Este documento describe la ventilación mecánica invasiva en el asma. Define el asma como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que causa obstrucción variable del flujo aéreo. Explica que las exacerbaciones agudas del asma pueden requerir asistencia ventilatoria y discute los indicios y el manejo del ventilador mecánico para el asma grave, incluido el control de la hiperinflación pulmonar.

1. VENTILACIÓN MECÁNICA
INVASIVA EN ASMA
MR2 Cinthya Estela Villa

2. DEFINICIÓN
 Una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya
patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación,
condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con
hiperrespuesta bronquial (HRB) y una obstrucción variable al flujo aéreo,
total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o
espontáneamente (1)
 El asma es una enfermedad heterogénea, generalmente caracterizada por
una inflamación crónica de las vías respiratorias. Se define por la historia de
síntomas respiratorios como sibilancias, dificultad para respirar, opresión en
el pecho y tos que varían con el tiempo y en intensidad, junto con la
limitación variable del flujo de aire espiratorio(2)
(1) Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe Asthma
(2) Members of GINA committees (2017). Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2018.
Available from: www.ginasthma.org

3. INTRODUCCIÓN
 Exacerbaciones agudas del asma pueden provocar
IRA que requiere asistencia ventilatoria 2 a 4% (1)
 Generalmente progresan durante 1 o más días,
siendo las infecciones virales la etiología más común
 Las vías respiratorias suelen mostrar obstrucción
mucosa extensa e infiltración eosinofílica con edema,
lo que explica la respuesta inmediata a menudo
limitada a broncodilatadores.
(1) James Leatherman , MD. Mechanical Ventilation for Severe Asthma. CHEST 2015; 147 ( 6 ): 1671 –
1680
(2) Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for
Severe Asthma.

4. 20%
Broncoespasmo profundo con
obstrucción mucosa mínima, lo que
explica tanto su aparición repentina
como su resolución rápida
Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe
Asthma.

5. INDICACIONES DE VMI
 Paro respiratorio
 Alteración del estado de conciencia
 Fatiga
 Acidosis respiratoria
hipercapnia per se no es una indicación
para la intubación, mayoría de las responden
a la terapia broncodilatadora y otras VMNI
heliox también puede reducir el trabajo de
respiración y ↓ probabilidad de intubación
J.M. Cairo. PILBEAM’S Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. Capitulo 7 Final
Considerations in Ventilator Setup.

6. Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe
Asthma.

7. J.M. Cairo. PILBEAM’S Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. Capitulo 7 Final
Considerations in Ventilator Setup.

8. FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la
resistencia de las vías
respiratorias
• fundamentalmente a edema,
secreciones, broncospasmo y
colapso alveolar
Hiperinsuflación
pulmonar
• Reducción de la
distensibilidad pulmonar y de
la pared torácica
Gran espacio muerto
fisiológico
Incremento en el trabajo
respiratorio.
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Asthma.

9. OTRAS CONSIDERACIONES
 Hipertrofia de las paredes de la vía aérea secundaria a la
inflamación
 Menor colapso de la vía aérea a pesar de la considerable
reducción en su calibre (afección central frente a afección
periférica en la EPOC)
 Reversibilidad en la obstrucción  mínima o ausente en el
asma de larga evolución
 Distribución no uniforme de la enfermedad, así como un
importante grado de variabilidad en la distribución
obstrucción:
 Distribución anormal de la relación V/Q  debido a la
redistribución de sangre hacia zonas normalmente ventiladas
 mayor riesgo de barotrauma  Ppico elevadas :: neumotórax,
tapones de moco o EAP, mayor soporte ventilatorio pH.
 dificultad para el RV  shock y parada cardiorrespiratoria
 Reducción en el diámetro de la glotis durante la espiración

10. OTRAS CONSIDERACIONES
 La limitación del flujo aéreo influye en la eficacia de la
mecánica respiratoria:
 ↑ variación de presión necesaria para vencer la resistencia de
la vía aérea para un determinado flujo
 Hiperinsuflación, que contrarresta parcialmente ↑ Raw al
incrementar el diámetro de la vía aérea ↓ compliance del
sistema
 Hiperinsuflación (y destrucción del parénquima pulmonar) ↑
EM y volumen minuto
 auto-PEEP o PEEPi ocasiona un mayor trabajo respiratorio
para activar el trigger inspiratorio
 Capacidad muscular  alteración de la geometría de la pared
torácica-diafragma, alteración metabólica por
hipoxemia/acidosis, caquexia en el paciente EPOC, etc.)

11. MANEJO DEL VENTILADOR MECÁNICO

12.  La hipoventilación controlada con hipercapnia
permisiva  estrategia de ventilación para el asma
grave hace casi 30 años
 Hipercapnia presenta menos riesgo que el aumento
notable del volumen pulmonar
 Para aplicar racionalmente la hipoventilación
controlada, es esencial comprender los métodos para
controlar la hiperinflación pulmonar y cómo esta
última está influenciada por la elección de
configuración del ventilador
 La discusión posterior de la estrategia y
monitorización del respirador se limitará al uso de A/C
V  método preferido para el manejo de pacientes
con obstrucción severa del flujo de aire
Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe
Asthma.

