinatales
PARASITOSIS:TOXOPLASMOSISTRATAMIENTO

Guía de Prevención y tratamiento de las Infecciones Congénitas y Perinatales
PARASITOSIS:TOXOPLASMOSIS PREVENCIÓN

• http://www.hoajonline.com/hoajbiology/2050-
0874/1/9
• sogc.org/wp.../gui285CPG1301E-Toxoplasmosis.pd.
• http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/epi.html
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23343802
• Toxoplasmosis in Pregnancy: Prevention, Screening,
and Treatment JOGC JANVIER 2013.
• Guía de práctica clínica para toxoplasmosis
• durante el embarazo y toxoplasmosis congénita
• en Colombia. 2014
PARASITOSIS:TOXOPLASMOSIS REFERENCIAS

PARASITOSIS:
HELMINTIASIS
Los helmintos se dividen en 3 grupos: gusanos redondos, o
nematodos, y 2 grupos de gusanos planos, los trematodos
(duelas) y los cestodos (tenias).

ASCARIS
LUMBRICOIDES
“el más
frecuente”

PARASITOSIS:
ASCARIOSIS
• Nematodo, gusano redondo
intraluminal del ID mide de 25 a 35
cm.
• Una hembra fecundada produce
200.000 huevos al día. Expulsados con
las heces, los huevos maduran en 5-10
días. Los gusanos adultos pueden vivir
12-18 meses en el intestino delgado.
Pueden sobrevivir entre 7 y 12 años
en condiciones ambientales
favorables. Con la desecación, el polvo
que vuela con las corrientes de aire
los transporta y son inhalados y/o
deglutidos. En estos ambientes se han
recuperado huevos del moco nasal, el
papel moneda, tierra de macetas,
polvo de habitaciones.

PARASITOSIS:
ASCARIOSIS
• Los huevos de Áscaris rompen en el
intestino delgado. Las larvas son
liberadas, penetran en la mucosa de
la pared intestinal y migran hasta
los pulmones a través de la
circulación venosa. Los parásitos
causan ascariosis pulmonar (similar
a neumonía de Loeffler), migran
por los bronquios y la tráquea, son
deglutidos y retornan a los
intestinos, donde maduran, las
hembras ponen huevos a las 8-10
semanas.
• Las lombrices intestinales nunca se
adhieren a la pared intestinal,
habitando sólo en la luz intestinal,
en donde absorben los nutrientes
que el huésped ingiere

PARASITOSIS: ASCARIOSIS
CICLO VITAL
PARASITOSIS: ASCARIS SUUM
Gigante del cerdo, misma
especie, ¿infección cruzada?

Los reservorios son el
hombre y el cerdo.
El contagio no se da
de persona a persona
• Las fuentes de infestación son: el
suelo, los alimentos, agua, manos y
objetos contaminados con materia
fecal que contiene huevos de Áscaris

PARASITOSIS:
ASCARIOSIS - CLINICA
• Enfermedad pulmonar,
obstrucción intestinal /biliar.
• Pueden observarse larvas en el
esputo, en vómito o en heces .
• Molestias abdominales
inespecíficas, vómitos, distensión
abdominal y retortijones.

PARASITOSIS:
ASCARIOSIS
COMPLICACIONES
• Enfermedad pulmonar con tos,
expectoración con sangre, eosinofilia e
infiltrados transitorios en Rx de tórax.
• Las larvas que migran pueden causar
síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y
granulomatosis.
• Obstrucción intestinal, biliar o
pancreática (colecistitis o pancreatitis),
peritonitis.

PARASITOSIS:
ASCARIOSIS
DIAGNÓSTICO:
• Coproparasitario seriado y por
concentración.

PARASITOSIS:
ASCARIOSISTRATAMIENTO
• No hay ninguno efectivo para pulmonar.
• Albendazol (400 mg v.o. única, toda edad)
• Mebendazol (100 mg BID v.o. x3 d, o 500
mg vo única).
• Pamoatode pirantel (11 mg/kg v.o. única)
• En obstrucción citrato de piperazina (150
mg/kg v.o. al principio, + 6 dosis de 65
mg/kg c/ 12 h por v.o.)
• Nitazoxanida (100 mg BIDvo x 3 d
similares a albendazol
Ref. Bethony J, Brooker S, Albonico M, et al: Soil-transmitted
helminth infections:Ascariasis, trichuriasis, and hookworm. Lancet
2006;367:1521–1532.
Cappello M: Global health impact of soil-transmitted nematodes.
Pediatr Infect Dis J 2004;23:663–664.
Crompton DW: Ascaris and ascariasis. Adv Parasitol 2001;48:285–
375.
Gilles HM, Hoffman PS. Treatment of intestinal parasitic infections:
A review of nitazoxanide. Trends Parasitol 2002;18:95–97
Leles, Daniela, Gardner, Scott L, Reinhard, Karl, I{~n}iguez, Alena,
Araujo, Adauto (2012). «Are Ascaris lumbricoides and Ascaris suum
a single species». Parasit Vectors 5: 42. Consultado el 3 July, 2014

