El documento ofrece una revisión detallada de la tuberculosis pulmonar, incluyendo su definición, etiología, microbiología, epidemiología y patogénesis. Se menciona que aproximadamente un tercio de la población mundial está infectada y se detallan las condiciones predisponentes, formas clínicas y métodos de diagnóstico. Además, describe los mecanismos de la enfermedad, las manifestaciones clínicas y aspectos asociados al diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis.

1. TUBERCULOSIS
PULMONAR
Kevin Acosta
Gustavo Gaitán
German Lozada

2.  Mycobacterium  Bovis
Tuberculosis
 Africanum
 Microti
 Canettii
DEFINICIÓN Y ETIOLOGIA

3. TUBERCULOSIS
MICROBIOLOGIA
• Seres humanos único
reservorio para M. tuberculosis
• Bacilo curvo, 1 – 4 mcm,
aeróbico obligado, inmóvil, pared
celular rica en lípidos de alto
peso molecular,
• Crecimiento lento, tiempo de
generación 15 – 20 h,
crecimiento visible 3 – 6
semanas

4. EPIDEMIOLOGIA
 Aproximadamente 1/3 de la población
mundial está infectada con m. tuberculosis
 8.8 millones de casos nuevos a nivel
mundial
 2.9 millones de muerte ocurren
anualmente por TBC
 A nivel mundial: Aprox. 8 millones de
casos nuevos de TBC (activa) al año.
 Tasa de incidencia de 141 por 100.000
habitantes
 Crecimiento anual de 1.1% por ano,
siendo mayor en el Africa subsahariana y
en la antigua Unión Soviética.

6. PREVALENCIA ESTIMADA DE VIH EN
PACIENTES CON TBC - 2002

7. EPIDEMIOLOGIA EN COLOMBIA

9. PATOGENESIS

10. CONDICIONES PREDISPONENTES
 Hacinamiento
 Países de alta • Menor acceso al servicio
prevalencia de salud
 Indigentes • DM
 Trabajadores en • Malignidad
instituciones para • Gastrectomia
para vagabundos y
asilos. • Corticoterapia
 Edad • Drogadicción IV
 Desnutrición • Bajo nivel socio-
 HIV económico
 Alcoholismo

11. PATOGENESIS
 Vía de entrada: inhalación,
ingestión e inoculación
directa.
 Inhalación: partículas > 10
micras se filtran en nariz, <
5 micras hasta alvéolos ( 1
– 5 bacilos)
 Resultado de infección:
respuesta inmune de
hospedero
 En la mayoría se restringe
el crecimiento del bacilo

12.  Infección sistémica
 Infección/ Enfermedad primaria
 Enfermedad primaria progresiva
 Enfermedad miliar
 Meningitis
 TBC Crónica (reactivacion)
Fisiopatología

13.  En bronquiolo respiratorio y alveolo las partículas son
fagocitadas por macrófago
 Si el número de bacilos sobrepasa la capacidad
microbicida: neumonitis TB localizada.
 Si la respuesta celular es efectiva: lesión cura con
calcificación del foco parenquimatoso (foco de Gohn)
 Calcificación de nódulos hiliares
(complejo de Ranke)
PATOGENESIS

14. INGRESO DE PARTICULAS
POR VIA RESPIRATORIA
FORMACION DE GRANULOMA
CONTROL DE LA INFECCION
FNT α
MACROFAGO
IL 12
IF GAMMA
IL 18
LINFOCITOS T CD 4

15. Inhalation of Infected
Droplet Nuclei
non-specific bronchopneumonia 1) skin test sensitization
2) resistance to exogenous reinfecti
3) lympho-hematogenous spread
complete resolution
(rare) progression
healing with granuloma formation
massive necrosis
(rare)
stable
breakdown with development of
(re-activation)TB DISE SE
A

