1. SINDROME DE FALLA
MULTIORGANICA

2. DEFINICIONES
SIRS: respuesta sistémica a cierto
grado de stress o estimulo agresor.
SEPSIS: respuesta sistémica ante
un estímulo infeccioso.
Actualización del marco conceptual y manejo de la sepsis, sepsis severa y shock séptico, Juan Carlos Gómez Rodríguez, M.D, revista med
17(1):116-129, 2009.

3. DEFINICIONES
SEPSIS SEVERA: sepsis con disfunción de órgano (os) distante al sitio de
infección, hipo perfusión o hipotensión.
SHOCK SÉPTICO: sepsis + hipotensión que a pesar de la fluidoterapia,
requiere de terapia vasopresora, con perfusión anormal dada por, acidosis
láctica, oliguria, estado mental alterado e injuria pulmonar aguda.
SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO: el que no responde luego de 1 hora del
manejo vasopresor.
Actualización del marco conceptual y manejo de la sepsis, sepsis severa y shock séptico, Juan Carlos Gómez Rodríguez, M.D, revista med
17(1):116-129, 2009.

4. DEFINICIONES
• Temperatura >38ºc ó <36ºc.
• Fc > 90/min.
• Fr > 20/min ó Paco2 < 32
mmhg.
• Leucos > 12000/mm3 ó <
4000/mm3 ó > 10% de
células inmaduras ( bandas ).
SIRS:
Actualización del marco conceptual y manejo de la sepsis, sepsis severa y shock séptico, Juan Carlos Gómez Rodríguez, M.D, revista med
17(1):116-129, 2009.

5. DEFINICIONES
• Temperatura >38ºc ó <36ºc.
• Fc > 90/min.
• Fr > 20/min.
• Estado mental alterado o balance + >=
20ml/kg/24horas.
• Hiperglicemia > 140mg/dl.
VARIABLES
GENERALES:
• Leucos > 12000/mm3 ó < 4000/mm3.
• > 10% de células inmaduras ( bandas ).
• PCR >= 2de del valor normal.
• Procalcitonina >= 2de del valor normal.
VARIABLES
INFLAMATORIAS
Mandell, Robert S Munford, section E, pags 987-1005, Sepsis.

6. DEFINICIONES
• PaO2/Fio2 < 300.
• Oliguria por al menos 2 horas a pesar de
fluidoterapia.
• Cr > 0.5mg/dl.
• INR>1.5 o ptt > 60 seg.
• Plaquetas < 100000
• Bilirrubina total > 4mg/dl.
VARIABLES DE
DISFUNCION
ORGANICA
• Pas < 90mmhg.
• PAM<= 70mmhg.
• Disminución de la Pas >= 40mmhg del basal
medido.
VARIABLES
HEMODINAMICAS
• Hiperlactacidemia >= 4mmol/l o 32mg/dl.
• Disminución del llenado capilar.
VARIABLES DE
PERFUSION
TISULAR
Mandell, Robert S Munford, section E, pags 987-1005, Sepsis.

8. ETIOLOGIA
Gram (-): E.coli, klebsiella spp,
pseudomona aeruginosa.
Gram (+) 30-50%: staphylococcus
aureus, coagulasa-negativo,
enterococos, streptococcus
pneumoniae.
Hongos 5-20%: cándida species
Mandell, Robert S Munford, section E, pags 987-1005, Sepsis.

9. ETIOLOGIA
Mandell, Robert S Munford, section E, pags 987-1005, Sepsis.

10. FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
Barrera física
Barrera química
Barrera
celular
Sepsis: la otra cara de la respuesta inmune, Juan Pablo Zapata Ospina, Iatreia Vol 24(2): 179-190. Junio-agosto 2011.
Sepsis: Definiciones y Aspectos Fisiopatológicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178.
Mandell, Robert S Munford, section E, pags 987-1005, Sepsis.

11. FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
• Inflamación depende de:
1. Vasodilatación.
2. Aumento de la permeabilidad vascular.
3. Migración leucocitaria.

12. FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
Vasodilatación

13. FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
Histamina
Bradicinina
Factor activador de
plaquetas
Sustancia p
leucotrienos
Contracción
endotelial
Extravasación
(exudado)
Edema intersticial
Permeabilidad vascular

14. FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
Migración leucocitaria
Quimiocinas, productos de degradación bacteriana y complemento ( IL8, LPS, C5)

15. TNF, IL1, IL2, IFN IL10, IL4, IL6, anti IL1
FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

16. FISIOPATOLOGIA SEPSIS
SISTEMA
ANTICITOCINAS:
•Glucocorticoides
•Anti IL1

17. FISIOPATOLOGIA

18. SEPSIS Y PROTEINA C
Complejo
XaVa
(protrombina)

19. SEPSIS Y COAGULACION
TNF
IL1
IL6
IL8
Aumenta el
factor tisular
Disminuye la
expresión del
receptor de
proteína c
Bloqueo de
activación de la vía
anticoagulante de la
proteína c
neutrofilos elastasas
Destrucción de
la ATIII y
trombomoduli
na
Disminuye el
anticoagulante
tisular
IL1, IL6, IL8, TNF Disminuye la
expresión del T-PA

20. Tratamiento
• Resucitación inicial ( 6 horas ).
• Antibioticoterapia.
• Identificación y control del sitio de infección.
• Fluidoterapia.
• Vasopresores.
• Terapia inotrópica.
• Esteroides.
• Proteina c activada recombinante.
• Manejo transfusional.
• Ventilación.
• Sedo-analgesia y bloqueo neuromuscular.
• Control glicémico.
• Terapia de reemplazo renal.
• Bicarbonato.
• Profilaxis de tvp y de ulceras de stress.

22. Resucitación inicial
• PVC 8-12 mmHg
• PAM ≥ 65mmHg.
• „Diuresis ≥ 0.5ml/kg/h„
• SvO2 ≥ 70 %„
– Transfusión de CH para Hto> 30%„
– Dobutamina(hasta un máximo de 20 µg/kg/min)

23. Diagnostico
• Muestras para cultivo antes de iniciar tto
antibiótico
– Al menos dos nuestras de sangre
• Estudios diagnósticos operativos a la cabecera
del enfermo buscando la fuente de infección

24. Terapia antibiotica
• „En la primera hora tras la sospecha de sepsis (tras la obtención de
las muestras adecuadas).
– Debería establecerse un “carro de antibioticos”urgente?„
• Via i.v.
– patógenos más probables.
– Patrones de la comunidad, el hospital, la sala.
– Con adecuada penetración.
– Historia del paciente.
– Función renal y hepática.„
• Reevaluación a las 48--72 horas.
• „Una vez identificado el gérmen se prefiere la monoterapia (escepto
según algunos autores, en el caso de Pseudomona)
• „Suspenderse si no se encuentra infección.

25. Control de la fuente de infeccion
• Drenaje de absceso
• Desbridamiento de placas necróticas
• Retirada de dispositivos
• cirugía

26. Fluido terapia
• Coloides y cristaloides
• Ritmo:
– Cristaloides 500-100 ml/h
– Coloides 300-500 ml/h
• En las primeras 24 h las entradas seran
mayores que las salidas
• Vigilancia en la aparicion de edema

27. vasopresores
• Tras el fallo de la fluidoterapia en controlar la
hipotension/hipoperfusion
• Tambien en el caso de urgencia vital (cuando la
situacion de hipovolemia se esta corrigiendo).
• Posible perdida de la autorregulacion (la
perfusion se hace dependiente de la presion
arterial)
• NA/dopa
• Se debe usar medicion de la TA invasiva tan
pronto como sea posible

28. ionotropicos
• Casos de bajo gasto cardiaco a pesar de uan
resucitacion adecuada
• Dobutamina (se puede asociar a NA)
• Elevar el gato cardiaco a un nivel excesivo no
es eficaz

29. Esteroides
• Indicacion: casos en los que se requiere el uso
de vasopresores a pesar d euan fluidoterapia
adecuada
• Hidrocortisona 200-300 mg/dia durante 7 dias
• Insuficiencia adrenal relativa. Test de ACTH

