Endocrino

Paciente con problemas
endocrinos
• El sistema endocrino funciona como regulador
de múltiples procesos corporales, a través,
fundamentalmente, de las acción de las
hormonas.

• Las hormonas son sustancias químicas
sintetizadas bajo control genético en las
glándulas endocrinas y segregadas desde aquí
a la circulación sanguínea. Actúan sobre
células diana especificas controlando diversas
funciones fisiológicas de organismo.

Vitales e imprescindibles
• Las alteraciones funcionales de las glándulas
endocrinas, hormonas o células dianas suelen
provocar una amplia gama de efectos adversos
en el organismo.

• Muchas enfermedades endocrinas tienen un
comienzo lento e insidioso en sus síntomas; sin
embargo como muchas funciones controladas
por este sistema son vitales, su disfunción
puede ser grave e incluso mortal.

Glandula hipofisis
La Hipófisis tal vez sea la glándula
endocrina más importante:
regula la mayor parte de los
procesos biológicos del organismo,
es el centro alrededor del cual gira
buena parte del metabolismo a
pesar de que no es mas que un
pequeño órgano que pesa poco más
de medio gramo.

Hipofisis
• A la hipófisis se la denomina glándula rectora
debido a su extraordinaria influencia sobre las
demás glándulas corporales, y por ende, en el
funcionamiento de todo el organismo.

• Esta influencia se ejerce a través de las seis
hormonas producidas por diferentes tipos
celulares de la adenohipofisis y por las dos
hormonas almacenadas en la neurohipofisis

Hipofisis
• La Hipófisis esta situada sobre la base del
cráneo. En el esfenoides, existe una pequeña
cavidad denominada "silla turca" en la que se
encuentra la hipófisis.; la duramadre se
encarga de cerrar el habitáculo de la hipófisis:
la envuelve completamente por el interior a la
silla turca y forma una especie de saquito,
abierto por arriba, en el que esta contenida la
hipófisis.

Hipofisis
• La hipófisis está directamente comunicada con
el hipotálamo por medio de un pedúnculo
denominado "hipofisario".
• La hipófisis tiene medio cm de altura, 1cm de
longitud y 1.5cm de anchura.

Hipófisis y su estructura
• Consta de tres partes:
• Lóbulo anterior o adenohipofisis que
procede embriológicamente de un esbozo
faringeo (bolsa de Rathke) y es responsable de
la secreción de numerosas hormonas.

• Hipofisis Media : produce dos polipeptidos
llamados melanotropinas u hormonas
estimulantes de los melanocitos (HEM), que
inducen el aumento de la síntesis de melamina
de las celulas de la piel.

• Lóbulo posterior o neurohipofisis:
procedente de la evaginación del piso del
tercer ventrículo del diencéfalo. Almacena a
las hormonas ADH y oxitocina secretadas por
las fibras amielínicas de los núcleos
supraópticos y paraventriculares de las
neuronas del hipotálamo.

Hormonas tróficas
• La hormona estimulantes del tiroides (TSH) ,
la adrenocorticotrófica (ACTH) y las
gonadotrofinas reciben el nombre de
hormonas tróficas porque estimulan a otras
glándulas para que segreguen hormonas
activas, que, a su vez, serán las que efectúen
las modificaciones especificas en las células
corporales.

• Las demás hormonas hipofisiarias ejercen su
acción de manera directa sobre las células del
organismo (hormonas no troficas), hormona
del crecimiento y prolactina.

Relaciones entre el Hipotálamo y la
Hipófisis
• El hipotálamo es una región del cerebro que está
constituida por numerosos núcleos neuronales que
actúa a modo de conexión vital entre los mecanismos
de regulación neurológicos y hormonales. El
hipotálamo ejerce un control sobre la porción anterior
de la hipófisis y, a través de ella, sobre otras glándulas y
células del organismo. El hipotálamo( situado en la
proximidad del tercer ventrículo) y el lóbulo anterior
de la hipófisis están conectados por los vasos portales
del sistema hipotálamo – hipofisiario, que vehiculan los
factores neurorosecretores liberadores (RF) e
inhibidores(IF) desde el hipotálamo a la hipófisis.