16. Historia Natural de la TBC en
primoinfeccioón (infección no es necesariamente
enfermedad)
NO INFECCIÓN
CONTACTO
NO (90%)
Defensas
ENFERMEDAD
INFECCIÓN
Inmunidad Enfermedad (5%)
mediada Temprana
por células ENFERMEDAD
INFECCIÓN
Enfermedad (5%)
Inmunidad Tardía
mediada por
células
PPD positiva

17. - Pulmonar primaria
- Secundaria
 TBC PULMONAR (85%)
(60 – 70 %
inmunocomprometidos)
- Linfática: 27%
- Pleural: 21.5%
- Genito-urinario: 16%
- Miliar: 9.8 %
- Osteoarticular: 8.5%
 TBC EXTRAPULMONAR - Meníngea: 4.2%
( 15%) - Peritoneo: 3.7%
- Otras: 9.3%
FORMAS CLINICAS

18.  Aparece consecutivamente a la infección inicial por el bacilo
 Afecta especialmente a niños, localizada en campos medios e
inferiores de los pulmones
 La mayoría cura espontáneamente, permanece latente
 Generalmente asintomática, adenopatías hiliares
 En niños e inmunocomprometidos: manifestaciones clínicas
 Casos graves: derrame pleural, cavernas, diseminación hematógena
 Prueba de tuberculina positiva
TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA

19. TB: Infección Primaria
 95% de los casos
inician con focos
pulmonares
 Usualmente con un
UNICO foco
 Desarrollo de
hipersensibilidad
2-6 semanas
después
◦ Luego el foco puede
crecer
◦ La hipersensibiilidad
provoca caseificación

20. Tissue Specimens Obtained at Autopsy from the Patient
Jha, A. K. et al. N Engl J Med 2004;350:2399-2404

21. Infección Primaria:
Propagación LinfoHematógena
 8-14 semanas después
del comienzo de la TBC
 Usualmente oculta
 Mantoux (+) durante
esta fase
 Focos a lo largo del
cuerpo durante esta
fase
◦ Hueso, riñon, meninges, etc.

22. Jha, A. K. et al. N Engl J Med 2004;350:2399-2404

24. TBC Primaria: Consecuencias
endobronquiales
 Se involucran los nódulos linfáticos que
drenan la infección primaria
 La cápsula del nodo linfático se adhiere
a la pared bronquial
◦ La infección puede progresar hacia
ulceración en la pared bronquial
◦ La comprensión bronquial sucede cuando
hay compromiso de mas de un nodo al
mismo nivel
◦ Al sanar, puede quedar constricción o
estenosis bronquial

25. INFECTION TO ENDO-BRONCHIAL DISEASE
TO STENOSIS

26. HEALED PRIMARY INFECTION
CALCIFIED nodes
and peripheral lesion
(Ghon complex)
other VISCERAL sites

27. USUAL PROGRESSION
OF PRIMARY INFECTION
infection
lympho-hematogenous
spread
healed PRIMARY
infection

28. TUBERCULOSIS
GRANULOMA TBC
Pared de tuberculoma. C: caseificación, B:
barrera epiteloídea con célula gigante de
Langhans, L: barrera linfocitaria

29. PROGRESSIVE PRIMARY
TB(DISEASE)
 occasional (3.7%) local progression, despite
hypersensitivity (more common in younger
pt)
 can be cavitary
 can have endo-bronchial spread
 similar in appearance to adult type,
“reactivation” disease
 2/3 of cases progress to death in the
untreated

30. PROGRESSIVE PRIMARY DISEASE
lymph node involvement
cavitation
pleural effusion

31. Progressive Primary Disease

32. ENDOBRONCHIAL SPREAD
WITH SUBSEQUENT
BRONCHOPNEUMONIA

33. Disseminated TB
pneumonia

34. TUBERCULOSIS PULMONAR
SECUNDARIA
 Tipo adulto, secundaria o de reactivación
 Reactivación endógena a partir de foco latente
 Segmentos apicales y posteriores de lóbulos superiores, y
superiores de los lóbulos inferiores (infiltrados , cavernas)
 Focos satélites, confluentes: neumonía TBC
 1/3 de formas graves: mueren en pocas semanas
 Otros remisión espontánea
 Otros forma progresiva consuntiva: fibrosis, calcificación
 Pueden persistir cavernas que siguen expulsando bacilos

