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3 de noviembre de 2010
Tromboembolismo pulmonar
Se define como el enclavamiento diversos materiales, que habitualmente es un coagulo sanguíneo
que procede del sistema venoso en el árbol arterial pulmonar.
Además de los coágulos existen otros tipos de materiales que con menor frecuencia producen
embolisación son el aire, la grasa ósea, liquido amniótico, acúmulo de bacterias o parásitos,
además de células neoplásica, aparte de las sustancias exógenas como el talco, algodón, o el
contraste radiológico.
Nota:
La causa principal de Tromboembolismo pulmonar es la trombosis venosa profunda de
miembros inferiores.
Embolia
Es el desplazamiento por la sangre de una masa líquida, sólida, o gaseosa, la cual es arrastrada
por la corriente sanguínea y enclavada en un lugar distante a su lugar de origen.
Trombo
Es una agregación de plaquetas, fibrinas y factores de coagulación, además de elementos
celulares de la sangre en el interior de una vena o arteria, por ende este puede producir una
oclusión de la luz vascular del vaso afectado.
Entidades asociadas para la producción de Tromboembolismo pulmonar.
1. Trombosis venosa profunda. Presenta una triada para producirse conocida como la triada
de virchop.
Componentes de la triada de virchop:
 Estasis venosa.
 Hiper coagulabilidad sanguínea.
 Lesiones de la pared vascular.
Estos tres factores presentes (o dos de ellos) predisponen a una trombosis venosa
2. Embolismo pulmonar, es otra entidad asociada a Tromboembolismo pulmonar.
Mecanismo de la formación del trombo
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Una vez formado el trombo, su mecanismo de resolución es la fibrinolisis endógena q consiste en
la degradación de las redes de fibrina formada por el proceso de coagulación, lo cual evita la
formación de trombos, que en algunas ocasiones lo disuelve completamente, si el trombo no se
lisa desencadena una hay inflamación en la pared de la vena produciendo una fijación más firme
en la pared. En este caso hay fibrosis y formación de nuevos capilares (neo formación) que se
conectan entre sí y crean vías de un extremo al otro del trombo.
Clasificación del Tromboembolismo:
1. Clínico, donde el px. hace un shock y un paro cardiaco.
2. Angiográfico, este se subclasifica en:
a. Tromboembolismo angiográfico masivo, donde hay una oclusión de más del
50% de la luz del vaso.
b. Tromboembolismo angiográfico submasivo, donde la oclusión del vaso es
por debajo del 50%.
3. Hemodinámica.
Epidemiología de Tromboembolismo pulmonar.
Se puede presentar en 100 de cada 100,000 habitantes (incidencia bastante elevada).
Nota:
Hay casos en que el Tromboembolismo es no detectable, son microembolismo.
De esta cantidad de px. el 85% de ellos va a morir en las primeras 6 horas de haberse producido el
tromboembolismo, ósea estamos hablando de una patología que tiene un riesgo bastante elevado
de muerte por lo que debemos prevenir lo más posible la formación del coágulo.
De 5-6% de estos px tiene una muerte intrahospitalaria. La incidencia aumenta con la edad, es más
frecuente en hombres.
Existen algunas predisposiciones genéticas y adquiridas para el Tromboembolismo.
 Predisposiciones adquiridas tenemos:
 Los viajes aéreos muy prolongados, 8 o 10 horas en un avión,
 Obesidad ,
 Embarazo,
 Tabaquismo, 2
 Hipertensión arterial,
 Cirugías,
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 Anticonceptivos orales y ,
 Restitución hormonal en la menopáusica.
 Predisposiciones genéticas tenemos:
 Trombofilia, que no es mas que la predisposición al formación o a desarrollo de
una trombosis producido por una anormalidad en el sistema de la coagulación
 Mutación del factor 5 de Leyden, que es una variante del factor 5 de la
coagulación, que con frecuencia produce trastorno de hipercoagulabilidad que no
puede ser activado por la proteína c.
 Mutación del gen de la protrombina, importante marcador asociado a un mayor
riesgo de trombosis.
Etiopatogenia del Tromboembolismo pulmonar
Mayormente es por la trombosis venosa profunda que se da en los miembros inferiores en un 95%
de las venas ilíacas, femorales o poplíteas.
Además tenemos dentro de la etiopatogenia los px que usan un marcapaso, px que se le han
producido endocarditis, el uso de un fibrilador, y la formación insitu del trombo específicamente
en los lóbulos superiores del pulmón.
Fisiopatología
Tenemos la embolisación que es cuando el trombo se desprende causando una embolia
pulmonar o sistémica o embolia arterial sistémica.
En caso de la persistencia de agujero oval esta condición permite q la sangre no pase por los
pulmones. La causa de la persistencia del agujero oval es desconocida.