• Se cree que existe un factor liberador e
inhibidor para cada hormona
adenohipofisiaria, cuya misión sería activar o
frenar la secreción de la correspondiente
hormona.

• El hipotálamo ejerce también un control sobre el
lóbulo posterior de la hipófisis, con el cual se
halla conectado estructuralmente. La ADH y la
oxitocina se sintetizan realmente en el
hipotálamo, concretamente en los núcleos
supraóptico y para ventricular, desde donde
descienden a través de los axones neuronales
hasta sus extremos terminales que se localizan en
la porción posterior de al hipófisis. Ambas
hormonas se almacenan aquí hasta su liberación.

Glándulas Suprarrenales
• Las glándulas suprarrenales se disponen
retroperitonealmente, cubriendo cada una los
polos superiores de ambos riñones. Cada
glándula suprarrenal posee dos órganos
hormonales diferenciados: la corteza adrenal o
región externa y la médula adrenal o porción
central.

Corteza adrenal
1. Glucocorticoides: Cortizol
2. Mineralocorticoides: Aldosterona
3. Hormonas sexuales. Andrógenos y estrógenos

Corteza adrenal
• La secreción de cortisol esta regulada por la
ACTH (hormona hipofisiaria) a través de la
influencia de la hormona liberadora de
corticotrofina (CRH). El nivel sérico de
cortisol constituye, por un efecto de
retroalimentación (feedback) negativo, el
estimulo regulador primario para la liberación
o inhibición de factores hipotalámicos.

Corteza adrenal
• Sin embargo, en la situaciones de estrés, la
estimulación hipotalámica de la hipófisis (a
través del CRH) provoca un incremento de la
secreción de la ACTH y, subsecuentemente,
una activación de la corteza adrenal que libera
cortisol. Esta respuesta al estrés elude el
sistema de retroalimentación habitual.

Corteza adrenal
• La secreción de mineralocorticoides está
aumentada también en las situaciones de
estrés, sin embargo, el principal factor
regulador en todo momento es el sistema
renina angiotensina. El incremento de potasio
en el plasma estimula también la corteza
adrenal, aumentado la secreción de
aldosterona.

• Estos son importantes para el mantenimiento
del equilibrio del sodio, potasio y agua. Estas
hormonas actúan a nivel renal, incrementando
la retención de sodio y agua y excreción de
potasio.

Medula adrenal
1. Adrenalina
2. Noradrenalina
Estas catecolaminas no son necesarias para la
vida, pero su exceso es responsable de crisis
hipertensivas.

Medula adrenal
• En todo momento se está liberando una
pequeña cantidad de catecolaminas, pero en
los estados de estrés, y formando parte de la
respuesta fisiológicas de estrés, se liberan
grandes cantidades de ellas .

• Estas hormonas producen múltiples efectos
orgánicos. Estos efectos son el resultado de la
activación de diversos receptores en los
órganos diana.

Receptores adrenérgicos
• Alfa adrenérgicos: estimulados principalmente
por la noradrenalina.
• Alfa 1 adrenérgicos: Se localizan en los
órganos diana y resultan excitadores.
• Alfa 2 adrenérgicos: localizan en el pre
sináptico y son inhibidores.

• Beta adrenérgicos: estimulados principalmente
por la adrenalina.
• Beta 1 adrenérgico: se localizan
principalmente en el corazón.
• Beta 2 adrenérgico: se localizan en otras partes
del cuerpo.

Glándula Tiroides
• El tiroides es una glándula localizada en la
porción anterior del cuello que pesa alrededor
de 20 gr. Consta de dos lóbulos unidos por un
istmo dispuesto justo por debajo de la laringe.
Su misión es almacenar yodo y segregar
hormona tiroidea y calcitonina.