35.  Inicio Inespecífico
 Fiebre
 Tos, Pérdida de Peso
 Dolor Pleurítico
 Disnea
 Hemoptisis: ¼ de Pacientes
 Estertores especialmente después de la tos, roncus
 Anemia ligera, leucocitosis ocasional
 Manifestaciones en Ancianos suelen diferir de los jóvenes.
MANIFESTACIONES CLINICAS

36. TBC Miliar: TBC hematógena
generalizada
 Diseminación generalizada hacia el
torrente sanguíneo
◦ Ruptura de focos caseosos en los vasos
sanguíneos
◦ Crecimiento de tubérculos en los vasos
sanguíneos
◦ Puede ser aguda, crónica y oculta.
 Siempre es fatal si no se trata
 Rara
 Ocurre usualmente en los 4 primeros
meses luego de la infección primaria

37. TBC Miliar
 A los Rx: Apariencia
de semillas de “mijo”
 La mayoría
desarrollan
meningitis

38. MENINGITIS TUBERCULOSA
 Focos primarios
 Caseificación lesiona meninges adyacente
 Crecimiento/ Descarga
 Usualmente insidiosa

39. TB MENINGITIS
 40% de los casos ocurren dentro de los 3
meses del inicio estimado de la TBC
◦ Raramente < 1 mes
 90% de meningitis TBC: PPD (+)
 Duración promedio desde Dx hasta
muerte (sin tto): 19.5 dias

40. TBC Pulmonar Crónica
(Reactivación /adult type)
 Ocurre solo después de infección
primaria
◦ 0.5-10 % incidencia
◦ La mayoría de casos ocurren cuando la
infección primaria se adquirió antes de los 7
años
 Hipersensibilidad tisular- Formación de
cavidades

41. 12
10
Rate per 1000
8
6
4
2
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
Age in years
Annual risk of developing chronic pulmonary tuberculosis
among survivors of pulmonary primary tuberculosis
(Dis Chest 38:473, 1960)

44. TBC Pulmonar….

45. TB like manifestations

46. Indicaciones para el test
cutáneo (CDC)
 Pacientes con signos y síntomas de TBC
 Contacto reciente con personas conocidas o con sospecha de
TBC
 Pacientes con lesiones fibróticas a nivel del lóbulo superior, sin
Dx
 Pacientes infectados con VIH
 Alcohólicos y abusadores de drogas IV
 Pacientes con condiciones médicas conocidas que podrían
tener infección en curso:
◦ Silicosis, gastrectomía, Bypass yeyunoileal, pérdida significativa de peso,
falla renal crónica, DM, Tto con altas dosis de corticosteroides u otra terapia
inmunosupresora, leucemia, linfoma, malignidadsignificant weight loss
below IBW, chronic renal failure, diabetes mellitus, high dose corticosteroid
treatment or other immunosuppressive therapy, leukemia, lymphoma,
malignancy
 Grupos con alto riesgo de Infeccioón:
◦ América Latina, Oceanía, Poblaciones con bajo acceso a la
salud, residentes deLatin America, Oceana, medically
underserved populations, residentes en instituciones de
cuidado a largo plazo
 Grupos que posean un riesgo significativo para otros si se
enferman: Empleados de centros de cuidado de niños, etc.

