Tromboembolia pulmonar

1. Tromboemboli
a pulmonar
DRA MARTHA SANCHEZ PLATA

2. Encuadre: al terminar uD
entenderá
 QUE ES LA Trombo embolia pulmonar Y LA Trombosis venosa
profunda
 CUALES SON LOS TIPOS DE EMBOLOS POR SU ORIGEN
 CUALES SON LOS VASOS QUE PRODUCEN LAS MAYORIA DE LA TEP
DE ORIGEN VENOSO
 DEFINIR LA TRIADA DE VIRCHOW
 CUALES SON LOS FACORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR TEP
 CUAL ES EL CUADRO CLINICO DE TEP
 CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DEL COR PULMONALE AGUDO SEC A
TEP
 QUE SON LOS CRITERIOS DE GINEBRA
 QUE ESTUDIOS DE LABORATORIO, GABINETE Y ECG APOYAN EL
DIAGNOSTICO DE TEP
 CUAL ES FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO DE LA TEP

3. tromboembolismo
 Tema muy importante por frecuencia ,
gravedad definición y es el enclavamiento
de particular insolubles en la circulación
pulmonar.
 Esta particular pueden ser de 3 tipos
sólidas, liquidas o gaseosas y tenemos que
tener en cuenta que la definición de émbolo
es cualquier material extraño en la sangre
que circula por el torrente sanguíneo y que
tiene el potencial de enclavarse en vasos
más pequeños , cuando esto ocurre decimos
que ocurrió un EMBOLISMO

4. Etiología
Los émbolos puede ser solidos
liquido o gaseosos.
por lejos el origen más frecuentes
de esos émbolos es una trombosis
venosa profunda de miembros
inferiores .
pero existen muchos otros como
ejemplo un embolo de células
neoplásicas o un embolo séptico
que proviene por ejemplo de una
endocarditis bacteriana de válvula
tricúspide, embolismo por talco esto
se ve en paciente que se inyectan
drogas porque parte del material
que se inyectan puede contener
talco.

5. Tipos de émbolos
 Como ejemplo de embolismo
liquido tenemos embolismo de
líquido amniótico, a veces tiene
células fetales, o embolo grasa
como complicación de
politraumatismo sobre todo
cuando hay poli fracturas de
huesos largos, ejemplo e
embolismo gaseoso tenesmo el
embolismo que ocurre con la
manipulación inadecuada de
dispositivos de los buzos o por
descompresión súbita se forman
gases en el torrente circulatorio
que pueden enclavarse en el
pulmón

7. Trombosis
venosa profunda
 el origen más frecuente de
estos émbolos proviene de
una trombosis profunda ad
miembros inferiores es
sobre esto de que vamos a
hablar en este ponencia, cual
es la localización más
frecuente de la trombosis
venosa profunda; son los
vasos ileofemorales, el
sistema venoso profundo
ileofemoral es el que con
mayor frecuencia da origen a
los émbolos que son
clínicamente significativos

8.  no siempre el trombo se ubica
en la femorales existen
situaciones que son más raras por
ejemplo en vasos de la vena
subclavia, cuando se forma un
trombo en la subclavia de podría
trombolizar como en los paciente
oncológicos que tiene accesos
venosos centrales en los vasos
axilares, que son muy raros y a l
mismo tiempo tiene lesión axilar,
por ejemplo en el uso excesivo de
muletas o en los tenistas por
movimiento de extensión
repetitiva terminad generando
lesión endotelial y si además de
eso tiene una condición
predisponente va a generar una
trombosis venosa profunda en
miembros superiores

9. Factores de riesgo
 No ocurre en cualquier persona , el individuo tiene que tener factores de riesgo
y esto es muy importante, a veces el paciente con embolia pulmonar solo refiere
falta de aire, disnea y dolor torácico inespecífico .

10. Para que nosotros sospechemos si
tiene embolismo pulmonar nosotros
tenemos que preguntar si tiene algún
factor de riesgo ya es totalmente
determinante
 Lo vamos a interrogar para que
cuales son los factores de riesgo
para desarrollar un
tromboembolismo pulmonar.
 se resumen con la triada de
Virchow explica cuáles son las
condiciones necesarias para que
haya una formación patológica de
un trombo en el organismo según
Virchow existen 3 condiciones
necesarias .