Hormona tiroidea
• Tiroxina: tetrayodotironina o t4
• Triyodotironina o t3
Función: Regulan el metabolismo basal y los
procesos de crecimiento y diferenciación
tisular.
La calcitonina contribuye al mantenimiento de
los niveles calcio sérico.

Fases de la producción de las
hormonas tiroideas

Hormonas tiroideas
• La producción de las hormonas tiroideas esta
controlada por la hormona estimulantes del
tiroides (TSH) y por la hormona liberadora de
la TSH (TRH).

• La secreción de la calcitonina esta regulada
fundamentalmente por los niveles de séricos de
calcio: la elevación plasmática libera
calcitonina. El descenso de calcio sérico inhibe
la secreción de la hormona.

Mecanismo de regulación de la
producción de la t3 y t4 (sistema de
retroalimentación)

Glándula paratiroides
• Son cuatro diminutos órganos endocrinos
localizados en forma diversa en la cara
posterior de cada lóbulo tiroideo.

Hormona paratiroidea
• La hormona paratiroidea (PTH) regula el
metabolismo del calcio y del fósforo a través
de sus acciones sobre la absorción intestinal,
excreción renal y la absorción ósea.
• El descenso de los niveles séricos de calcio
constituye el principal estímulo para la
liberación de PTH.

Hipersecreción e
Hiposecreción

• Al margen de cual sea el proceso patológico
involucrado, los trastornos endocrinos se
caracterizan por una alteración en la cantidad
de hormona activa, por exceso o por defecto.

Causas
1. Cambios en la integridad del tejido glandular.
2. Funcionamiento anómalo de los mecanismos
de reguladores.
3. Disminución de la excreción o inactivación
de la hormona.
4. Resistencia periférica a la acción hormonal.

Factores etiológicos de las
alteraciones
glandulares
• Primarios: la anomalía radica en la propia
glándula.
• Secundarios: el trastorno de la glándula diana
obedece a una alteración de la hipófisis o el
hipotálamo
• Iatrogénicos: el trastorno glandular está
provocado por efecto de algún tratamiento.

Hipersecreción e hiposecreción
• La hiposecreción se deben a la ausencia de
tejido glandular o a la hipoplasia de ésta.
• Es frecuente que atrofia e hipoplasia se
asocien.
• Los estados de hipersecreción suelen obedecer
a una hiperplasia o a un tumor.
• La hiperplasia puede constituir una respuesta
al estímulo hipotalámico.

Hipersecreción
• Las hormonas se liberan por el tejido secretor
en cantidades no acordes a las necesidades del
organismo.
• Tales tejidos no responde a los mecanismos
reguladores (feedback negativo) o a la
estimulación o ausencia de estimulación de
una hormona trófica.

• Los tumores constituidos por células
secretoras de hormonas no responden a los
mecanismos reguladores, por ello continúan
segregando hormonas en una cantidad
excesiva para las necesidades corporales.

Disfunción del lóbulo anterior
de la hipófisis

Hipersecreción
• Se denomina hiperpituitarismo a la excreción
excesiva de una o varias hormonas del lóbulo
anterior de la hipófisis.
• Causa más frecuente: adenoma hipofisiarios

• Los adenomas de la hipófisis constituyen del 5
al 10 por ciento de todos los tumores
intracraneales, y su localización mas habitual
es en lóbulo anterior de la glándula.

Manifestaciones clínicas
• Dependiendo de su tamaño, localización y
capacidad secretora, los tumores hipofisiarios
pueden provocar tres tipos de manifestación
clínicas:
1. Alteraciones neurológicas resultantes de la
compresión ejercida sobre las estructuras del
sistema nervioso circundante.
2. Hipersecreción de una o mas hormonas de la
hipófisis anterior.
3. Hiposecreción hormonal a causa de restricción
del tejido hipofisiario normal.