47. DIAGNOSTICO DE INFECCION
LATENTE
Prueba de tuberculina:
• Si la lectura es > 5 mm, la PT es Positiva en :
– - Pacientes VIH +.
– - Contactos próximos de personas con TB pulmonar o laríngea
– Evidencia radiológica de TB antigua curada, en pacientes que no fueron tratados con
pautas de reconocida eficacia.
• Si la lectura es > 10mm, la PT es Positiva en :
– - Personas con factores de riesgo para TB diferentes de VIH +
– - Historia de consumo de drogas o ADVP seronegativos para el VIH.
– - Personas que viven en residencias de ancianos, hospitales, prisiones o centros de
deshabituación de toxicómanos.
– - Personal sanitario.
– - Niños menores de 5 años.
– Si la lectura es > 15 mm, la PT es Positiva en : Cualquier Persona con ó sin
Factores de riesgo

48.  Tuberculina antigua (OT):
◦ Cultivo del bacilo tuberculoso en caldo de glycol peptona
◦ Test de púa para TBC (escarificación)
 PURIFIED PROTEIN DERIVATIVE (PPD)
◦ Bacilo tuberculoso desarrollado en medio de
Long, filtrado después de ser sometido a
calentamientoating
◦ Se estandarizó por OMS desde 1950
◦ PPD-S (Derivado protéico purificado de Seibert)
1952
◦ Dosis = 5 UI
Prueba cutánea para TBC:
MATERIALES

49. Test cutáneo de Mantoux para
TBC
 Intradérmico
◦ Importante control de calidad
◦ Es necesario el entrenamiento del
examinador
 Hipersensibilidad retardada
◦ Mediada por células
◦ 48-72 horas
 Falso negativo
◦ Condiciones de inmuno-compromiso
◦ Inmunizaciones al sarampión
 Reacciones no específicas
◦ increase >10 IU
◦ cross reactions, atypical MB

50. LIMITACIONES
• Cerca de 200 antígenos, compartidos con otras
micobacterias
• puede indicar inmunización con BCG
• Poco específico en inmigrantes de zonas endémicas (BCG –
micobacterias No TBC)
• Falso negativo:
En anergia por inmunosupresión
Hasta 10 semanas luego de infección
• Sensibilidad y especificidad desconocidas por ausencia de
referencia para el diagnóstico y variabilidad entre
observadores

51. Factores causantes de disminucón
de respuesta a Tuberculina
 Factores personales:
◦ Infecciones
 Virales (Sarampión, paperas, varicela)
 Bacterianas (fiebre tifoidea, brucelosis, tifo, typhoid fever, brucelosis,
typhus, tos ferina),
 Fúngica (Blastomicosis sudamericana)
◦ Vacunas de virus vivos (MMR)
◦ Trastornos metabólicos (falla renal crónica)
◦ Factores nutricionales (hipoproteinemia)
◦ Enfermedades que afectan órganos linfáticos (Linfoma Hodgkin,
leucemia linfocítica crónica, sarcoidosis)
◦ Medicamentos (corticosteroides, otros agentes inmunosupresores)
◦ Edad (recién nacidos, adultos mayores)
◦ Infecciones recientes contundentes con M. tuberculosis
◦ Estrés (cirugía, quemaduras, enfermedad mental, reacciones de injerto
contra huésped)
 Factores relacionas a la tuberculina usada
 Factors relacionados al método de administración
 Factors relacionados a la lectura de los resultados

52. DIAGNOSTICO DE
INFECCION ACTIVA

53. PT (+)
CLINICA Y RX TORAX
BK DE ESPUTO
CULTIVO
ENFERMEDAD ACTIVA ENFERMEDAD LATENTE
TRATAMIENTO TRATAMIENTO

54. • Sospecha Clínica
• Rx Tórax
• BK en Esputo u Otra Muestra Clínica
• Cultivo
• HistoPatologia
METODOS DIAGNOSTICOS

55. DIAGNOSTICO BASADO EN
ESPUTO
• Estandar en paises de bajos recursos
• Necesita de 5000 a 10000 bacilos/ml en la muestra para ser
diagnóstico
• Un resultado negativo en probabilidad pretest alta obliga a
pruebas confirmatorias
• Tres Muestras en Promedio
• Sensibilidad de 34 a 80%
• Mayor sensibilidad en presencia de enfermedad avanzada