Fisiopatología a nivel pulmonar tenemos,
Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Alteración del intercambio gaseoso, ejemplo hipoxemia ojo.
Hiperventilación alveolar.
Aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
Disminución de la distencibilidad pulmonar.
Fisiopatología a nivel cardíaco 3
Aumento de la post carga del ventrículo derecho produciendo un aumento de los
volúmenes de la telesistólica, lo que lleva a dilatación de la aurícula derecha con una
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disminución del retorno venoso, además de una compresión del ventrículo izquierdo y en
ocasiones compresión de la coronaria izquierda.
Consecuencias de la afección cardíaca, son tres:
1. Fallo diastólico
2. Isquemia
3. Muerte
Síndromes clínicos, son los estadios del Tromboembolismo pulmonar.
 Tromboembolismo pulmonar masivo o grave estos px presentan hipotensión general y
suelen tener tromboembolia anatómicamente extensa.
 Tromboembolismo pulmonar moderado a grave en la Ecocardiografía se presenta
hipocinesia ventricular derecha pero la presión arterial sistémica es normal.
 Tromboembolismo pulmonar pequeño a moderado, estos pacientes presentan una
función cardíaca y presión arterial normal.
 Infarto pulmonar este presenta un tromboembolismo pulmonar pequeño, suele ser
doloroso porque normalmente se aloja en la periferia.
Embolia pulmonar no trombótica.
Puede pasar desapercibida. Entre las posibles causas tenemos:
Embolia grasa, lógicamente después de un trauma contuso, rotura de huesos largos.
Embolismo caseoso
Embolismo tumoral
Embolia de líquido amniótico
Se produce cuando la membrana fetal está produciendo perdidas o hace fisuras en el borde
placentario.
La incidencia aproximada de signos y síntomas de Tromboembolismo pulmonar en porcentaje.
Síntomas.
Disnea 80 %
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Dolor torácico 70 %
Aprensión 60 %
Tos 50%
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Hemoptisis 20 %
Sincope 5-13 %
Signos
Taquicardia 50%
Taquipnea 80-90 %
Fiebre 35-50 %
Tromboflebitis 34 %
Sudoración profusa 40 %
Arritmia 15%
Diagnóstico diferencial
Tenemos el síndrome coronario agudo, neumonía, epoc, insuficiencia cardíaca congestiva,
pericarditis, pleuresía o pleuritis, Fx. costal, neumotórax, hipertensión arterial pulmonar primaria.
Técnicas diagnósticas de la patología.
 Hemograma y bioquímica.
 Prueba de Elisa para medir el químero D, que son productos de degradación de la fibrina
que son detectados en el trombo en un proceso de coagulación, además cuando son
proteolisados por la plasmina.
 Gasometría para medir gases arteriales y niveles de ventilación del px.
 Técnicas de imagen no invasivas.
 Radiografía de tórax, se busca el signo de westermac, que consiste en oligohemia
focal, ósea un flujo pulmonar disminuido, el signo de palla donde hay una arteria
pulmonar descendente derecha de mayor tamaño, vamos a valorar un aumento
del índice cardio torácico, también valoramos la joroba de hanton es una
densidad periférica en forma de cuna encima del diafragma.
E n la rx. valoramos pequeños infiltrados alveolares en la zona de edema, además
se puede visualizar en el área alveolar.
 Eco doppler, para la valoración de trombosis venosa profunda.
 Tomografía de tórax, permite diagnosticar con gran eficacia el tromboembolismo
pulmonar central de gran tamaño.
 Electrocardiograma donde podemos valorar taquicardia sinusal, arritmia supra ventricular,
alteración específica de la repolarización, onda t alta y picuda, bloque completo o
incompleto de la rama del haz de His, podemos valorar hipertrofia ventricular derecha.
 Gammagrafía pulmonar, es la primera exploración especifica a realizar en px
hemodinámicamente estables, se debe hacer en las primeras 24-48 h. Puede ser de dos 5
tipos:
1. Gammagrafía de Perfusión, que estudia la distribución del flujo
sanguíneo arterial pulmonar.
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2. Gammagrafía de ventilación.
Resonancia magnética, para visualizar vasos pulmonares, representa
buena sensibilidad pero tiene problemas en la interpretación.
La Ecocardiografía se hace en px. inestables hemodinámicamente, dentro
de la Ecocardiografía la más específica es la Ecocardiografía isopal.
 Técnicas invasivas diagnosticas.
Angiografía pulmonar esta es mas específica, permite visualizar émbolos
entre 1 a 2 mm, el problema de esta es que es una técnica invasiva por lo
que se ha ido reemplazando por otras no invasivas .
Flebografía, es muy costosa, incomoda para el paciente y tiene como
inconveniente que hay que inyectar un medio de contraste.
Tratamiento del tromboembolismo pulmonar
Medidas generales
 Ingresar el paciente si llega con vida a uci.