Alteraciones neurológicas
• Los tumores mayores de un 1 cm de diámetro
( macroadenomas) causan compresión de la
glándula y aumento de tamaño de la silla turca.
• La principal alteración neurológica es el
resultado de la presión ejercida por el tumor
sobre los nervios ópticos.
• Progresiva perdida de la visión, y si no se trata
ceguera total.

• La mayoría de los adenomas comprimen la
línea media del quiasma, lesionando las fibras
que transmiten la visión de los campos
temporales superiores.
• Por ello, la perdida de visión afecta a la mitad
de los campos visuales de ambos ojos.

• Otros síntomas: cefaleas que obedecen a la
presión existente en la silla turca y se localizan
de manera característica en ambas regiones
temporales y frontales.

• La confusión y la perdida de memoria también
pueden acontecer, pero son raras.
• A medida que el tumor va aumentando de
tamaño se desarrollan síntomas de hipertensión
intracraneal.

Alteraciones endocrinas
• El cuadro clínico suele ser el resultado de la
excesiva secreción de prolactina, GH, ACTH o
TSH.

Exceso de prolactina
• Causas
1. Adenomas hipofisiario, generalmente
microadenomas (tumores menores de 1 cm de
diámetro)
2. Disfunción hipotalámica: el principal inhibidor
hipotalámico de la secreción de prolactina es la
dopamina.
3. Hipotiroidismo
4. Insuficiencia renal

Prolactina
• Los niveles séricos de prolactina superiores a
300 ug/ml son sugerentes de prolactinoma.
• El exceso de prolactina interfiere con el
funcionamiento normal de las gónadas, ya que
altera el eje hipotálamo – hipofisiario-gonadal.

Exceso de prolactina
• Signos y síntomas
– Mujeres
1. Amenorrea
2. Galactorrea
3. Disminución de la líbido
Varones
1. Trastornos neurológicos
2. Disminución de la líbido
3. Infertilidad
4. Impotencia
5. Cambios en los caracteres sexuales secundarios

Exceso de hormona de
crecimiento (GH)

• Causa: Tumor hipofisiario secretor, aunque, a
veces, no puede detectarse tumor alguno.

Hormona de crecimiento
• La hipersecreción de GH, que ocurre en niños
antes de la fusión de las epífisis, va a dar lugar
a gigantismo.

Hormona de crecimiento
• La hipersecreción de GH que se produce
después del cierre de las epífisis provoca
acromegalia.
• Este trastorno afecta tanto a hombres como a
mujeres y suele comenzar en la segunda y
cuarta década de la vida.
• Los cambios son lentos y progresivos y con
frecuencia permanecen irreconocibles por
algún tiempo.

Acromegalia
• Los adultos notan que necesitan tallas mayores
de anillos, guantes, zapatos o sombreros.
• Manos adoptan forma de pala.
• Aumento tamaño de la mandíbula
(prominente).
• Dientes espaciados.

• Con el aumento del crecimiento del cartílago
se produce un ensanchamiento de los espacios
articulares esto da lugar a la osteoartritis que
provoca dolor y disminución de la motilidad
articular.

Hormona de crecimiento (exceso)
• Motiva las siguientes alteraciones orgánicas
1. Aumento del metabolismo basal.
2. Aumento de la actividad de las glándulas
sebáceas y sudoríparas.
3. Intolerancia a la glucosa, resistencia ala
insulina (DM).
4. Hipertensión y cardiomegalia que puede dar
lugar a ICC.

• Es la hiposecreción de una o varias hormonas
del lóbulo anterior de la hipófisis.
• La causa mas frecuente en los adultos es la
existencia de un tumor hipofisiario que
comprime el tejido glandular sano.