56. • Incrementa la sensibilidad en el paciente con muestra
espontánea negativa
• En paises del tercer mundo, su rendimiento es alto,
similar al lavado gástrico
• En paises industrializados, las muestras repetidas (hasta
4 muestras) lleva a un rendimiento diagnóstico cercano
al 99%
INDUCCION DE ESPUTO

57. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO
Baciloscopia (esputo)
Negativo O bacilos en 100 campos
+ < 1 bacilo por campo en 100
campos observados
++ 1-10 bacilos por campo en 50
campos observados
+++ > 10 bacilos por campo en 20
campos observadaos

58. EN TBC Primaria
 Adenopatía Hiliar 65%
 33% Efusión Pleural
 27% Infiltrados PeriHiliares derechos
 Colapso de lobulo medio
RX TORAX

59. EN TBC PostPrimaria
 Apical Posterior 80-90%
 Segmento Superior de Lobulos inferiores
 Segmento Anterior de lóbulos superiores
 Presentaciones Atipicas: 13-30%
RX TORAX

60. FIBROBRONCOSCOPIA
FIBROBRONCOSCOPIA
LAVADO BRONQUIAL
CEPILLADO BRONQUIAL
BIOPSIA TRANSBRONQUIAL
COLECCIÓN DE ESPUTO POSTBRONCOSCOPIA
UTILIDAD
OBTENER MUESTRA APROPIADA
DIAGNÓSTICO PRECOZ EN 30 A 70% DE PACIENTES
UTILIDAD
PACIENTE QUE NO EXPECTORA O CON ESPUTO NEGATIVO
PACIENTE CON DIAGNOSTICO DUDOSO

61. CULTIVOS
REQUIEREN DE 10 A 100 BACILOS/ML
•SENSIBILIDAD DE 90%
•ESPECIFICIDAD DE 98%
EN MEDIO SOLIDO
• LOWENSTEIN JENSEN
• AGAR Middlebrook 7H10 Y 7H11
• REQUIEREN MAS TIEMPO (HASTA 8 SEMANAS)
EN MEDIO LIQUIDO
•Middlebrook 7H12
•JUNTO A SONDAS DE ADN BRINDA RESULTADOS EN 2 SEMANAS (BK +) O 4 SEMANAS
CON SONDAS
•BACTEC 460TB
• BACTEC MB9000
•GRAN RENDIMIENTO DIAGNOSTICO

62. AMPLIFICACION DE ACIDOS
NUCLEICOS
AMPLICOR
AMPLIFICA CON PCR
AMPLIFIED MYCOBATERIUM
TUBERCULOSIS DIRECT (MTD) TEST
AMPLIFICA rRNA
RECOMENDACIÓN CDC
PACIENTE CON SOSPECHA: ESPUTO + AMPLIFICACION
ESPUTO (+) Y AMP (-): BUSCAR INHIBIDORES
SI NO HAY INHIBIDORES, REPETIR PROCEDIMIENTO
SI SE OBTIENE IGUAL RESULTADO, PENSAR EN MICOBACT NO TBC
SOLO EL MTD ESTA AVALADO PARA MUESTRAS NEGATIVAS

63. Muestras paucibacilares
Clínica
Respuesta al tratamiento
ESPUTO: BAJA SENSIBILIDAD
TBC PLEURAL
•INDUCCIÓN DE ESPUTO: 50% SENSIBILIDAD
•BIOPSIA PLEURAL: 60 A 80% DE SENSIBILIDAD
•ADA: SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE 92%
•ADA + PCR???
•AMPLIFICACION DE DNA – MTD: SENSIBILIDAD DE 67 A 80%
TBC MILIAR
•ESPUTO: BAJA SENSIBILIDAD
•FIBROBRONCOCOPIA + CEPILLADO
•MTD

64. DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO
 Granulomas con
necrosis de
caseificación + ZN
positivo son
diagnósticos de TBC
 Granulomas + ZN
negativo : sugestivos
 Excepcional
realización de biopsia
en TBC pulmonar