30. rhAPC
• Indicacion: alto riesgo de muerte
• Actividad antiogulante y antiinflamatoria

31. Productos sanguineos
• CH: solo su Hb < 7gr/dl target 7-9 gr/&dl
• Eritropoyetina: fallo renal que comprometa la
produccion de celulas rojas
• PFC: su uso rutinario para corregir las
anormalidad analiticas de la coagulacion en
ausencia de sangrado no se recomienda
• Antitrombina, no recomendado
• plaquetas

32. Ventilacion mecanina
• En el caso SDRA
• VT bajos (6ml/Kg) + Presion plateu < 30 cmH2O
• Hipercapnia “permisiva”. Para minimizar PP y VT
• La minima PEEP para evitar el colapso alveolar
• Considerar decubito prono
• Prevenir la NAV-semiincorporado a 45
• Protocolo de destete
– Depierto
– Hemodinamicamente estable
– No nuevas complicacion potenciales
– Requerimiento de FIO2 adecuados

33. Sedacion, analgesia y BNM
• Necesario en caso de VM
• Debe medirse mediante escalas. Permitir
despertar para valoracion neurologica
• BNM: debe evitarse riesdo de bloqueo
prolongado. Si es necesario mas alla de los
primeras horas de ventilacion mecanicas,
siempre debe monitorizarse

34. Control de glucemia
• Tras la primera estabilizacion, mantener
niveles < 150 mg/dl. Si es necesario mediante
la infusin de glucosa/insulina
• Para conseguir el control es necsario un
procolo de nutricion preferiblemente enteral.

35. Recambio Renal
• En FRA y sin inestabilidad hemodinamica
HDFVVC y dialisis convenciona son
equivalentes.
Bicarbonato
• No indicado en el caso de acidosis lactica con
pH > 7.15

36. Profilaxis de TVP
• HBPM/heparina no fraccionada
• Dispositivso de profilaxis mecanicos
Profilaxis de ulceras de stress
• Se prefieren los anti H2 al sucralfato
• Inhibidores de la bomba de protones?

37. Limitacion de soporte
• Informacion al paciente/familia: posibilidades
de supervivencia, objetivos realista del
tratamiento
• Decisoines se tomaran siempre en beneficio
del enfermo

38. Caso clinico

39. • 40 años
• Antecedentes litiasis renal hace 10 años

40. • Ingresa con tiempo de enfermedad de 5 dias
• Fiebre de hasta 39°C, dolor lumbar, nauseas
• Habla incoherencias, sueño, no puede
incorporarse

41. Examen Físico
PACIENTE NORMAL
P.A 60/40 mmHg 120/80 mmHg
F.C 125 60 a 100 latidos por
minuto. En adultos
F.R 34 12-20
SatO2 99% > 95%
T° 39.5 36.5 y 37.5°C
• Desorientado
• No responde ordenes simples
• Plipneico
• Piel claiente

42. • Ap. CV: RC taquicardico de buena intensidad.
• Abdomen: RHA (+), blando, depresible, dolor a
la palpación profunda en flanco derecho e
hipogastrio, timpánico (+).
• Ap. G-U: se observa sangre por el meato
urinario.
• Neurológico: pupilas isocoricas reactivas a la
luz, no signos meningeos, no focalización

43. Exámenes de laboratorio
PACIENTE NORMAL
Leucocitos 16 000/mm3 5 000 – 10 000 /mm3
Neutrofilos Segmentados 90% 54-62%
creatinina 2.5 mg/dL 0.6-1.1 mg/dL
Urea 70 10-50
glucosa 190mg/dL 70-105 mg/dL
Orina leucocitos >100 0-5
• Acidosis metabólica no compensada con hiperlactacidemia.
• Evaluado por Urología quien encuentra calculo uretral el cual lo extrae y
coloca Sonda urinaria.
• Eco renal y vías urinarias: hidronefrosis derecha, probable absceso renal.
• En la evolución paciente presenta en sus examenes de laboratorio:
Plaquetas 50,000, ((150k - 400k))INR: 2 , hipoxemia y Pa/FiO2 :280 (>300)