PARASITOSIS:
UNCINARIASIS
LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE
ANEMIA PARASITARIA
• Viven en Europa, Asia y Pacífico en tierra
humeda y templada, en estado latente. En
niños menores de 10 años.
• 9´000.000 de infectados en el mundo
• Infectan a traves de la piel de los pies o al
ser ingeridas. Luego experimentan una
migración extraintestinal asintomática, a
traves de la circulacion venosa y los
pulmones para ser deglutidas o
permanecer en el tubo gastrointestinal.

PARASITOSIS:
UNCINARIASIS
• PROVOCAN ANEMIA
• Las larvas sufren 2 mudas
hasta convertirse en adultos
de 5 a 13 mm. La capsula
bucal tiene placas cortantes
(N. americanus) o dientes (A.
duodenale), pueden
permanecer en el intestino
entre 1 y 5 años.
• El parásito adulto puede
ingerir 1 ml de sangre c/ día

ANCYLOSTOMA DUODENALE /NECATOR AMERICANUS

Diagnóstico
Coproparasitario
Descubriendo e
identificación de
huevecillos en heces
No es posible diferenciar
las especies mediante
identificación de los
huevecillos
Huevecillo
Cobertura lisa,
delgada y sin color
División embrionaria
en fase de 2,4 y 8

Uncinariasis
Intenso prurito alérgico
en el sitio de
penetración en la piel =
erupción tórpida
Hemorragia intraalveolar y
neumonía moderada con tos,
irritación de garganta, expectoración
con sangre y cefalea
Larva
infectante
Migración a
pulmones
Infestación
intestinal
Aguda: (>#) enteritis, dolor, anemia
microcítica hipocrómica (débil)
Crónica: (<#) anemia leve, pérdida de
peso

TRATAMIENTO
PAMOATO DE
PIRANTEL
MEBENDAZOL
+ Aporte de Fe, vitaminas, alimentación rica en
proteínas

NEMATODOS
Trichuris
trichiura
• Gusano “látigo” de 3 a 5 cm. Y pesa 10
mg. Se asienta en colon y ciego
• Huevos sobreviven de 1 o mas años
• Longevidad del parásito 3 a 8 años
• Patogenia: Infestación masiva +
inflamación (edema – apendicitis)+
ingestión de sangre de 0,005ml/día+
penetración de la mucosa.

NEMATODOS:
Trichuris trichiura
• Clínica: Su infestación masiva
provoca disentería. Usualmente
dolor abdominal en FID, diarrea
mucosanguinolenta, palidez,
anorexia, distensión abdominal.
Prolapso rectal. Anemia. Alteración
de crecimiento y Desarrollo.
• Dx: coproparasitario, eosinofilia
• Tratamiento: Albendazol x 3d,
mebendazol x 3 d, nitazoxamida

NEMATODOS:
ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIURO)
• Distribución mundial
• Afecta hasta 40 a 50% de niños de una comunidad en
edad escolar
• Afecta a individuos de todos los niveles socioeconómicos,
especialmente a los niños.
• El hacinamiento predispone a la infección.
• Mide de 2 a 13mm pone 15 a 20000 huevos/día y se
enganchan al ileon terminal, ciego y colon – recto y salen
a desovar por la noche en los alrededores del ano,
pruriginosos
• Infestación retrograda por rascado, comida-mano-boca,
polvo. Diseminación “familiar

• Los humanos ingieren huevos
transportados en las manos y
presentes en el polvo doméstico o
en la ropa de cama. Los huevos
eclosionan en el estómago y las
larvas emigran y se enganchan al
ciego y maduran.
• Por la noche, las hembras emigran
al área perianal para depositar sus
huevos, que permanecen viables
durante 2 días.
• Los síntomas más comunes son prurito anal nocturno e insomnio
• Es posible el desarrollo de vaginitis y salpingitis. Y menos
frecuente ver un gusano en la región perianal.
NEMATODOS:

DIAGNOSTICO
• Recolección de muestra en cinta adhesiva en la
mañana
TRATAMIENTO
• Albendazol (400 mg), m ebendazol (100 mg) o
pamoato de pirantel (11 mg/kg, máxim o 1 g),
administrados como una sola dosis oral repetida a las 2
semanas.
NEMATODOS:

PARASITOSIS: STRONGILOIDES STERCORALIS
Facultativo terrestre de vida
libre y en el ser humano.
♀=1,5mm y ♂= 0,7 mm.
Ciclo vital: Se obtienen
por contacto con la piel,
tierra, heces, autoinfección
y por contacto sexual.
Ingresa por piel atraviesa
los pulmones y se incrusta
en intestino.
Incubación: 14-30 d.
Clínica: Diarrea
intermitente, eosinofilia
pulmonar aguda (Sd de
Loeffler), hiperinfestación
• Dx: Eosinofilia, coproparasitario, PCR,
serología.
•Tratamiento:albendazol, ivermectina o
tiabendazol

PARASITOSIS:
LARVA CUTÁNEA MIGRANS Sd.
• ETIOLOGÍA.
• La larva cutanea migrans
(erupción serpiginosa) se origina
por larvas de varios nematodos,
sobre todo uncinarias, que no
son parasitos habituales del
hombre (A. braziliense, una
uncinaria de perros y gatos,
Gnatostoma, Strongyloides)
• EPIDEMIOLOGÍA.
• La larva migrans cutanea es
endémica

PARASITOSIS:
• CLÍNICA. PENETRAN la piel
(union dermoepidermica) y
migran a una velocidad de 1-2 cm
al dia. Tractos serpinginosos,
eritematosos y elevados, que en
ocasiones forman ampollas,
generalmente en una
extremidad, prurito intenso sin
síntomas sistémicos.
• DIAGNÓSTICO. Exploración de
la piel. Los pacientes recuerdan el
momento exacto y la localización
de la exposición por un intenso
prurito, eosinofilia poco
frecuente

PARASITOSIS:
LARVA
CUTÁNEA
MIGRANS Sd.
• CUTANEA
• OCULAR
• VISCERAL
• NEUROLOGICA
Ecuador:
Gnathostoma en la
region Costa. 2a
incidencia mas alta
en el continente
luego de México.
Reporte de 2003
Guayaquil

PARASITOSIS:
• TRATAMIENTO.
• Sin tratamiento, las larvas
pueden ir al tracto
gastrointestinal y emigrar a
hígado, pulmón, ojo, SNC y
corazón, donde se calcifican y
mueren y, el síndrome se
resuelve en semanas o meses.
• Ivermectina (200 μg/kg cada
dia por v.o. durante 1-2 d.)
• Albendazol 400mg QD x 3d.

PARASITOSIS: NEMATODOS
ONCOCERCA VOLVULUS
Oncocercosis o ceguera de los ríos. Es la 2ª
causa mas importante de ceguera infecciosa en
el mundo. Erradicada en 2014 Esmeraldas–
Ecuador.
• Las larvas de O. volvulus se transmiten por la
picadura de moscas negras Simulium que se
alimentan en corrientes de aguas rapidas.
• Las larvas penetran en la piel y migran a
traves del tejido conjuntivo. Finalmente se
desarrollan en gusanos adultos que forman
una maraña dentro de un tejido fibroso.
• Los gusanos adultos pueden vivir en el
cuerpo humano hasta 14 años.

PARASITOSIS: ONCOCERCOSIS
• Las hembras producen
una gran cantidad de
microfilarias que migran a
traves de la piel y del tejido
conjuntivo. La mayoria de
los individuos infectados
estan asintomaticos.
• TRATAMIENTO:
Ivermectina 150 ug/Kg dosis
única

PARASITOSIS: NEMATODOS - RESUMEN

PARASITOSIS:
TREMATODOS
CICLO VITAL DE LA DUELA PEQUEÑA DEL HÍGADO
FASCIOLA HEPÁTICA
En humanos y bovinos
que consumen hierba o
vegetales (berros)
cercanos a corrientes
con caracoles tipo
Limnea.
Tratamiento: Albendazol

