Este documento resume la historia y características del virus de Marburgo. El virus fue aislado por primera vez en 1967 en Alemania tras una epidemia entre el personal de un laboratorio que había estado en contacto con monos infectados. Desde entonces ha habido varios brotes, incluyendo uno grande en Angola en 2004-2005 que causó 329 muertes. El virus causa fiebre hemorrágica y se transmite entre humanos a través de fluidos corporales. No existe un tratamiento específico, solo terapia de soporte.

1. VIRUS
MARBURGO
FIEBRE HEMORRAGICA
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2. INDICE
■ INICIO DELVIRUS MARBURGO
■ EVOLUCION DELVIRUS MARBURGO
■ LA EPIDEMIA DE ANGOLA
■ ESTRUCTURA DELVIRUS
■ REPLICACION VIRAL
■ ANATOMIA PATOLOGICA
■ MODALIDADES DE CONTAGIO
■ CLINICA
■ LABORATORIO, DIAGNOTICOYTERAPIAS
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3. INICIO DEL
VIRUS
MARBURGO
Enfermaron 37 personas.
25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los
monos. Siete de estos murieron.
Otros casos fueron dos médicos (infectados al pincharse
accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para
extraer sangre a miembros enfermos del personal del
laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias y la
esposa de un médico veterinario.
En todos estos casos el contagio se produjo por
contacto directo con una persona infectada.
El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica
que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus
aethiops) resultaron estar
infectados.
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4. EVOLUCIÓN DELVIRUS
En 1975 en Johannesburgo, Sudáfrica, fue
hospitalizado un varón de 20 años al
regresar de un largo viaje a Zimbabue, el
hombre murió cuatro días después de
ingresar.
El 8 de enero de 1980, enfermo en
Kenia, Charles Monet, un francés de 56
años que falleció siete dias más tarde,
cree se contagio al visitar la cueva
Kitum.
El 13 de agosto de 1987, fue
hospitalizado, en Kenia, un muchacho
danés de 15 años, murió al undécimo
día de enfermedad.También había
visitado la cueva de Kitum.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia
en la Republica Democratica del
Congo, con 154 personas enfermas de
las que murieron 128.
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que
acabaría siendo el mayor brote de
fiebre hemorragica de Marburgo de la
historia.
Entre junio y agosto de 2007 se
confirmaron en Uganda tres casos entre
mineros de Kamwenge, en el oeste del
país.
En julio de 2008, una turista holandesa
desarrolló la enfermedad cuatro días
despuésés de volver a los países Bajos
tras tres semanas de vacaciones en
Uganda.
El 28 de septiembre de 2014 falleció en
Kampala, Uganda, un médico radiólogo
de 30 años, tras resultar infectado por el
virus de Marburgo
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5. LA EPIDEMIA DE
ANGOLA
En 2004, estalló enAngola una nueva epidemia
de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote
se originó en la provincia de Uige y los
informes finales refirieron 374 casos con 329
decesos.
El personal enviado por la Organización
Mundial de la Salud fue retirado luego de los
actos de violencia a los que había sido
sometido por parte de los habitantes del lugar,
frustrados por la poca eficacia de las curas y la
preocupación por la enfermedad.
La principal línea de actuación fue un
programa de prevención en las poblaciones
locales. 5

6. ESTRUCTURA DELVIRUS
■ El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), tiene forma
de bastoncillo de longitud entre los
800 y los 1400 nm y con un diámetro
de alrededor de 80 nm.
■ Pueden también tener forma circular,
de U o de 6.
■ La nucleocapside presenta, en su
interior, una molecula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura
viral tiene una simetría helicoidal.
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7. REPLICACIÓNVIRAL
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los organos (de los
linfoides hasta el encéfalo).
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Se desconoce si el
virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega
también un proceso de endocitosis.
La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de ARN.
Este ARN se usa después como molde para la traducción y la formación de las
proteínas y para la replicación del genoma.
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8. ANATOMIA PATOLOGICA
Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nodulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis.
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glía.
El virus ha sido aislado en la cámara
anterior del ojo (hasta 4-5 semanas
después de la enfermedad) y en el líquido
seminal (hasta la duodécima semana).
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9. MODALIDADES
DEL CONTAGIO
 La transmisión interhumana es la
principal forma de contagio de la gente,
ocurre al entrar en contacto cercano
con el enfermo.
 El contagio se da a través de los líquídos
del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias.
La transmisión por vía sexual es posible
durante varias semanas después de la
enfermedad.
 El virus también puede inocularse a
través de instrumentos contaminados.
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10. CLINICA
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El periodo de incubación
de la enfermedad es de
alrededor de 3 a 9 días.
A partir del primer día se
presenta cefalea frontal y
temporal acompañada de
malestar general y mialgias,
fiebre alta (39-40 °C).
Hacia el tercer día aparece
diarrea acuosa con dolor
abdominal y calambres, náusea
y vómito puede durar hasta una
semana. Los enfermos ojos
hundidos, así como letargo y
alteraciones mentales.
En el quinto día apariciónón
de un exantema máculo-
papuloso no pruriginoso en
rostro, cuello y hasta
extremidades.
Las manifestaciones
hemorrágicas, sangre en
el vómito y tener
sangrados de nariz, de
encías o de vagina.
En la segunda semana pueden
aparecer también
hepatosplenomegalia, edema facial
o escrotal.
el fallecimiento ocurre sobre todo
entre el octavo o noveno día y el día
16 a causa de las hemorragias
continuas

11. LABORATORIO, DIAGNOSTICOYTERAPIAS
Prontamente se encuentra leucopenia
con linfocitos que llegan hasta los
1000/μl. Entre el sexto y duodécimo día
aparece una trombocitopenia. Se
desarrollan alteraciones al sufrimiento
de varios órganos: hipoproteinemia,
aumento de las enzimas
aminotransferasa, proteinuria e
incremento de la azoemia.
No existe terapia especifica.Aunque en la
actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo
aprobadas para uso humano.
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para
controlar el volumen hemático, el balance
electrolítico y monitorizar la presencia de
infecciones secundarias.
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