65. ACTIVIDAD DE ADENOSIN
DEAMINASA
 Enzima presente en linfocitos activados
 Degrada las purinas, es necesaria para la maduración y
diferenciación de las células linfoides
 No reemplaza al estudio bacteriológico, lo complementa
 S: 100 % E: 95% (descartado empiema y A.
Reumatoidea) niveles de 40 a 60 U /L
 Mejores resultados en líquido pleural, ascítico, pericárdico,
LCR

66. METODOS ALTERNATIVOS
ELISA Y RADIOINMUNOENSAYO
 para la búsqueda de Ac: útil en muestras
homogéneas con escasos bacilos
HIBRIDACIÓN DE ÁCIDO NUCLEICO
 Sondas de ARN o ADN específicas del bacilo
PCR:
 No distingue entre bacilos vivos y muertos
 Puede detectar hasta 10 MO por muestra
 Se utilizan para tipificar
 Menor sensibilidad comparada con cultivo

67. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Actinomicosis  Neoplasia
 Aspergilosis  Otras Micobacterias
 Bronquiectasias  Paracoccidioidomicosis
 Histoplasmosis  Sarcoidosis
 Absceso Pulmonar

68. COMPLICACIONES
 Hemoptisis masiva <5%
 Pneumotórax espontáneo 1%
 Bronquiectasias
 Destrucción y Fibrosis Pulmonar

69. DEFINICION DE CASOS
Caso confirmado: todo individuo que presenta tos y
expectoración de más de 15 días de evolución (sintomático
respiratorio) que ha sido confirmado por laboratorio, es decir,
que presenta baciloscopia de esputo positiva; cultivo de esputo
positivo; baciloscopia negativa y cultivo negativo, pero con
criterio clínico y radiológico u otro, seguido por una decisión
médica de tratar al paciente
Caso nuevo:
Paciente que nunca recibió tratamiento o sólo lo recibió por
menos de 4 semanas.
Recaída:
Habiendo sido declarado curado de una TB de cualquier forma
después de un ciclo completo tratamiento, presenta esputo
positivo.

70. DEFINICION DE CASOS
Curación: seis meses de tratamiento regular, baciloscopia
negativa a más tardar desde 4 mes.
Fracaso: se considera sospechoso de fracaso el caso con
baciloscopia inicial positiva que siguió siendo, o volvió a ser,
positivo al cuarto mes de haber comenzado el tratamiento.
- Fracaso: baciloscopia positiva al 6 mes, debe solicitarse
cultivo y pruebas de sensibilidad
- O con baciloscopia negativa antes de iniciar, pero positivo
luego del 2° mes de tratamiento.

71. DEFINICION DE CASOS
Tratamiento terminado: caso con baciloscopia inicial positiva que
concluyó el tratamiento, pero que no se le realizó baciloscopia de
control al final del tratamiento. O bien, el paciente con baciloscopia
negativa inicial, como formas infantiles, pleuresía, miliares y otras
extrapulmonares, que recibió un ciclo completo de tratamiento.
Tratamiento posterior a interrupción (TPI) (antes denominado
retorno después de abandono)
Interrupción del tratamiento durante 2 o más meses, regresa al
servicio de salud y presenta esputo positivo (a veces la baciloscopia
es negativa, pero existe una TB activa según criterios clínicos y
radiológicos).
Caso crónico:
Paciente que sigue presentando o vuelve a presentar baciloscopia
positiva luego de haber terminado un régimen de retratamiento
supervisado.

72. DEFINICION DE CASOS
Abandono: Paciente que no toma medicamentos ni asiste a
controles durante más de un mes. Necesario sospechar desde
segundo día de inasistencia.

