4. Movilización de ácidos grasos
Los ácidos grasos se encuentran en
forma de triglicéridos en el tejido
adiposo.
5. Movilización de ácidos grasos
Ante la presencia de la hormona
adrenocorticotrópica, epinefrina,
noreponefrina y glucagón en el
tejido graso, se va a activar la
enzima lipasa
6. Movilización de ácidos grasos
La lipasa va a
degradar los
triglicéridos a ácidos
grasos libres y glicerol.
A este proceso se le
denomina lipolisis
7. Movilización de ácidos grasos
Una vez que los libres, los ácidos
grasos podrán desplazarse a
otras partes del cuerpo
8. Movilización de ácidos grasos
Los ácidos grasos libres de
cadena larga serán
transportados dentro del
torrente sanguíneo con ayuda
de la proteína albúmina
9. Movilización de ácidos grasos
Cuando los ácidos grasos
llegan a un tejido específico,
los ácidos grasos serán
recepcionados por la proteína
de unión a ácidos grasos o
FABP, la cual se encargará
de su trasporte a través de la
célula
10. Movilización de ácidos grasos
Los ácidos grasos nunca están libres, o
están unidos a la proteína albúmina o a
la proteína de unión a ácidos grasos
(FABP).
Se les llama ácidos grasos libres por
que no están esterificados, es decir, no
están unidos al glicerol.
11. Activación de ácidos grasos
Una vez que los ácidos grasos están dentro de la célula, estos deben ser
activados para entrar a la matriz mitocondrial y puedan ser catabolizados.
12. Activación de ácidos grasos
La Acil-CoA sintetasa que se
encuentra en la membrana mitocondrial
externa, va a convertir a un acido graso
libre en Acil-CoA.
El Acil-CoA es el acido graso
activado.
El Acil-CoA puede atravesar libremente
la membrana mitocondrial externa
13. Activación de ácidos grasos
El Acil-CoA va a llegar al
espacio intermembrana,
para luego ser tomada por
la enzima Carnitina
palmitoil transferasa I.
Esta enzima por medio del
uso de carnitina va a
convertir la Acil-CoA en
Acilcarnitina
14. Activación de ácidos grasos
El acilcarnitina luego va a
pasar a la membrana
mitocondrial con ayuda de
la enzima Carnitina
alcilcarnitina
translocasa.
15. Activación de ácidos grasos
La enzima Cartinina palmitoil
tranferasa II va a utilizar a convertir
CoA y Acilcarnitina, para formar Acil-
CoA y Carnitina.
El objetivo de esta reacción es
transferir el grupo Acil de la
Acilcarnitina a la CoA, para que de
esta manera se restaure el Acil-CoA
que es el acido graso activado.
Esta reacción libera la carnitina para
que esta regrese al espacio
intermembrana y de esta manera
ayude a formar más Acilcarnitina.
16. Activación de ácidos grasos
Una vez que el acido
graso activado o el Acil-
CoA este dentro de la
matriz mitocondrial,
recién va a poner pasar
a la β oxidación para
que pueda ser
catabolizado.
17. Oxidación de ácidos grasos
La β oxidación ocurre en
la matriz mitocondrial, la
cual consiste en una serie
de reacciones que va a
degradar los ácidos
grados.
Esto para para formar
Acetil-CoA, FADH2 y
NADH+H.
18. Oxidación de ácidos grasos
La β oxidación ocurre en un
acido graso activado, esto
quiere decir que el grupo
funcional del acido graso
sufrió una modificación, en
donde aquí se le agregó la
CoA.
19. Oxidación de ácidos grasos
En cada ronda de reacciones
de β oxidación reacción se
van a desprender dos
átomos de carbono.
Este desprendimiento entre
el carbono α y el carbono
β, es por eso que se le llama
β oxidación.
20. Oxidación de ácidos grasos
Como ejemplo tenemos al
Ácido palmítico, C16, donde
se identificar su carbono α y β.
Cuando este ácido es activado,
se va a convertir en Palmitoil-
CoA, C16.
21. Oxidación de ácidos grasos
Una vez que el acido graso es activado, va a actuar la enzima Acil-CoA deshidrogenasa, que va a formar
∆2-tans-Enoil-coA. En esta reacción a ocurrido una deshidrogenación y se a requerido de FAD para formar
FADH.
Se observa que se le ha quitado un hidrogeno al carbono α y al carbono β, formando la insaturación que
vemos en el ∆2-tans-Enoil-coA.
1ERA
REACCIÓN
22. Oxidación de ácidos grasos
Después, va a actuar la enzima ∆2-
Enoil-coA hidratasa, que va a
hidratar al ∆2-tans-Enoil-coA para
formar el Hidroxil-acil-CoA.