• Los déficit hormonales se producen lentamente
siguiendo un patrón secuencial:
1. Ausencia de hormona de crecimiento
2. Hipogonadismo
3. Insuficiencia adrenal
4. hipotiroidismo

Hipopituitarismo
• Signos y síntomas
1. En la mujer amenorrea pre menopáusica.(GH)
2. En el varón impotencia.(GH)
3. Puede agravar una hipoglicemia relacionada
con otros trastornos.(GH)
4. Luego se desarrolla hipotiroidismo e
insuficiencia adrenal (por deficit de TSH y
ACTH)

Panhipopituitarismo
• Es el déficit simultaneo de todas las hormonas
que segrega el lóbulo anterior de la hipófisis
• Sus causas son tumores, las lesiones o las
enfermedades de la glándula o la inducción
iatrogénica ( como consecuencia de la
extirpación dela hipófisis).

• Las edades ósea y la estatural son
concordantes, de tal manera que, a medida que
el niño madura, sus proporciones corporales
son similares a las del adulto.

• Aunque la deficiencia de GH en los adultos no
suele tener importancia, la carencia congénita
de esta hormona condiciona, en los niños , una
baja estatura (enanismo).
• El enanismo hipofisiario es un trastorno raro
que se caracteriza por estatura baja, que se
hace patente alrededor de los cuatro años de
edad.

Disfunción hipofisiaria (pruebas
diagnósticas)
• Lo que se suele estudiar primero es la función
del órgano diana para confirmar la existencia
del déficit o exceso de hormona sugerida por la
historia del paciente y por los hallazgos
clínicos.

• Así, la determinación de cortisol, T3 y T4 y
estrógenos o testosterona suelen ser las
primeras pruebas que se realizan ante la
sospecha de una disfunción hipofisiaria. A
continuación se procede a medir los niveles de
ACTH, TSH ,FSH y LH.
• Las hormonas no tróficas (GH y prolactina )
también pueden medirse.

Disfunción del lóbulo posterior
de la hipófisis

• Las dos hormonas que segrega el lóbulo
posterior de la hipófisis son la oxitocina y la
ADH.
• La alteración de ADH se da por exceso y
defecto.

Hiposecreción de ADH
• La liberación de ADH constituye una
importante respuesta fisiológica a las
situaciones de estrés e hiperosmolaridad.
• La ADH actúa sobre la membrana de los
túbulos renales reabsorbiendo agua, con lo
que reduce la hiperosmolaridad orgánica y
proporciona un volumen adecuado en las
situaciones de estrés.,

• En presencia de ADH la orina se concentra
• En ausencia de ADH el agua no se reabsorbe a
nivel tubular, produciéndose una gran cantidad
de orina (7 a 14 Lt diarios)

Hiposecreción de ADH
• Cuando la hipófisis posterior no segrega ADH
o el hipotálamo no la produce en respuesta al
estado de hiperosmolaridad se desencadena
una diabetes insípida.
1. Riesgo de deshidratación
2. Riesgo de colapso vascular
• Signos clásicos: poliuria, orina diluida y
polidipsia

• En el síndrome de secreción inadecuada de
ADH (SIADH) el paciente es incapaz de
excretar una orina diluida y, por tanto, retiene
agua.

• En condiciones normales la ADH tiende a auto
limitarse, sin embargo en el SIADH se produce
una liberación continua de ADH que no está
relacionada con el grado de osmolaridad del
plasma.

Hipersecreción de ADH
• La hemodilución resultante provoca una
disminución de los niveles de solutos y
electrolitos.
• El estado de hipoosmolaridad genera un
desplazamiento de líquidos a los espacios
intracerebrales que da lugar a una disfunción
del SNC.

Disfunción de la glándula
adrenal

• La disfunción de la glándula suprarrenal se
puede manifestar por un incremento o una
disminución de la función de la corteza
suprarrenal o por una hiperfunción de la
medula adrenal.
• Hormonas, signos y síntomas ( ver tablas)

Hipersecreción (exceso de cortisol)
• La yatrogenia es la causa mas frecuente del
exceso de cortisol.
• O sea que esta provocado por dosis prescritas
de esta sustancia para tratar diversos procesos,
entre los que cabe considerar:

1. Inflamaciones, enfermedades autoinmunes y
alergias.
2. Prevención de rechazo de trasplantes.
3. Prevención de fibrosis excesiva (cicatrices
queloideas) reducción del aumento brusco de
la presión intracraneal.
4. Disminución del tamaño y actividad del tejido
linfático.