11.  El estasis sanguíneo (enlentecimiento de la circulación sanguínea) la
disfunción endotelial y los estado de híper cuaguabilidad, entender esto es
simple, si nosotros tenemos un estasis sanguínea por ejemplo como un
paciente plejico como secuela de un EVC, el estasis va a generar una
concentración local de factores de la coagulación como plaquetas
fibrinógeno etc., los cuales podrían llevar la balanza hacia el lado
protrombotico

12. Daño de endotelio
 Ustedes recordaran que una de
las principales funciones del
endotelio es contribuir a los
mecanismo de la hemostasia y
es necesario tener una función
endotelial normal para que el
individuo no sangre de más, ni
genere trombos, cuando ocurre
una disfunción endotelial
 Por ejemplo en una respuesta
inflamatoria sistémica como una
sepsis o por ejemplo por el
tabaquismo el paciente podía
tener mayor riesgo de forma
trombos

13. hipercuaguabilidad
 Estados de
hipercuaguabilidad, que son
diferentes condiciones o
patologías sanguíneas que
hacen que este individuo
coagule de más.
 Aquí se pude dividir en 2
grupos los heredados y los
adquiridos, y vamos a hablar
de los factores heredados las
condiciones o patologías
hereditarias que predisponen
a la trombosis las podíamos
llama también trombofilias
heredadas y las más
frecuentes es la presencia del
factor V de Leiden .

14. Factor V de coagulación
 Uds. saben que el factor V de la coagulación es un cofactor que
contribuye en la cascada de la coagulación, pero para que la cascada
de la de la coagulación no se active de manera excesiva necesitamos
algo que limite está cascada, que la controle , cual es la proteínas
que inhibe al factor V de la coagulación. Es la proteína C
activada

16. Entonces la proteína C activada cuenta con varias acciones una de la
funciones es limitar la acción del factor V.
Los individuos que nacen con una mutación en el factor V, son
naturalmente resistentes a la acción de la proteína C activada, entonces la
proteína C en estos pacientes no puede inhibir al factor V. si estos
individuos además se les agrega otro factor de riesgo como fumar o ser
obeso o sedentario etc. este individuo fácilmente va a generar trombo, el
paciente que tuvo una cirugía hace menos de 3 meses es un factor de
riesgo para generar trombos

18.  el paciente que luego de la operación va a tener estasis por estar
inmovilizado, (por eso es importante la movilización precoz después de
la cirugía) va a tener disfunción endotelial porque luego de una cirugía
se activa la respuesta inflamatoria sistémica, citoquinas y sustancia
inflamatorias que generar disfunción endotelial e hipercuaguabilidad

19. Factores de
riesgo para TEP
 Otros factores de riesgo importante en
presencia de un miembro plejico como
secuela de un EVC, el cáncer por si mismo,
en algunos tipos de neoplasias se generan
sustancias que son protromboticas sobre
todo el cáncer de pulmón es el que con
mayor frecuencia generar trombosis
venosas profundas
 cuando Ud. tiene un paciente que en forma
frecuente tiene episodios recurrentes de
trombosis venosas profunda tiene que
pensar en 2 tipos de cáncer, el de
páncreas y de próstata

20. Factores de riesgo TEP
 Otro factores de riesgo que
son importantes es el
tabaquismo , el uso de
anticonceptivos orales, el
embarazo o la terapia de
reposición hormonal. Que
tiene en común estos 3
factores, el exceso de
hormonas femeninas en el
cuerpo y exceso de
estrógenos. esta es una
sustancia protrombotica.
 otros factores de riesgo
importante es patologías
crónicas como: ICC, EPOC,
que por si solas tiene riesgo
de trombosis elevada

21. Factores de riesgo para TEP
 Patologías agudas como la neumonía o la ICC descompensando por el hecho de
internarse y quedar con restricción en la cama que genera estasis.
 La edad a partir de los 50, porque un individuo de más de 50 años tiene el riesgo de
padecer enfermedades degenerativas u otras causas mencionadas.
 Existen un sinnúmero de factores de riesgo se deben de tomar en cuenta como: cirugía
miembros ple jicos, cáncer etc.