Los átomos de la molécula de agua,
se han distribuido en los carbonos α
y β
1ERA
REACCIÓN
2DA
REACCIÓN
23. Oxidación de ácidos grasos
El Hidroxil-acil-CoA va a ser convertido en Ceto-acil-coA gracias a la enzima Hidroxil-acil-coA deshidrogenasa, en
esta reacción se utilizará NAD para formar NAH+H.
La deshidrogenación que se ha ocurrido a generado cambios en el carbono α y β del Ceto-acil-coA.
3ERA
REACCIÓN
24. Oxidación de ácidos grasos
Como ultima reacción de la primera ronda de la β oxidación encontramos la actividad de enzima Tiolasa.
Esta enzima va a partir en Ceto-acil-CoA junto entre el carbono alfa y el carbono beta.
Como producto de esta reacción tenemos un ácido graso con 2 carbonos menos, es decir, con 14
carbonos. y un Acetil-CoA con 2 carbonos.
4TA
REACCIÓN
5TA
REACCIÓN
25. Oxidación de ácidos grasos
Estas 5 reacciones constituyen 1 ronda de β oxidación, las cuales dieron como resultado el Palmitoil-
CoA se convierte en un acido graso de 14 carbonos, una acetil-coA, FADH2 y un NADH+H
26. Oxidación de ácidos grasos
Para poder catabolizar un
ácido graso es necesario que se
someta a varias rondas de beta
oxidación hasta agotar la
longitud del mismo.
Para el caso del Palmitoil-CoA se
necesitan 7 rondas de beta
oxidación para oxidarlo
completamente.
27. Oxidación de ácidos grasos
En términos de la energía, la beta
oxidación de un palmitato se
obtendrá:
• 7 FADH2
• 7 NADH
• 8 Acetil-CoA
28. Oxidación de ácidos grasos
Energía en la cadena
de trasporte de
electrones y síntesis
de ATP
30. Cetogénesis
Los cuerpos cetónicos son una fuerte de energía alternativa
cuando los niveles de glucosa son bajos.
Para formar cuerpos cetónicos se requieres las siguientes
condiciones:
• Bajas reservas de carbohidratos
• Bajos niveles de glucosa en sangre
• Diabetes no tratada (tipo I)
• Dieta cetogénica
• Inanición
• Ayuno prolongado
• Alta demanda energética (ejercicio prolongado)
• Consumo crónico de alcohol
32. Cetogénesis
Todo comienza con la
condensación de 2 Acetil-
CoA.
Esto forma la Acetoacetil-
CoA por medio de la
enzima Acetil-CoA
acetiltranfesara o Tiolasa.
34. Cetogénesis
El β-hidroxi- β -
metilglutaril-CoA (HMG-
CoA) forma
Acetoacetato (1er
cuerpo cetónico) por
medio de la enzima
HMG-CoA liasa.
En esta reacción se
libera una Acetil-Coa.
35. Cetogénesis
El Acetoacetato puede liberarse al torrente sanguíneo para ser
utilizado como combustible por tejidos extrahepáticos.
También puede convertirse a otro cuerpo cetónico denominado
β-Hidroxibutirato por medio de la enzima β-Hidroxibutirato
deshidrogenasa, por lo que se requiere NADH.
El Acetoacetato también puede convertirse en Acetona (otro
cuerpo cetónico) por una reacción espontanea o por medio de
la enzima Acetoacetato descarboxilasa. En esta reacción se
libera dióxido de carbono. La Acetona no tiene importancia
energética pero si para monitorear la cetosis, ya que se elimina
en el aliento o en la orina.
36. Cetogénesis
¿Como los tejidos usan los
cuerpos cetónicos para
obtener energía?
Por medio de la Cetólisis,
que consiste en el
aprovechamiento de los
cuerpos cetónicos para
formación de Acetil-CoA y
con ello formar ATP.
37. Cetogénesis
La Cetólisis comienza
con una descarboxilación
del β-hidroxibutirato para
convertirse en
Acetoacetato por medio
de la enzima β-
hidroxibutirato.
Esta reacción requiere
NAD+.
38. Cetogénesis
El Acetoacetato se convierte a
Acetoacil-CoA donde es necesario
Succinil-CoA proveniente del ciclo de
Krebs.
En esta reacción interviene la enzima B-
cetoacil-CoA transferasa o Tioforasa.
Nota: La tiofosara no se encuentra en el
hígado, por lo que este órgano no hace
cetolisis.
39. Cetogénesis
La Acetoacil-CoA va a ser rota en 2
Acetil-CoA.
Esta reacción requiere CoA que viene del
ciclo de Krebs, que es catalisada por la
Tiolasa.
Las Acetil-CoA se pueden incorporarse
al ciclo de Krebs para formar NADH,
FADH y GTP.
40. Cetogénesis
Los NADH y FADH serán
utilizados por la
fosforilación oxidativa
para formarán ATP.