Sindrome de Cushing
• Se emplea para definir todas las situaciones de
exceso de cortisol: Tumores
corticosuprarrenales, tejido suprarrenal
ectópica, corticoterapia exógena (yatrogenia)
1. Los depósitos de grasa poseen una
distribución típica en el tronco, cara (cara de
luna llena) y regiones intraescapulares (joroba
de búfalo).
2. El desgaste muscular es mas evidente en las
piernas, muslos y nalgas.

3. Aparecen estrías pálidas o de color purpura
que son el resultado del adelgazamiento de la
piel y del debilitamiento de las fibras
colágenas que expone el tejido celular
subcutáneo.
4. La escasez del soporte de colágeno hace que
aparezcan hematomas con gran facilidad y se
formen equimosis

Signos y síntomas
• Relacionados con sus efectos diabetógenos,
catabólicos y cetógenos.
1. Pérdida de la matriz ósea y del calcio de los
huesos
2. Menor tolerancia a la glucosa, disminución de la
utilización de esta, e incremento de la
gluconeogénesis
3. Aumento dela cetogénesis y de la movilización
de los ácidos grasos
4. Aumento de la retención de sodio y agua.

Aumento de cortisol/Aumento de
riesgos
• Aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades
crónicas.
• El aumento de la secreción gástrica y la
alteración de los mecanismos de defensa de la
mucosa gástrica propician la aparición de
ulcera péptica.

• En la estabilidad emocional: insomnio ,
pesadilla, cambio de humor, psicosis.
• Por efecto inmunosupresor, al reducir la
producción de linfocitos y anticuerpos y al
disminuir la inmunidad mediada por células, se
hace mas vulnerable a las infecciones.

Exceso de cortisol
• Patogénesis: la causa mas frecuente del
exceso de cortisol es la excesiva estimulación
de la corteza adrenal por la ACTH, lo que da
lugar a una hiperplasia bilateral de la glándula
y a una hipersecreción de cortisol y, con
frecuencia, de andrógenos.

• Al aumento de la liberación hipofisaria de
ACTH, secundaria a una alteración del
hipotálamo o de la hipófisis, se le denomina
síndrome de Cushing hipofisaria o enfermedad
de Cushing.
• Se asocia habitualmente a microedema
hipofisario.

Exceso de aldosterona
• Los principales efectos:
Hipertensión.(por aumento del volumen
plasmático secundario a la mayor absorción de
sodio).
Hipopotasemia
Hipernatremia.

Hipokalemia
1. Alteración en la excitabilidad de la membrana
muscular causante de debilidad, parestesias,
disminución del peristaltismo intestinal.
2. Arritmias cardiacas, alteración en el ECG.
3. Perdida de la capacidad de concentración de la
orina: dilución de la orina, poliuria, nicturia.
4. Alcalosis metabólica.
5. Inhibiciones la secreción de renina por lo tanto
de aldosterona.

Aldoteronismo
• Primario: es raro y está causado la mayoría de
las veces, por un adenoma suprarrenal.
• Secundario: obedece a todos aquellos estados
patológicos que aumenten la actividad de la
renina, como consecuencia de una disminución
de la presión o del volumen de perfusión renal.

Exceso de andrógenos
• Cuando hay una hiperplasia corticosuprarenal
bilateral suele haber una hipersecreción
conjunta de cortisol y andrógeno.
• Las enfermedades localizadas primariamente
en el ovario .
• Efectos secundarios de algunos fármacos.

Principales síntomas:
1. hirsutismo: es el aumento de vello mas oscuro
y mas burdo, en la cara, abdomen, axilas, y
pubis.
2. Virilizacion: síntomas de amenorrea u
oligomenorrea, clitoromegalia, calvicie
frontal, voz profunda e hipertrofia muscular.