22. FACTORES DE
RIESGO PARA
TEP
 Cuál es el factor de
riesgo más importante
para desarrollar
tromboembolismo
venoso y
tromboembolismo
pulmonar, es
HABERLO TENIDO
PREVIAMENTE un
episodio previo de
TEP es una factor más
importante para un
nuevo TEP, tenemos
que interrogar los
factores de riesgo.

23. Fisiopatologí
a_
 Vamos a resumirlo muy simple un individuo con factores de riesgo para
la formación de trombos desarrolla una TVP en vasos ileofemoral y esto
le lleva a desarrollar un tromboembolismo de pulmón, hay autores que
ya consideran que en realidad esta es la misma patología TEV y TVP y
los agrupan en un término llamado ENFERMEDAD TROMBO
EMBOLICO VENOSA

24. lo
 vamos a ponernos en la situación ejemplo una mujer de 38 años con obesidad mórbida,
que fuma y utiliza anticonceptivos orales, las fisiopatología más habitual es que se
comiencen a formar trombos a nivel de las pantorrillas y esos trombo se propaguen
hacia la circulación íleo femoral y cuando llegue a la circulación íleo femoral se
desprenda y se termina enclavando en la circulación pulmonar

25.  los trombos que se
encuentran a la nivel de
la pantorrilla también
dan émbolos solo que
son muy pequeños y
clínicamente no van a
ser una problema , los
émbolos que provienen
de los vasos a nivel de
la pantorrilla, el cuerpo
por si solo a través de
los sistemas
fibrinoliticos, los
disuelve , el embolo

26. Embolismo
pulmonar
 Que pasa cuando se enclava un embolo
en el pulmón cuales son las
consecuencias.
 Las podemos dividir en 2 partes: la
consecuencia que va a tener hacia
adelante o sea en el pulmón y las
consecuencias que el embolismo va a
tener hacia atrás o sea en el corazón
derecho principalmente.
 La clínica que el paciente va a tener va
a depender mucho del tamaño del
embolo, en la mayor de las veces el
embolismo es múltiple o sea se genera
múltiples émbolos en las ramas de las
arterias pulmonares .

27. Embolo en silla de montar o
a caballo
 pero en casos
mucho más graves
un embolo de gran
tamaño(mucho
menos frecuente) se
enclava en la
bifurcación de la
arteria pulmonar en
este caso, el embolo
se llama embolo a
caballo y la clínica de
este paciente va a
ser mucho más grave

28. Fisiopatología de embolismo
pulmonar
 Vamos a tomar como ejemplo de
lo que ocurre en el pulmón.
 Si tenemos una área de pulmón
donde la circulación está
comprometida el tejido que esta
hacia adelante va a dejar de
recibir circulación acá se va a
generar espacio muerto, el tejido
alveolar que recibe aire pero no
recibe circulación, esto se llama
espacio muerto.
 Por lo tanto la sangre que debía
pasar por acá para oxigenarse,
no va a pasar.


29. Espacio muerto alveolar
 porque las sustancias inflamatorias que se liberan inhiben la formación del
surfactante por parte del neumocito tipo 2 y el pulmón entra en colapso.
 Luego de una obstrucción comienzan a generarse en el pulmón áreas de espacio
muerto, además se generan una respuesta inflamatoria, esta respuesta genera
broncoespasmo y atelectasias en el pulmón.

31. Todo esto va a llevar a la hipoxemia por varios mecanismo: hay áreas
ventiladas pero no perfundidas, se pierde la relación ventilación
perfusión; por otro lado las áreas del pulmón que están con buena
perfusión van a estar mal ventiladas por la atelectasia entonces , en un
paciente con:
 1. áreas del pulmón sin circulación x embolo
 2. áreas de pulmón sin ventilación,broncoespasmo, atelectasias.