73.  Esquemas actuales: tasa de curación > 98%
( si se termina todo el tratamiento)
 Tasas de abandono 25%
 La mayoría en los 2 primeros meses
 Motivar el cumplimiento de la terapia
 Mortalidad <5% con Esquema Acortado
Supervisado
TRATAMIENTO

74.  1- Convertir a negativo el BK y/o cultivo
lo más pronto posible
 2- Prevenir la aparición de resistencia a
medicamentos
 3- Asegurar cura completa sin recaídas
METAS DEL TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO

75. CATEGORÍA I- ADULTOS
Peso en Kg Primera Fase: 2 meses (8 Segunda Fase: 4 meses (18
semanas): 48 dosis diarias semanas): 54 dosis 3 veces
lunes a sábado por semana
Nº de tabletas Nº de tabletas
Combinación de HRZE* Combinación de HR*
75 mg+ 150 mg + 400 mg 150 mg + 150 mg
+ 275 mg
30- 37 2y½ 2y½
38- 40 3 3
41- 50 3y½ 3y½
51- 54 4 4
55- 70 4y½ 4y½
71 o más 5 5
2011: Tratamiento actual según Decreto 412

76. CATEGORÍA I- NIÑOS < O = A 12 KILOS
Peso en Kg Primera Fase: 2 Segunda Fase: 4
meses (8 semanas): meses (18 semanas):
48 dosis diarias lunes 54 dosis 3 veces por
a sábado semana
Nº de tabletas Nº de tabletas
Combinación de HRZ* Combinación de HR*
30 mg+ 60 mg + 150 60 mg + 60 mg
mg
<ó=a3 ½ ½
4 ¾ ¾
5- 6 1 1
7- 9 1y½ 1y½
10- 12 2 2

77. CATEGORÍA I- NIÑOS PESOS DE 13 A 50 Kg
Peso en Kg Primera Fase: 2 meses Segunda Fase: 4 meses
(8 semanas): 48 dosis (18 semanas): 54 dosis
diarias lunes a sábado 3 veces por semana
Nº de tabletas Nº de tabletas
Combinación de HRZE* Combinación de HR*
75 mg+ 150 mg + 400 150 mg + 150 mg
mg + 275 mg
13- 15 1 1
16- 18 1y¼ 1y¼
19- 21 1y½ 1y½
22- 25 1y¾ 1y¾
26- 29 2 2
30- 37 2y½ 2y½
38- 40 3 3
41- 50 3y½ 3y½

78. • Mecanismo de Acción Aminoglucósido
• RAM: Oto-NefroToxicidad
ESTREPTOMICINA

79. • Inhibe síntesis de paredcelular
• Pico en plasma a los 60 a 120 min
• Adversos:
- Elevación de transaminasas hasta 5 veces (20%)
- Hepatitis (0.15%) – Hepatitis fatal (0.001%)
- Neuropatía periférica
- Hipersensibilidad (15%)
ISONIAZIDA

80. • Inhiben la síntesis del RNAm
• Rifampicina, Rifabutina y Rifapentine
• Inductores variables del CitP450
• Adversos:
- Coloración naranja de fluidos corporales
- Síndrome similar a influenza, mediado por inmunidad
- Rash (0.07%), IRA (0.1%), trombocitopenia (0.01%) e
hipotensión (0.01%), Hepatitis
RIFAMICINAS

81. • Inhibe síntesis de pared celular
• Usado para prevenir selección de organismos resistentes
• Adversos: Neuropatía Optica, Rash.
ETHAMBUTOL

82. • Efecto esterilizante
• Primer metabolismo en el hígado (hepatotóxica) 15%
• Eleva ácido úrico. Rifampicina contrarresta este efecto
PIRAZINAMIDA

83. • Levofloxacina (500-1000 mg/día);
Moxifloxacina (400 mg/día) o
Gatifloxacina
• Uso: Paciente que no tolera
medicamentos de primera linea
• Concentración en SNC: 20% de la de
suero
• No aprobados por la FDA para TBC
• Adversos: GI; SNC
FLUOROQUINOLONAS