PARASITOSIS:
TREMATODOS PARAGONIMIASIS
Es la infección producida por la duela pulmonar
Paragonimus westermani y otras especies
relacionadas.
Los seres humanos se contagian al ingerir
crustáceos de agua dulce crudos, en escabeche o
poco cocinados.
Los síntomas incluyen tos crónica, dolor torácico,
disnea y hemoptisis. También pueden aparecer
reacciones alérgicas en la piel y trastornos del
sistema nervioso central (SNC) generados por las
duelas al invadir regiones ectópicas poco
comunes, como convulsiones, afasia, paresia y
trastornos visuales.
Diagnóstico: Rx pleuropulmonar, Identificación de
huevos en el esputo, las heces o el líquido pleural
o peritoneal. También se han diseñado pruebas
serológicas. El tratamiento de elección es el
praziquantel. Mayorga et al. Rev Metro Ciencia 2016; 24(1): 21-24

PARASITOSIS:
TREMATODOS
Es una antroponosis con hospedador
intermedio: el caracol de agua dulce.
• S. mansoni: Caribe y zona oriental de
Sudamérica, África y Oriente Medio.
• S. haematobium: África/Oriente Medio.
• S. japonicum: lejano Oriente.
• S. mekongi y S. intercalatum: Sudeste
asiático y centro-África.
200 millones afectados, transmisión por heces
u orina en el agua.
CLINICA: Pólipos, cólicos y diarrea
sanguinolenta (S.mansoni). Hipertensión
portal, hematemesis y esplenomegalia
(S.mansoni, S.japonicum).Cistitis y uretritis,
hematuria, cáncer de vejiga (S.haematobium).
Hipertensión pulmonar (S.mansoni y
S.japonicum). Glomerulonefritis.
TRATAMIENTO:
Praziquantel, Albendazol o Mebendazol
SCHISTOSOMIASIS

PARASITOSIS: TREMATODOS - RESUMEN

PARASITOSIS: TENIASIS
• La cisticercosis, la infeccion
parasitaria mas frecuente y grave
del sistema nervioso central
(SNC), esta producida por la
infección con el estadio
intermedio de Taenia solium, la
tenia del cerdo.
• El estadio intermedio de T.
solium es infeccioso para los
humanos e invade de forma
preferente el SNC, causando
neurocisticercosis.

• La cisticercosis puede desarrollarse
incluso en personas que no hayan
ingerido carne de cerdo, ya que los
humanos adquieren la forma intermedia
con la ingestion de comida o agua
contaminadas con huevos de T. solium.
También por autoinfestación
• Por el contrario, el consumo de carne
de cerdo infectada y poco cocinada
produce infección intestinal con el
gusano adulto

Ciclo
biológico
de la
Tænia
Solium
Microbiología medica Patrick Murray pg. 882

Reservorio de
larvas
Cerdo
Reservorio de
adultos
Ser humano
Tratamiento
Niclosamida
Prevención :
Cocción de la carne.
Congelación a -20 °C
durante al menos 12 horas
Frutas y verduras seguras
Evitar autoinfestación
Evitar el contacto de las
heces humanas que
contienen huevos de T.
solium con el agua y la
vegetación ingeridas
por los cerdos.
La cisticercosis es la
infección humana
por el estado
larvario de T. solium

PARASITOSIS: TENIASIS - CISTICERCOSIS
Lesiones por
cisticercos

PARASITOSIS: TENIASIS - CISTICERCOSIS
• CLÍNICA. Las convulsiones son el
primer síntoma en >70% de los casos,
aunque cualquier alteración cognitiva o
Neurológica, en un rango que va desde la
psicosis hasta el infarto cerebral
• DIAGNOSTICO
• RESONANCIA MAGNÉTICA
• El diagnostico serologico mediante
inmunotransferencia ligada a enzimas
(EITB)
• TRATAMIENTO:
• ALBENDAZOL
• PRAZIQUANTEL

PARASITOSIS: CESTODOS - RESUMEN

PARASITOSIS:
HELMINTIASIS
PROFILAXIS ANTIHELMÍNTICA
(Programa ampliado)
• Después de tan sólo dos ciclos de
tratamiento (Albendazol 400 mg o
Mebendazol 500 mg dosis única) en
Nepal a un costo de US$ 0,25 y US$ 0,50
por niño y año, la prevalencia de las
helmintiasis disminuyó en un 44% y la
prevalencia de la anemia disminuyó en
un 77%, del 47% inicial al 11%.
• Este estudio muestra claramente que el
tratamiento vermífugo tendrá
consecuencias de gran alcance en el
crecimiento y el desarrollo cognitivo de
los niños
Ref. Lutte contre les helminthiases chez les enfants d’âge scolaire :
guide à l’intention des responsables des programmes de lutte.
Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004