Exceso de catecolaminas
• La causa principal es por el tumor secretante
de la medula suprarrenal feocromocitoma.
• El síntoma principal es la hipertensión , dolor
de cabeza que suele ser abrupto ,intenso,
pulsátil y generalizado.

Hiposecreción
• La corteza suprarrenal resulta esencial para la
vida. Sin sus hormonas ( cortisol –aldosterona)
los procesos metabólicos del organismo
responderían de manera inadecuada a
cualquier estimulo físico o emocional por
mínimo que fuera (cambio de temperatura o
ejercicio).

Insuficiencia corticosuprarrenal
• Causa: atrofia, enfermedad, o destrucción de
la glándula .
Presenta como síntoma primario:
hipotensión
hiponatremia
hiperpotasemia

• La sintomatología comienza en forma gradual
y vaga y el paciente consulta por:
Sintomatología gastrointestinal( anorexia,
nausea, vómitos o diarrea)
Astenia(debilidad)
Alteración emocional y mental( depresión ,
irritabilidad, perdida de concentración )

• Crisis adrenal(crisis addisonianas)
Es una exacerbación brusca y grave de la
insuficiencia adrenal.
Su causa suele ser el estrés.
Se caracteriza por la agravación de los síntomas
y por el colapso vascular

Síntomas de la crisis suprarrenal
• HIPOTENSION
• SHOCK
• FIEBRE
• Nausea y vómitos
• confusión

Pruebas diagnosticas:
• Medición de los niveles de hormonas en
sangre y orina.
• Test tolerancia a la glucosa
• Pruebas de función renal.
• Radiografías de riñón o abdomen.
• Arteriografías de las suprarrenales.
• Tomografías computarizadas.

Exceso de hormona
paratiroidea(PTH)
• Hiperparatiroidismo, la excesiva secreción de
hormonas paratiroideas por una o más de las
cuatro glándulas paratiroides.
• Aproximadamente el 90 por ciento de las
personas con hiperparatiroidismo primario,
tienen un tumor benigno (adenoma) en una de
estas pequeñas glándulas. En el 10 por ciento
restante, las glándulas simplemente se
ensanchan y producen demasiada hormona.

• El hiperparatiroidismo es más frecuente en las
mujeres que en los hombres y se desarrolla con
mayor frecuencia en las personas mayores y en
las que han recibido tratamiento con
radioterapia en el cuello.

• El hiperparatiroidismo provoca hipercalcemia
e hipofosfatemia, lo que da lugar:
1. Incapacidad del riñón para concentrar la
orina.
2. Poliuria.
3. Aumento del riesgo de cálculos renales.
4. Calcificación de los túbulos renales.

• Debido a que la hipercalcemia con frecuencia
no produce ningún síntoma, el cuadro
generalmente se descubre por primera vez en
los análisis de sangre sistémicos.

Los síntomas iníciales de la
hipercalcemia son, por lo general:
• Estreñimiento, pérdida del apetito, náuseas,
vómitos y dolor abdominal.
• Los riñones pueden producir grandes
cantidades inhabituales de orina.
• Cuando se produce un exceso de orina, el
líquido en el cuerpo disminuye y pueden
aparecer síntomas de deshidratación.

• La hipercalcemia grave causa síntomas de
disfunción cerebral tales como confusión,
alteración de las emociones, delirio,
alucinaciones, debilidad y coma. Pueden
aparecer ritmos cardíacos anormales y
provocar la muerte.

• La perdida de calcio óseo provoca
desmineralización del hueso, fracturas
patológicas o enfermedad quística ósea, todo
lo cual genera dolores óseos.

Carencia de hormona
paratiroidea(PTH)
• El hipoparatiroidismo su causa principal es por
la extirpación de la glándula paratiroidea, se
produce una hipocalcemia y una
hiperfosfatemia.