13. HIPERINFLACIÓN PULMONAR
Ventilacion tidal ocurre cerca de la
CPT durante la ventilación
espontánea y por encima de la TLC
durante VM.
VM
Después de la administración VT 
apnea prolongada permite la
exhalación del volumen producido por
la hiperinflación dinámica (VDHI)
Sin embargo, el volumen pulmonar al
final de la apnea permanece muy por
encima de CRF normal debido al gas
atrapado detrás de las vías
respiratorias ocluidas (Vtrap).
(Adaptado, con permiso, de Tuxen et
al.23)
aparece cuando el volumen pulmonar al final de la espiración es superior CRF
como consecuencia del vaciado insuficiente del pulmón, al iniciarse la inspiración
antes de que finalice la espiración precedente
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15. HIPERINFLACIÓN DINÁMICA
Inicia cuando no hay suficiente
tiempo espiratorio ↑ vol pulmonar al
final de la espiración y auto-PEEP
Resp subsiguientes  ↑ progresivo
en el volumen pulmonar  mejora
flujo espiratorio mejorado (> presión
elástica de retroceso y ↑ diámetro de
las vías respiratorias)  exhale VT
PROCESO ADAPTATIVO  puede
provocar hipotensión grave y
barotrauma
Monitoreo en serie y evaluar los
cambios en la gravedad de la
obstrucción del flujo de aire en
respuesta a la terapia.
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16. 2 métodos para controlar la gravedad de la obstrucción
del flujo de aire:
 Medición del volumen exhalado total durante una
apnea prolongada que comienza al final de la
inspiración:
 VEI  volumen de gas exhalado durante la apnea por
encima CRF al final de la inspiración
 VEE  representa el aumento del volumen pulmonar
causado por la hiperinflación dinámica
VT – VEI
 VEI predijo más la hipotensión y el barotrauma
 Presión de la vía aérea.
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17. Estimación de la presión alveolar al final de la espiración
Niveles  15 y 10 cm H2O
Cambios auto-PEEP siguen de cerca los cambios en PPLAT  hiperinflación
dinámica
Medirse durante la espiración pasiva  EF sobreestimación excesiva de la auto-
PEEP y la gravedad de la hiperinflación dinámica, lo que puede conducir a una
restricción innecesaria de la ventilación minuto.

18. Método de monitoreo más
comúnmente utilizado es la
evaluación de las presiones
de las vías respiratorias
Ppico < 50 cm H2O
DEPENDE PROPIEDADES
INSPIRATORIAS DE FLUJO-
RESISTENCIA
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Asthma.

19. PPLAT puede ser un mejor
parámetro para monitorear la
hiperinflación pulmonar en el
estado asmático
límite superior aceptable 25 a
30 cm H2O
PPLAT estimación de la presión
alveolar máxima, podría (en
teoría)  predecir el riesgo de
ruptura alveolar
Sin embargo, debe tenerse en
cuenta que la PPLAT representa
la presión alveolar media
inspiratoria final y la presión
alveolar máxima en algunas
unidades será mayor
Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe
Asthma.

20. Con ventilador
Izquierda  Diversos grados de obstrucción de la vía aérea sobre
volúmenes y presiones alveolares al final de la espiración
Derecha  Distribución esperada del volumen corriente sobre la
aplicación de presión VM en caso de obstrucción no homogénea (Con
permiso de Springer Science and Business Media: Oddo et al. Manejo de
la ventilación mecánica en el asma aguda grave: aspectos prácticos.
Cuidados Intensivos Med. 2006; 27: 1-10.)
Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe
Asthma.

21. SETEO DEL VM
Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe

22. PEEP en pacientes con
obstrucción al flujo aéreo es
variable, con el efecto de un
aumento, disminución o
ningún cambio en el volumen
pulmonar.
La probabilidad de un efecto
beneficioso de la PEEP
externa en el asma parecería
ser mínima, y se debe dejar
inmediatamente si P PLAT
aumenta
Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe

23. Members of GINA committees (2017). Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2018.
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24. LEVE
MODERADO
SEVERO
Members of GINA committees (2017). Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2018.
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26. Salvador J. Suau, MD*, Peter M.C. DeBlieux, MD. Management of Acute Exacerbation of Asthma and
Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 34
(2016) 15–37.

27. Salvador J. Suau, MD*, Peter M.C. DeBlieux, MD. Management of Acute Exacerbation of Asthma and
Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 34
(2016) 15–37.

28. Salvador J. Suau, MD*, Peter M.C. DeBlieux, MD. Management of Acute Exacerbation of Asthma and
Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 34
(2016) 15–37.

29. O2
 SatO2 93-95% (94-98% para niños de 6-11 años)
 CBN o MV
 Exacerbaciones graves bajo flujo > alto flujo
 Una vez que el paciente se haya estabilizado,
considere desconectarlo del oxígeno usando
oximetría para guiar la necesidad de una terapia de
oxígeno continua.
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30. SABA
 Los agonistas adrenérgicos β2 de acción corta
inhalados deben administrarse inmediatamente
después de la presentación, y la administración
puede repetirse hasta tres veces dentro de la primera
hora
 El uso de un inhalador de dosis medida con una
cámara de retención con válvula es tan eficaz como el
uso de un nebulizador presurizado en ensayos
aleatorios, pero la técnica adecuada a menudo es
difícil de garantizar en pacientes enfermos
Stephen C. Lazarus, M.D. Emergency Treatment of Asthma. N Engl J Med 2010;363:755-64.