Infestación de tejidos humanos (Piel, TCS, mucosas,
ocasionalmente entérico)por larvas de mosca (dipteros
ciclorrafos) principalmente de los géneros Dermatobia
cyaniventris, Lucilia macellaria, Hypoderma bovis y
Cochliomya homonivora, Sarcophaga, Dermatobia, Oestrus,
Gastrophilus, Cochliomyia, Lucilia, Chrysomya y Musca
• CAVITARIA
• CUTÁNEA: Forunculoide, Lineal rampante o Subcutánea
con tumores ambulatorios)
MIASIS INDUCIDA: Larvas a partir de
moscas cultivadas en laboratorio (Phaenicia
sericata)
Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación. Miasis. Consultado el 18 de mayo de 2017 10h50

Tratamiento:
MIASIS CUTÁNEA: Extracción directa. Oclusión y
excisión + DESINFECCIÓN
Ivermectina 0,2 mg/Kg
Ramírez A y Rodríguez A. Ivermectina en el tratamiento de las miasis humanas.
Revista Clínica 2003; 7 (1): 63-65.

Enfermedad de Lyme,
Fiebre de las Montañas
Rocosas,
Tularemia, Tifus
Ehrlichiosis,
Tétanos en personas no
vacunadas.
MANEJO: Tiempo de
contacto. Extracción
cuidadosa.
Doxiciclina/Cloramfenicol

GENERALIDADES
 Es causado por el
Sarcoptes scabiei.
 La hembra es transerida
piel a piel penetra el
estrato córneo y
deposita huevos cuyas
larvas eclosionan en 15
días .
 Primeros síntomas se
ven en 3–6 semanas.
 El bicho sobrevive unos
dos días fuera del
hospedaje humano

GENERALIDADES
 Prurito severo, lesiones
interdigitales, en
manos, muñecas, en
axilas e inguinales
 Nodulos escabióticos
son rojo marrón
edematosos de 5 a 20
mm, similares a la
picadura de insecto y
representa
hipersensibilidad

CLINICA
 Incesante y severa
comezón especialmente
ala noche, son los signos
mas relacionables de
escabiosis.
 Localización: Las manos,
particularmente los
pliegues interdigitales,
las muñecas, axilas,
abdomen, genitales, y el
pecho de las madres. No
en áreas expuestas a sol y
luz

CLINICA
• Bebés menores de un año tienen
afectación en palmas, plantas y
cuero cabelludo.
• Papulovesiculas, pueden ser ocultas
por excoriaciones secundarias,
liquenificación e impetiginización.

DIAGNÓSTICO
 Raspado de algún gránulo y embebido en
aceite mineral o KOH puede ser diagnóstico
mostrando los parásitos, huevos o fragmentos.
 Dx diferencial: impétigo, picadura de insectos,
exantema viral, dermatitis herpetiforme
 Niños con vesículas en manos y pies sin
nódulos probablemente tienen acropustulosis
infantil

Sacroptesscabiei.Visibleen
Aceitemineral

TRATAMIENTO
 Aplicacion de permethrin crema al 5% es de
elección. Una vez suele ser suficiente.
 Tratar contactos aunque no presenten sintomas
 Aplicación única de “cada centímetro
cuadrado” tiene una alta tasa de curación.
 La ropa de cama debe lavarse en agua hirviente
(calentamiento)
 Repetir de ser necesario en una semana.
 Se ha sugerido relación entre pyrethroides u
otros insecticidas y leucemia

TRATAMIENTO
 Lindano tiene una tasa de curación similar a
 permethrin.
 Se reporta neurotoxicidad en niños pequeños y
no debe usarse en menores de 5 años y
embarazadas
 Azufre precipitado, crotamiton, y benzoato de
benzylo no son de lo mejor
 Casos recidivantes, en instituciones o costrosos
puede administrarse ivermectin oral 200 μg/kg
(evitar en niños de menos de 15 Kg y
embarazadas).

