Es el resultado de la incapacidad de la glándula 
tiroidea para mantener una secreción adecuada de 
hormonas tiroideas. 
Puede ser de origen central (hipofisario o 
hipotalámico) pero la mayoría de los pacientes con 
insuficiencia tiroidea tienen un hipotiroidismo 
primario, por afectación de la glándula tiroidea. En 
este caso la T4L estará baja y la TSH elevada. 
En el hipotiroidismo subclínico: 
existe una elevación de TSH con valores normales 
de T4L.
 Primario (99%): 
- Déficit de yodo (causa más frecuente a nivel 
mundial) 
- Tiroiditis de Hashimoto (causa más frec. En países 
desarrollados) 
- Postradioyodo o radioterapía cervical 
- Postquirúrgico 
- Tiroiditis subaguda (generalmente transitoria) 
- Hipoplasia o aplasia tiroidea, tiroides ectópico 
- Déficit congénito de la biosíntesis de hormonas 
tiroideas 
- Fármacos: litio, antitiroideos, amiodarona
 Secundario y terciario (1%): 
- Hipopituitarismo (adenoma hipofisiario, cirugía o 
radioterapía hipofisiaria, enf. Infiltrativas) 
- Disfunsión hipotalámica 
 Resistencia periférica a la acción de 
hormonas tiroideas.
 Pctes con enf. Autoinmunes como DM tipo 1 
 Anemia perniciosa 
 Antecedentes familiares de primer grado con 
enf. Autoinmunes de tiroides 
 Antecedente personal de radioterapía cervical, 
administración de radioyodo o cirugía tiroidea 
 Exploración tiroidea anormal 
 Enfermedad psiquíatrica asociada 
 Ingesta de litio o amiodarona.
 Levotiroxina: 30 min antes del desayuno, semivida de 7 
días 
Eutirox:25,50,75,88,100,112,125,137,150,175,200ug 
Levothroid:50,100ug 
Dósis clásica: 1,6-1,8ug/kg/dia que suele lograrse con 75 y 
112ug/d en las mujeres y 125 a 200ug/d en hombres. Se 
ajusta dósis 6 sem con objetivo de mantener TSH rango 
normalidad: (0,45-4,5uU/ml) 
Pctes >50-60 años sin cardiopatía: iniciar con 50ug/d 
Pctes ancianos o con cardiopatías: iniciar con 12,5-25ug/d 
con incrementos en igual dosificación cada 4 sem hasta 
75ug/d, manteniendola por 6 sem y modificarla en función de 
TSH 
.
 Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada,T4normal 
Tratar siempre si : mujer embarazada o deseos de 
gestación 
niños 
TSH>10uU/ml 
Si TSH entre 4,5-10uU/ml (no niños ni emb): si presentan 
síntomas compatibles con 
hipotiroidismo, valorar 
ensayo terapéutico y 
reevaluar clinicamente.
 Hipotiroidismo gestación: 
Los objetivos varían según trimestre: 
1er T: TSH 0,1-2,5 
2do T: TSH 0,3-3 
Seguimiento se realiza por TSH cada 4 sem durante la 
primera mitad del embarazo y al menos en una ocasión 
entre las semanas 26-32. 
En pctes hipotiroideas con Tto sustitutivo se aumentará la 
dósis entre un 33 a 50% de la dósis habitual al confirmar 
embarazo y ajustar a las 6 sem
 Es la situación de disminución de consciencia en el 
seno de un hipotiroidismo extremadamente severo 
(95% de origen primario). Se caracteriza por 4 
manifestaciones: coma, hipotermia, aumento de CK y 
presencia factor desencadenante 
( proceso infeccioso, intoxicación 
medicamentosa por amiodarona, litio, beta-bloqueantes, 
sedantes, cirugías, traumas, 
abandono tratamiento sustitutivo).
 Hipotermia (88% <34,5 ) 
 Hipoxemia(80%) 
 Hipercapnia(54%) 
 Deterioro nivel consciencia 
 Convulsiones (25%) 
 Bradicardia, cardiomegalia, QT largo 
 Hiponatremia con o sin SIADH
 Medidas generales 
Restricción hídrica para la hiponatremia. Si Na <120 
mEq/L, administrar suero salino hipertónico + furosemida 
para forzar diuresis 
Si infección concomitante AB 
 Medidas especificas: 
Hidrocortisona: bolo inicial 100mg, continuar con 50mg/6h 
( ir disminuyendo en 24h a razón de 20-30% de dósis 
previa) durante 7 días. 