32. Cuadro
clínico
 Cual es la manifestación clínicas más frecuente:
es la disnea , la disnea se presenta en 75% de
los casos con TEP, esto se justifica porque el
paciente va a tener taquipnea, taquicardia,
sibilancias y otros cuadros clínicos.
 Como va a estar la diferencia alveolo arterial de
oxigeno: va a estar aumentada.
 Dijimos que luego del TEP vamos a tener
problemas hacia adelante y hacia atrás; que
ocurre en el pulmón derecho, todos estos
mecanismos de daño pulmonar llevaran a la
hipertensión pulmonar, porque tenemos vasos
obstrucción y entonces de manera SUBITA el
corazón derecho tiene que luchar con una
postcarga aumentada ( la fuerza contra la que el
corazón debe de luchar para eyectar su volumen
sistólico)

34. Cuadro
clínico
 Cual es la respuesta fisiológica
del cuerpo ante un aumento de la
postcarga: es aumentar la fuerza
de contracción para intentar
mantener el mismo volumen
sistólico, el corazón va a aumentar
sus fuerza de contracción, pero
que pasa, la pared del corazón
derecho es muy delgada y no está
acostumbrada a trabajar contra
aumento excesivo de la postcarga
mucho menos de manera súbita
,ni siquiera le da tiempo de
adaptarse a este corazón,
entonces que le pasa el corazón
comienza a dilatarse porque su
fuerza no le alcanza a eyectar
todo lo que le llega, parte de la
sangre se empieza acumular y se
dilata , el tabique interventricular
se empieza a desviar hacia la
izquierda,

35. fisiopatología
 que va a pasar con la cantidad de
sangre que va entrar en el corazón
izquierdo, va a disminuir, porque el
tabique interventricular está
ocupando espacio, está desviando
hacia la izquierda( lo empuja el VD)
que le va a pasar al volumen
sistólico del ventrículo izquierdo va
a disminuir y si disminuye el
volumen sistólico del VI, que le pasa
al gasto cardiaco o sea la cantidad
de sangre que el corazón va a
eyectar en 1 minuto, disminuye y
esto explica los síntomas asociado a
clínica de choque hipotensión y los
mecanismos que van a intentar
compensar esta falla del gasto
cardiaco, como ejemplo: aumento
de la frecuencia cardiaca.

36. fisiopatología
 Resumiendo: ante una obstrucción
súbita de la circulación pulmonar el
corazón derecho inicialmente para
vencer la postcarga aumenta la
fuerza de contracción para poder
aumentar su volumen sistólico
cuando la obstrucción es del 25 a 30
% el mecanismo de Fran Starling en
el corazón derecho puede que
aguante, pero cuando la
obstrucción sigue avanzando y
pasa del 30 a 35% al corazón
derecho le resulta casi imposible
vencer esa postcarga el corazón
derecho entra en lo que llamamos
COR ¨PULMONALE,

37.  el TEP es la causa más
frecuente de COR pulmonale
agudo, la insuficiencia del VD
secundaria a hipertensión
pulmonar aguda, otras cosas
que ocurren en el corazón, es
que al haber un exceso de
volumen del corazón derecho,
las paredes del corazón
derecho no están
acostumbradas , que ocurre en
las paredes de este tipo, se
tensan y por las paredes del
corazón derecha van las ramas
y las pequeñas ramas de las
arterias coronarias si la
tensión de la pared esta
aumentada en exceso que le
pasa a estas arterias
coronarias, se van a colapsar

38.  y el colapso de las
ramas de las arterias
coronarias va a llevar
a micro infartos, y
esto se va a
manifestar en la
clínica como una
liberación de las
troponinas en el
laboratorio

39.  y esto es importante , porque si Uds. tiene un paciente con TEP y tiene
elevación de las troponinas, esto es un predictor directo de la mortalidad
del paciente, o sea los pacientes que tiene una TEP y tiene elevación de las
troponinas se mueren más y eso es muy determinante para nuestra
conducta terapéutica,

40.  Cada una de sus tres subunidades son de estructura terciaria prácticamente
globular (excepto la subunidad C, que presenta una porción fibrosa doble
helicoidal con extremos globulares) y reciben un nombre específico, que está
directamente relacionado con la característica funcional que llevan a cabo. Así,
la proteína está constituida por las troponinas T, I y C de pesos moleculares
aproximados y respectivamente de 37, 23 y 18 kilodaltons.1

41.  Troponina T Se trata de la
subunidad que empuja a
tropomiosina, de manera
que los centros de unión
de la vista actina quedan
libres, permitiendo la
interacción actina-miosina.
La Tn T no es en sí misma
activa, sino que se ve
empujada a su vez por
de las subunidades de la
troponina, la Tn C. Por ello,
la función de la Tn T se
reduce a estar
permanentemente unida a
la tropomiosina, y
empujarla en el momento
que recibe la señal de la
C. esta es la que se eleva
en el infarto pulmonar