Pediculosis. Microscopic Pediculus humanus capitis,
showing elongated torso and 3 pairs of clawed legs

 PRURITO, EXCORIACIÓN Y
ADENOPATÍA
 Liendres y piojos son diagnóstico
 Pediculus humanus capitis (cabeza) y
Pthirus Pubis (region pubica)
 Permethrina, pyrethrinas, malathion,
sofocacion son el tratamiento

 Es una infestaión por piojos (1-2 mm)mas
común en niñas escolares
 La infestación del cuero cabelludo es por
Pediculus humanus capitis, un insecto alargado
con antenas tres pares de patas
 Pthirus pubis es un ácaro ancho y cuadrado
con dos pares de patas con tenazas como
cangrejo y oro par pequeño adelante. Se
transmite de persona a persona por contacto
sexual, aunque también por fómites

 Son difíciles de ver, pero mojando el pelo se
inmoviliza al ácaro y frotándo vigorosamente
con con una funda de almohada se lo puede
hacer caer sobre un papel blanco y
observar con una lupa
 Los piojos pueden encontrarse agarrados
cuando liendres de la base de cabello o
vello púbico, vellos del pecho, del
abdomen, de los muslos, de las nalgas, de
las axilas, e incluso de las pestañas.

 Remoción manual energica y repetiva, es posible
pero poco realista.
 Tratamiento topico en cabello seco y debe evitarse
el uso de rinse y acondicionador.
 Permethrina 1% crema, x 5–10 min es usualmente
efectivo, se ha reportado resistencias.
 Permethrin 5% crema en cabello húmedo
 Pyrethrinas naturales (extracto de crisantemo)y
piperonyl butoxide.
 Malathion es novedoso, es caro y se usa durante la
noche, tiene mal olor irrita los ojos, es inflamable.
 Lindano se usa poco, hay mejores opciones

 Tratamiento por sofocación: con aceites, petrolato, pomadas,
mayonesa es un tanto eficaz pero desgradable. Cetaphil
limpiador + secador de cabello también ha mostrado éxito
 Louse buster aspirador ®
 Ivermectin ha sido mezclada con shampoos y aceites, no
existe como agente tópico. Una dosis oral única + remoción
vigorosa da una cura del 75%.
 Trimethoprim-sulfamethoxazole Oral por 2 semanas , el
piojo la ingiere durante la ingestión de sangre del húesped

Es causada por pulgas
Hematófagas, pulga de
arena o jigger. Tamaño
menor a 1 mm.
Indudablemente asociada
a la pobreza en áreas
endémicas su prevalencia
es del 15-55%. Vive en
áreas húmedas y sucias
especialmente junto a
vacas y cerdos. Se
localiza en áreas de piel
suave como los pies.

La hembra grávida penetra la piel de un hospedero
homeotermo susceptible, como el ser humano, y sufre
un proceso de hipertrofia en el cual genera
miles de huevos que expulsa al ambiente donde se
completa el ciclo de vida.
Contagio por contacto por caminar descalzos (pobres o
turistas). Invaden la piel formando nódulos pálidos
con un punto negruzco rodeado de halo rojizo.

COMPLICACIONES: Dolor persistirá una a dos
semanas luego de la extracción del parásito. Es
frecuente que se agreguen infecciones secundarias
como celulitis, abscesos, osteomielitis, tromboflebitis,
linfangitis que pueden complicarse con tétanos,
gangrena gaseosa, micosis profundas, sepsis y muerte.
Se ha encontrado la presencia del endosimbionte
Wolbachia spp. en los ovarios de T. penetrans que se ha
asociado a respuestas inmunológicas anormales lo que
podría explicar los cuadros de inflamación severa.
Además distrofia de las uñas, anoniquia permanente,
imposibilidad para deambular, ulceraciones, gangrena,
autoamputación de dedos y neuritis ascendente.

TATAMIENTO: Extracción del parásito y tratamiento
tópico o sistémico por infección intercurrente.
Ivermectina no hamostrado ser más eficaz que
placebo. Toxoide tetánico y vacunación según
requerimiento
Se reporta utilidad de tiabendazol oral en dosis de 25
mg/kg/día durante 5-10 días y el uso tópico de
soluciones de ivermectina o metrifonato o tiabendazol
Rios JM et al. DermatologíaCMQ2012;10(4):282-289

Parasitosis infantiles: protozoos y helmintos

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Parasitosis infantiles: protozoos y helmintos

Similar a Parasitosis infantiles: protozoos y helmintos (20)

Más de MAHINOJOSA45

Más de MAHINOJOSA45 (20)

Último

Último (20)

Parasitosis infantiles: protozoos y helmintos