Hormona tiroidea: terapia combinada de LT3+LT4
Hipotiroidismo (1)

Hipotiroidismo (1)

  • 2.
    Es el resultadode la incapacidad de la glándula tiroidea para mantener una secreción adecuada de hormonas tiroideas. Puede ser de origen central (hipofisario o hipotalámico) pero la mayoría de los pacientes con insuficiencia tiroidea tienen un hipotiroidismo primario, por afectación de la glándula tiroidea. En este caso la T4L estará baja y la TSH elevada. En el hipotiroidismo subclínico: existe una elevación de TSH con valores normales de T4L.
  • 3.
     Primario (99%): - Déficit de yodo (causa más frecuente a nivel mundial) - Tiroiditis de Hashimoto (causa más frec. En países desarrollados) - Postradioyodo o radioterapía cervical - Postquirúrgico - Tiroiditis subaguda (generalmente transitoria) - Hipoplasia o aplasia tiroidea, tiroides ectópico - Déficit congénito de la biosíntesis de hormonas tiroideas - Fármacos: litio, antitiroideos, amiodarona
  • 4.
     Secundario yterciario (1%): - Hipopituitarismo (adenoma hipofisiario, cirugía o radioterapía hipofisiaria, enf. Infiltrativas) - Disfunsión hipotalámica  Resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas.
  • 6.
     Pctes conenf. Autoinmunes como DM tipo 1  Anemia perniciosa  Antecedentes familiares de primer grado con enf. Autoinmunes de tiroides  Antecedente personal de radioterapía cervical, administración de radioyodo o cirugía tiroidea  Exploración tiroidea anormal  Enfermedad psiquíatrica asociada  Ingesta de litio o amiodarona.
  • 10.
     Levotiroxina: 30min antes del desayuno, semivida de 7 días Eutirox:25,50,75,88,100,112,125,137,150,175,200ug Levothroid:50,100ug Dósis clásica: 1,6-1,8ug/kg/dia que suele lograrse con 75 y 112ug/d en las mujeres y 125 a 200ug/d en hombres. Se ajusta dósis 6 sem con objetivo de mantener TSH rango normalidad: (0,45-4,5uU/ml) Pctes >50-60 años sin cardiopatía: iniciar con 50ug/d Pctes ancianos o con cardiopatías: iniciar con 12,5-25ug/d con incrementos en igual dosificación cada 4 sem hasta 75ug/d, manteniendola por 6 sem y modificarla en función de TSH .
  • 11.
     Hipotiroidismo subclínico:TSH elevada,T4normal Tratar siempre si : mujer embarazada o deseos de gestación niños TSH>10uU/ml Si TSH entre 4,5-10uU/ml (no niños ni emb): si presentan síntomas compatibles con hipotiroidismo, valorar ensayo terapéutico y reevaluar clinicamente.
  • 12.
     Hipotiroidismo gestación: Los objetivos varían según trimestre: 1er T: TSH 0,1-2,5 2do T: TSH 0,3-3 Seguimiento se realiza por TSH cada 4 sem durante la primera mitad del embarazo y al menos en una ocasión entre las semanas 26-32. En pctes hipotiroideas con Tto sustitutivo se aumentará la dósis entre un 33 a 50% de la dósis habitual al confirmar embarazo y ajustar a las 6 sem
  • 13.
     Es lasituación de disminución de consciencia en el seno de un hipotiroidismo extremadamente severo (95% de origen primario). Se caracteriza por 4 manifestaciones: coma, hipotermia, aumento de CK y presencia factor desencadenante ( proceso infeccioso, intoxicación medicamentosa por amiodarona, litio, beta-bloqueantes, sedantes, cirugías, traumas, abandono tratamiento sustitutivo).
  • 14.
     Hipotermia (88%<34,5 )  Hipoxemia(80%)  Hipercapnia(54%)  Deterioro nivel consciencia  Convulsiones (25%)  Bradicardia, cardiomegalia, QT largo  Hiponatremia con o sin SIADH
  • 15.
     Medidas generales Restricción hídrica para la hiponatremia. Si Na <120 mEq/L, administrar suero salino hipertónico + furosemida para forzar diuresis Si infección concomitante AB  Medidas especificas: Hidrocortisona: bolo inicial 100mg, continuar con 50mg/6h ( ir disminuyendo en 24h a razón de 20-30% de dósis previa) durante 7 días. Hormona tiroidea: terapia combinada de LT3+LT4