Verruga peruana
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Este documento describe la verruga peruana, una enfermedad cutánea endémica en Perú. Explica que la verruga peruana se caracteriza por erupciones cutáneas angiomatosas que a menudo sanan solas en 3 a 6 meses. También identifica las zonas endémicas en Perú y describe las fases aguda y crónica de la enfermedad.
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- 1. Verruga Peruana Camila De La Vega Jiménez
- 2. Verruga Peruana • “Sirki” • En 1870, durante la construcción del ferrocarril de Lima a La Oroya • Cuadro eruptivo angiomatoso similar al dehabitantes de la zona • 1885
- 4. Epidemiologia • Se consideran zonas endémicas en el Perú algunas zonas de los departamentos de Piura, La Libertad, Ancash, Lima, Cajamarca, Amazonas, Junín y Huancavelica. • Se han reportado casos en Ayacucho y el valle del Mantaro. La mayor zona de endemia la constituye el departamento de Ancash, especialmente el callejón de Huaylas y el de Conchucos
- 5. Clínica Fase aguda: fiebre, malestar general, palidez, hiporexia, hepatomegalia, ictericia, linfoadenomegalia;. Intercalar Fase Crónica
- 6. Fase Crónica Erupción de lesiones cutáneas angiomatosas, exofíticas Estas muchas veces curan solas en 3 a 6 meses Dx Dif: granuloma piogénico, angiomatosis bacilar, sarcoma de Kaposi, hemangioma e incluso con varicela, molusco contagioso
- 7. Tipos Miliar: menores de 3 mm, globulosas, de color rojo vivo y a veces pruriginosas Mular: mayores de 5 mm, eritematosas, mayormente sésiles y erosionadas Nodular: nódulos profundos sin cambios en la piel suprayacente
- 10. • .
- 15. Bibliografia • http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v19n1/v19 n1tr1.pdf • http://www.scielo.org.pe/pdf/rins/v23n3/a09 v23n3.pdf • http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/derma tologia/v14_n2/pdf/a06.pdf • http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s0465- 546x2007000400006&script=sci_arttext
Notas del editor
- La VP es conocida desde la época precolombina. Los incas la denominaron ‘sirki’ que significa ‘verruga de sangre’ en idioma quechua(4) e incluso las lesiones se encuentran repre- sentadas en diversos ceramios preincas(5), así como otras manifestaciones culturales como los monolitos En 1870, durante la construcción del ferrocarril de Lima a La Oroya (ciudad de la sierra central del Perú a 187 km de la capital), que alcanza en algunos puntos altitudes superiores a los 5 000 metros, se desencadenó una grave epidemia de una enfermedad caracterizada por fiebre y anemia grave y que produjo la muerte de 7 mil de los diez mil trabajadores que construían dicha vía; a esta enfermedad se le denominó Fiebre de La Oroya. Algunos de los sobrevivientes desarro- llaron un cuadro eruptivo angiomatoso similar al que presen- taban en alguna oportunidad muchos habitantes de la zona(8). Esto originó dos corrientes de opinión entre los médicos pe- ruanos: aquellos que sostenían que se trataba de dos enfer- medades distintas y los que sostenían que eran dos manifes- taciones o fases de la misma enfermedad;. Esta discusión se prolongó hasta 1885 en que un estudiante de medicina, Da- niel Alcides Carrión, se inoculó voluntariamente extractos de las lesiones verrucosas de un paciente y desarrolló un cuadro febril y anémico grave, cuya sintomatología fue ano- tando cuidadosamente hasta que se produjo su deceso. Así, se confirmó la unidad etiológica de ambas manifestaciones, tal como el mismo Carrión había sostenido.
- El agente etiológico de la enfermedad es la Bartonella bacilliformis, un germen gramnegativo, pleomórfico (baci- lo, cocobacilo, cocoide), aeróbico, oxidasa negativo, de 2 a 3 mm de largo por 0,2 a 0,5 mm de ancho, de localización in- tracelular facultativa, y que se clasifica en el subgrupo a 2 de las bacterias, clase Protobacteria, género Bartonella, flagelos en un polo (entre 2 a 16).