 Analgésicos que no interfieran con la anti coagulación, en caso de que el px tengo
hipotensión no se deben usar analgésicos opiáceos porque producen vaso dilatación y
disminuyen la precarga.
 Oxígeno, la concentración adecuada de acuerdo a la severidad de la hipoxia.
 Fármacos vasoactivas, utilizados en caso de que se produzca un bajo gasto cardiaco o
cuando los pacientes no responden a la administración de liquido o de expansores
plasmáticos.
Medidas especificas.
 Anticoagulación
 Trombolisis
 Colocación de Filtro de vena cava
 Embolectomía pulmonar
 Fragmentación de trombos
 Tromboendarderecectomia pulmonar
Anticoagulación
Detiene la formación de trombo y previene la recurrencia de otros trombos, constituye el
tratamiento de elección en los pacientes con tromboembolismo pulmonar hemodinámicamente
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estables.
Fármacos que se usan en la anticoagulación son la heparina no fraccionada, heparina de bajo
peso molecular, y los anticoagulantes orales.
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Heparina no fraccionada. Esta actúa activando la antitrombina 3 la cual inhibe varios factores de
la coagulación como trombina, los factores diez, A, 9 A, 11 A, 12 A.
Como usar la heparina sódica: de inicio administramos émbolos de 5000 unidades para
impregnar al px.
Luego se calcula la heparina se puede usar de 400-600 unidades por kg de peso por día eso se paso
en una bomba de infusión.
Ejemplo, un px de 10 kilos por 400 – 600 y lo multiplica y lo que dé es lo que vamos a pasar en 24
horas. Si no se tiene bomba de infusión se fracciona esa cantidad por ej. si el paciente necesita
30,000 unidades usted le pone 5000 unidades cada 4 horas.
El mecanismo por el que se produce la anti coagulación es porque se prolonga el tiempo parcial de
tromboplastina, este para una coagulación con heparina eficaz debe estar en 1.5 a 2.5 y se debe
mantener la anti coagulación.
Complicaciones
Hemorragia q se puede producir en 1.8% de los pacientes pero se puede inhibir su efecto
con sulfato de protamina.
Trombocitopenia
Alergias
Puede producir a la larga
Contraindicación para el uso de la heparina.
Absolutas
Hemorragia activa,
Coagulopatía grave,
Malformaciones vasculares cerebrales,
Híper tensión severa no controlada.
Relativas
Enfermedad Ulcerosa péptica
Hepatopatía crónica
Px. con edad muy avanzada
Px. con retraso mental
Px. con cirugía reciente
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Px. con maniobras prolongadas de resucitación cardiopulmonar.
Otro tratamiento son las estatinas de bajo peso molecular, que se obtienen por la
despolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada para obtener solo el
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fragmento que tiene actividad biológica anticoagulante, de ahí el nombre de heparina de bajo
peso molecular.
Las ventajas de este tipo de medicamentos es que presenta una mejor unión con las proteínas por
ende van a presentar una mejor biodisponibilidad, una vida media mas larga que la que presenta
la heparina no fraccionada, tiene un menor riesgo de sangrado, y presenta el mismo efecto
antitrombótico que la heparina no fraccionada.
Dosis
Como hay diferente tipos de heparina de bajo peso molecular tenemos que la henoxaparina
1mgpor kg de peso cada doce horas, la nadroparina 85.5 unidades por kilo de peso cada 12 horas,
la tentaparina 100 unidades por kilo de peso cada 2 horas, tinzaparina 200 unidades por kilo cada
12 horas.
Las complicaciones son iguales a la de heparina no fraccionada.
Anticoagulantes orales
Estos son derivados de la cumarina y actúan inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación
que son la vitamina K dependiente de los factores 2, 7, 9,10.
Dosis
Se pueden usar simultáneamente con ambas heparinas. Cuando se quiere pasar un paciente
anticoagulado con heparina una de las dos heparinas se debe dar por dos o tres días
conjuntamente el anticoagulante oral porque este no actúa de inmediato. La dosis se ajusta
dependiendo del tiempo de protrombina. Este debe llevar lo controles periódicos ya que su acción
puede ser alterada por diversos fármacos, trastornos hepáticos y dieta del px. No le dé nada
verde, no lechugas.
Complicaciones
Los valores del INR 2.5 3.5, un promedio de 3 es perfecto.
Se pueden presentar hemorragias con más frecuencia que con la heparina se van a tratar con la
administración de plasma fresco congelado cuando el sangrado es abundante y, vitamina K
cuando es mínimo.
Contraindicaciones
Embarazo porque puede ser teratógana.
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Los efectos de la complicación son similares a los dados por la heparina y no se debe usar cuando
no exista una garantía de un laboratorio para hacer los controles.
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