31. SABA
Stephen C. Lazarus, M.D. Emergency Treatment of Asthma. N Engl J Med 2010;363:755-64.

32. BROMURO DE IPATROPIO
 Crisis Moderadas a graves
 Se asoció con menos hospitalizaciones y una mejoría
mayor en PEF y FEV1 en comparación con SABA
solo
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33. CORTICOIDES
 No en crisis leves
 Aceleran la resolución de las exacerbaciones y previenen las recaídas,
 Administrar al paciente dentro de la hora posterior a la presentación
 El uso de corticosteroides sistémicos es particularmente importante en el
servicio de urgencias si:
 El tratamiento inicial con SABA no logra una mejoría duradera en los síntoma
 La exacerbación se desarrolló mientras el paciente tomaba OCS
 El paciente tiene un historial de exacerbaciones previas que requieren OCS
 Ruta de administración: VO = EV, VO más rápida
 Requiere al menos 4 horas para producir una mejoría clínica
 Corticoides:
 Dosis: dosis diarias 50 mg de prednisolona como dosis única por la mañana o
200 mg de hidrocortisona en las dosis divididas son adecuadas
 Duración: los cursos de 5 y 7 días en adultos se han encontrado tan efectivos
como 10- y 14- cursos de un día respectivamente,
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34. SULFATO DE MAGNESIO
 Relajación del músculo liso pulmonar a través del bloqueo del
receptor de calcio o mediante la activación de la adenil ciclasa
en el nivel celular del músculo liso
 No de rutina
 Infusión única de 2 g durante 20 minutos, reduce los ingresos
hospitalarios en algunos pacientes, incluidos los adultos con
un FEV1 <25-30%
 Adultos y niños que no responden al tratamiento inicial y tienen
hipoxemia persistente; y los niños cuyo FEV1 no alcanza el
60% pronosticado después de 1 hora de atención
 Si bien la eficacia general de esta práctica no está clara, los
datos combinados de tres ensayos sugieren una posible
mejoría de la función pulmonar en aquellos con
exacerbaciones de asma graves (FEV1 <50% pronosticado) 4
(Nivel de evidencia B).
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35. SEDANTES
 Los objetivos mínimos de sedación en el estado
asmático incluyen analgesia y prevención de la de
sincronía del ventilador-paciente.
 Una combinación de propofol o benzodiazepina
(midazolam o lorazepam) con un narcótico (fentanilo
o morfina) suele resultar óptima, y ​​pueden requerirse
dosis muy grandes.
Salvador J. Suau, MD*, Peter M.C. DeBlieux, MD. Management of Acute Exacerbation of Asthma and
Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 34
(2016) 15–37.

36. PROPOFOL
 Efectos broncodilatadores, y puede causar
hipotensión. La selección del paciente para este
medicamento también debe considerarse
cuidadosamente
 No debe superar los 5 mg / kg / hora
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37. KETAMINA
 Potente analgésico disociativo que puede usarse como
agente de rescate
 Inicio de acción dentro de los 60 segundos, distribución
máxima del tejido en 7 a 11 minutos y vida media de
excreción hepática de 2 a 3 horas
 Beneficios
 Bloquea activación de los receptores NMDA en el parénquima
pulmonar  edema y la broncoconstricción pulmonar
 Regula negativamente la producción del óxido nítrico
responsable del broncoespasmo
 Bloquea reclutamiento de macrófagos, interfiere con la
producción de citocinas y disminuye concentraciones IL 4
 Monitoreo SaO2, ETCO2, presión arterial (FC), FC y la
presencia apropiada de enfermeras.
Salvador J. Suau, MD*, Peter M.C. DeBlieux, MD. Management of Acute Exacerbation of Asthma and
Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 34

38. CBN ALTO FLUJO
 O2 calentado y humidificado  hasta 60 l / min.
 Alternativa a la VNI en pacientes con poca tolerancia
a las máscaras faciales
 ↓ disminuye EM anatómico  asma EPOC
 No mejora VT pero si el flujo elevado aumenta la
presión de la vía aérea y disminuye algo de la
resistencia del flujo espiratorio
 Proporciona una mejor sincronía toracoabdominal que
con una máscara NIV
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39. HELIOX
 El helio es un gas químicamente inerte, inodoro,
insípido e incombustible que tiene una menor
densidad molecular que el oxígeno y el aire.
 Esta menor densidad puede servir como una mejor
modalidad de transporte que el aire ambiente tradicional
o 100% de nebulizadores con oxígeno para la
penetración de broncodilatación , anticolinérgicos y
antiinflamatorios.
 Mejoría más rápida y mayor en el FEV1, VCF y FEM
.
80%
helio
20%
O2
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40. GRACIAS