- La enfermedad de Carrión ha sido descrita en las zonas de la costa y sierra de Ecuador (6), sierra de Colombia (departamento de Nariño) y en el Perú entre los 500 a 3400 msnm (7,8). El vector implicado en la transmisión de Bartonella bacilliformis es la hembra del mosquito del género Lutzomyia spp., siendo el principal vector en el Perú la Lutzomyia verrucarum, encontrado entre la 5° y 13° 13’ de latitud sur (9). Las hembras son las únicas que pican a los vertebrados (principalmente son antropofílicas) para alimentarse de sangre, encontrándose que su actividad es principalmente crepuscular y nocturna Tiene un patrón estacional, el cual obedece a las diferentes condiciones climáticas de las zonas; aumenta en número a partir del mes de marzo a junio. Las Lutzomyias reposan de día y a partir de las 6 de la tarde en adelante salen a alimentarse; no se conoce el lugar de cría y presentan cuatro estadíos larvares, la temperatura óptima fluctúa entre los 19ºC – 23ºC; el tiempo de vida del mosquito es en promedio de 50 a 60 días. (3)
- Las complicaciones infecciosas se presentan frecuentemen- te al final de esta primera fase y durante el periodo intercalar; más del 30% de pacientes tuvieron sobreinfección con salmonellas no tificas: S. tiphimurim, S. dublín, S. anatum, S. enteritidis, S. cholera suis; S. tiphi; histoplasmosis dise- minada; sepsis debido a S. aureus, Enterobacter spp, Shigella dysenteriae, Pseudomonas aeruginosa; neumocistosis, ma- laria, reactivación de tuberculosis, entre otros(19). Se ha re- portado reactivación de toxoplasmosis(60). Según Cuadra(61) la inmensa mayoría de infecciones secundarias son causa- das por Salmonellas spp y aconseja tratar la enfermedad con cloranfenicol, ya que en aquella época (1957) era el único antibiótico eficaz contra ambas infecciones. *Después de un período de incubación de 61 días (rango de 10 a 210 días), aparecen síntomas y signos generales tales como fiebre, hiporexia, La fase aguda hemática dura entre 2 a 4 semanas y la gran mayoría de los que reciben tratamiento se recu- peran, algunos fallecen y menos del 5% desarrollan luego de varias semanas o meses lesiones eruptivas sangrantes que constituyen la fase eruptiva; - Después de la inoculación de la B. bacilliformis por el vec- tor, los bacilos infectan las células endoteliales de los vasos capilares (células de Strong) las que luego liberan a las bartonelas a la sangre ‘parasitando’ los glóbulos rojos, que a su vez estimulan a los macrófagos a fagocitarlos y producen anemia severa; paralelamente se produce una hiperplasia del sistema reticuloendotelial que se traduce en linfadenomega- lia, hepatomegalia y esplenomegalia. Unas semanas o me- ses después se desarrolla la forma cutánea de la enfermedad, apreciándose en las ‘verrugas’ proliferación endotelial e hi- perplasia histiocítica. Al final de la fase febril, frecuentemente se produce una disminución temporal de la inmunidad que ocasiona el desarrollo de infecciones secundarias con diver- sos gérmenes patógenos. Las dos formas clínicas, fiebre de La Oroya y la fase eruptiva crónica (denominada también verruga peruana), pueden ocu- rrir secuencialmente, muchas veces con un periodo interca- lar silente, o pueden presentarse una u otra forma solamente. La invasión masiva de los eritrocitos por las bartonelas con la consiguiente eritrofagocitosis y anemia grave caracteriza a la primera forma clínica o fase aguda de la enfermedad. En la otra fase de la enfermedad, la B. bacilliformis invade las células endoteliales y causa la formación de pápulas o nódulos semejantes a hemangiomas, llamadas verrugas y que pueden persistir hasta por un año.
- La verruga peruana presenta una amplia gama de formas, desde un estadio de portador asintomático hasta una infec- ción clínicamente fatal. En las zonas endémicas hay perso- nas aparentemente saludables, pero con frotis sanguíneo positivo, que constituyen probablemente uno de los reser- vorios de la enfermedad. El otro reservorio es el paciente en fase eruptiva(58). La fase crónica eruptiva se presenta mayormente en población en edad pediátrica y se caracteriza por la erupción de lesiones cutáneas angiomatosas, exofíticas, proliferantes que pueden confundirse con granuloma piogénico, angiomatosis bacilar, sarcoma de Kaposi, hemangioma e incluso con varicela, molusco contagioso, nevo de Spitz, fibrosarcoma, entre otros(62). Las lesiones se localizan preferentemente en cara, extremidades superiores e inferiores, infrecuentemente, alrededor de 4%, se reporta casos de localización en mucosas(63)
- Las verrugas pueden ser escasas o muy abundantes en número y se han clasificado en tres tipos: miliar (pequeña) , mular (grande) y nodular (subdérmica). Figuras 8 y 9. La forma miliar, frecuentemente múltiple, consiste en pequeñas pápulas, menores de 3 mm, globulosas, de color rojo vivo y a veces pruriginosas. La forma mular la constituyen tumoraciones mayores de 5 mm, eritematosas, mayor- mente sésiles y erosionadas. La forma nodular está confor- mada, por nódulos profundos sin cambios en la piel suprayacente( 1 9 ). La forma miliar se localiza en la dermis papilar y media, y la nodular y mular pueden extenderse has- ta la hipodermis
- Nodular
- Figura 3. Múltiples lesiones miliares (menores de 3 mm) y mulares (mayores de 5 mm) en la fase crónica de la enfermedad de Carrión o Verruga Peruana. Figura 6. Lesión hemangiomatosa de Verruga Peruana. Figura 5. Lesiones verrucosas de tipo mular que pueden ser confundidas con Sarcoma de Kaposi.
- Los objetivos del tratamiento son eliminar las verrugas en menor tiempo y controlar al hospedero como reser- vorio77,78,85, el tratamiento de primera línea en todos los casos es azitromicina, pudiendo usarse rifampicina, eri- tromicina o ciprofloxacino (Tabla 5). Estos casos estarán sujetos a evaluación clínica al 7.o, 14.o, 30.o y 60.o días de iniciado el tratamiento se ca- racterizará la evolución y respuesta al tratamiento, se- gún la tabla 6. Se realizará evaluaciones con frotis al 7.o y 14.o día de iniciado el tratamiento, sólo en los casos que al inicio hayan tenido frotis positivo. Se podrán rea- lizar hemocultivos en los días 30.o y 60.o con fines de investigación clínica epidemiológica69. Existen dos tipos de complicaciones, las que se ob- servan generalmente durante la primera evaluación al paciente. Localizadas. Sangrado permanente, prurito intenso, so- breinfección bacteriana, absceso, necrosis perilesional. Sistémicas. Malestar general, artralgias, debilidad, hi- porexia, anemia leve a moderada. El manejo terapéutico esta orientado a controlar la sin- tomalogía con medidas higiénico-dietéticas, analgési- cos y antihistamínicos. En los casos de sobreinfección purulenta, es preferible agregar dicloxacilina a dosis estándar. El paciente se considera curado clínicamente si en la evaluación a los 60 días de iniciado el tratamiento han desaparecido todas las lesiones y no existen indicios de reaparición.