42.  otro que se ve acá es
aumento de péptido
natriuretico cerebral por
distensión de las
paredes del corazón, la
gravead del cuadro y
velocidad de instalación
va determinara por el
tamaño del embolo y de
la función cardiaca y
pulmonar previa del
individuo

43.  No es lo mismo un TEP
periférico de émbolos
más pequeños en un
individuo joven y sano,
por ejemplo un
embolismo a caballo en
un paciente añoso con
cáncer o añoso con
múltiples comorbilidades,
en algunos casos
extremadamente graves,
se produce embolismo
bilateral, 2 émbolos a
caballo en este caso, el
paciente muere antes de
sentir disnea.

44.  en algunos casos que son las
minorías entre 5% y 7% de TEP se
produce los famosos infartos
pulmonares, no son muy
frecuentes porque el pulmón tiene
un sistema de doble circulación
una circulación que es funcional a
partir de la arteria pulmonar y una
circulación nutricia que es partir de
la arteria bronquial que es rama de
la aorta , si nosotros tenemos una
obstrucción a este nivel la
isquemia que se va a producir en el
tejido distal va a poder ser
compensada por la circulación
bronquial que no está obstruida
pero en alguno casos sobre todo
en aquellos pacientes que ya tiene
comorbilidades previas, se
producen infartos pulmonares .

46.  tienen un aspecto
típico que es
aspecto en cuña o
triangular con el
vértice dela cuña
apuntando al vasos
obstruido y la base
apuntando hacia la
periferia,

47.  como se va a manifestar el
infarto pulmonar en estos
pacientes se va a manifestar
como un dolor en puntal de
costado súbito pero lo que duele
es el tejido pleural que esta
adyacente al infarto pulmonar y
por continuidad de la pleura se
producen exudado inflamatorio y
se produce dolor cuando el
paciente respira profundo,
cuando un paciente viene con
dolor en puntal de costado este
paciente como tiene una
respuesta inflamatoria por el
infarto van a tener fiebre
leucocitos y tos, disnea

48.  en los laboratorios hay
leucocitosis y la radiografía de
tórax se encuentra un bloqueo de
radio acidad y se puede pensar en
neumonía pero la diferencia entre
un infarto de pulmonar y la
neumonía es la APARICIO SUBITA
DE LOS SINTOMAS te hace
pensar en una infarto pulmonar,
ocurre en horas y minutos
siempre que Uds. tenga una
patología que se presenta de
manera súbita se tiene que pensar
en 3 causas_ tiene origen
cardiopulmonar, toxico y origen
neurológico, ante la presencia
súbita de síntomas, los signos y
síntomas del TEP son
extremadamente variables , no
tenemos como confirmar TEP solo
con interrogatorio y exploración
fisica, estamos obligados a pedir
estudios complementarios

50.  Cuáles son los síntomas que
puede tener un paciente con TEP
más frecuente? es: disnea SUBITA
en la mayoría de los casos, 30%
no tiene disnea , tos hemoptisis
dolor torácico, dolor referido en
la pantorrilla por TVP y no puede
adoptar el decúbito, ortopnea,
todos estos síntomas no son
frecuentes, en paciente con estos
síntomas se explora la
pantorrilla y no encuentra datos
no se puede descartar TEP.

60.  Prueba del dímero D
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 ¿Qué es la prueba del dímero D?
 Es una prueba que busca el dímero D en la sangre, un fragmento de proteína
que se produce cuando un coágulo de sangre se disuelve en el cuerpo.
 La coagulación es un proceso importante que evita la pérdida excesiva de
sangre cuando nos lesionamos. Normalmente, cuando una lesión ha sanado,
el cuerpo disuelve el coágulo. Si usted tiene un trastorno de la coagulación de
la sangre, se forman coágulos aunque no haya sufrido una lesión obvia, o los
coágulos no se disuelven como deberían. Esto puede ser grave e incluso
poner en peligro la vida. La prueba del dímero D muestra si usted tiene una de
estas afecciones.
 Nombres alternativos: fragmento de dímero D, fragmento de degradación de
fibrina