84. • Amikacina; Kanamicina; Capreomicina
• Dosis: 15 mg/kg/día – Máximo 1 gr/día
• Nefro y ototóxicos
• Uso: Segunda linea en TBC resistente
AMINOGLICOSIDOS

85. Fármacos Efectos adversos
Hepatitis, neuropatía periférica, reacción de
hipersensibilidad, fiebre, vértigo, convulsiones,
Isoniazida psicosis, ataxia, neuritis óptica, agranulocitosis,
ginecomastia...
Hepatitis, reacción de hipersensibilidad, intolerancia
digestiva, fiebre, trombopenia, interacción
Rifampicina medicamentosa, nefritis intersticial, síndrome
gripal...
Hepatitis, , hiperuricemia, fotosensibilidad, vómitos,
Pirazinamida artralgias, hipersensibilidad cutánea
Neuritis retrobulbar, artralgias, hiperuricemia,
neuropatía periférica, reacción de hipersensibilidad,
Etambutol
trombopenia.
Toxicidad auditiva, vestibular y renal
Estreptomicina

86. TERAPIA ACORTADA SUPERVISADA
DIRECTAMENTE OBSERVADA (DOTS)
 Se recomienda tratamiento acortado de 6 meses, de manera
supervisada, directamente observada
 Puede resultar económicamente más óptima y ayudar a
prevención de desarrollo de TBC multiresistente
 Eficacia 98 %
 Tasas de recaídas a 2 años < 5%
 Indicado en cualquier forma de TBC (Pulmonar y extrapulmonar)
 En situaciones como DM, inmunosupresión, Silicosis se debe
prolongar hasta 9 meses

87.  Sospecha o evidencia de resistencia a la H o a la R: se
incluye a los pacientes de regiones o entidades que
cursen con prevalencia elevada de resistencia, o
aquellos contactos de pacientes con TBC resistente
comprobada.
 Cuando no se usa R: se debe considerar el uso de
esquemas más prolongados.
 Cuando no se usa H: Se recomienda el uso de R y E por
un mínimo de 12 meses
Cuándo no está indicado el DOTS ?

88.  Cuando no se usa H ni R: Se puede requerir
tres o cuatro drogas diferentes a los cuales el
micro-organismo es sensible, por 18 meses.
 En presencia de falla hepática significativa: Se
recomienda E + H o R por un mínimo de 12
meses.
Cuándo no está indicado el DOTS ?

89.  Indigentes, inmigrantes, desplazados
 Drogadictos
 Inmunosuprimidos
 Contacto con tuberculoso resistente
 Rerapia previa con abandono o irregularidad
 Recaída, especialmente si es temprana
 Terapia con mala evolución clínica y bacteriológicamente
( persistencia de positividad)
TBC RESISTENTE

90.  Se refiere a los casos de TBC causados por un
aislamiento de M. tuberculosis el cual es
resistente a uno de los medicamentos
antituberculosos de primera línea: isoniazida,
rifampicina, pirazinamida, etambutol, o
estreptomicina.
 Tuberculosis multiresistente es causada por un
aislamiento que presenta resistencia a 2 o más
medicamentos de primera línea usualmente H
yR
DEFINICIÓN DE TBC RESISTENTE Y
MULTIRESISTENTE

91. MEDICAMENTOS DE RESERVA

92. SITUACIONES ESPECIALES
MENINGITIS TBC
•ESQUEMAS CON ISONIAZIDA Y PIRAZINAMIDA
•DEXAMETASONA 4 SEM (GRAVE) O 2 SEM (LEVE) Y
DISMINUCION ORAL GRADUAL POR 4 SEM
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DEL FNT α
* SUSPENDERLOS
EMBARAZADA
•EVITAR PIRAZINAMIDA
•ADMINISTRAR PIRIDOXINA 25 MG/DÍA
•MANTENER TTO 9 MESES
•NO SUSPENDER LACTANCIA
IRC
* ESPACIAR DOSIS DE ETHAMBUTOL