• La hipocalcemia puede afectar el cerebro y
provocar síntomas neurológicos como
confusión, pérdida de la memoria, delirio,
depresión y alucinaciones. Estos síntomas son
reversibles si se repone el calcio.

• Una concentración extremadamente baja de
calcio (menor de 7 mg por decilitro de sangre)
puede causar dolores musculares y hormigueo,
con frecuencia en los labios, la lengua, los
dedos de las manos y en los pies.

• También puede provocar convulsiones y
espasmos de los músculos de la garganta
(creando dificultad en la respiración), así como
tetania (rigidez general y espasmos
musculares) en los casos más graves.
• Pueden producirse alteraciones en el sistema
de conducción eléctrica del corazón visibles en
un electrocardiograma

• La hiperfosfatemia puede producir debilidad
ósea, dando como resultado dolor y fracturas
por traumas menores.
• Pueden formar cristales en la piel, donde
provocan un intenso prurito.

• El calcio y el fosfato también pueden
cristalizarse en las paredes de los vasos
sanguíneos y en el corazón, provocando
arteriosclerosis grave (rigidez de las arterias) y
conduciendo a accidentes vasculares
cerebrales, ataques cardíacos y alteraciones
circulatorias.

Pruebas diagnosticas
• Muestra de sangre: niveles de calcio y fosforo
Hormona paratiroidea.
• ECG
• EEG
• Muestra de orina: calcio, cantidad y fosforo.

Glándula tiroides
• La glándula tiroides es un órgano situado en la
región anterior del cuello. Consta de 2 lóbulos
simétricos adosados a los lados de la tráquea y
la laringe que están unidos entre sí por el
istmo.
• La glándula constituye una de las estructuras
endócrinas de mayor tamaño y pesa entre 10 y
20 gramos.

• La glándula tiroidea se irriga a partir de las dos
arteria tiroideas superiores que nacen de las
carótidas externas y de las dos arteria tiroideas
inferiores que surgen de la subclavia.
La glándula tiroides es inervada por los
sistemas adrenérgico y colinérgico.

Fisiologia:
• HORMONOSINTESIS TIROIDEA:
La función del tiroides consiste en la
elaboración y posterior paso a la circulación de
las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3).
Para la biosíntesis hormonal es básica la
captación del ioduro circulante que constituye
la fase inicial del proceso.

• Una vez elaboradas las hormonas son
almacenadas en la sustancia coloide de la
molécula de la tiroglobulina y de ahí son
vertidas a la sangre según las necesidades del
organismo.

Tiroxina
• La hormona más importante que produce la
tiroides contiene yodo y se llama tiroxina
• Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:
• Control de la producción de energía en el
cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener
la tasa metabólica basal a un nivel normal.

• Durante los años de crecimiento: mientras la
hormona del crecimiento estimula el aumento
de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos
vayan tomando la forma apropiada a medida
que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace
que los tejidos se desarrollen en las formas y
proporciones adecuadas.

• La glándula tiroidea forma parte del sistema
endocrino
hipotálamo/adenohipofisodependiente, por lo
que su principal regulación funcional está
vinculada al hipotálamo/hipófisis, a través del
sistema de retroacción (retroalimentación)
negativa.

• La tiroides también sintetiza la hormona
calcitonina que juega un papel importante en la
homeostasis del calcio
• La secreción de TSH esta regulada
básicamente por la retroalimentación negativa
que ejercen las hormonas tiroideas sobre la
hipófisis

Hipotiroidismo
• Es un estado hipometabolico causado por el déficit de
hormona tiroidea.
• El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia
autoinmunitaria del tiroides (más frecuente), ausencia del
tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o cirugía, las
tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el
hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis
y el producido por fármacos.

Hipotiroidismo
• El hipotiroidismo secundario se debe a
cualquier lesión hipofisaria que impida la
secreción de TSH.

Hipotiroidismo
• Aparece mixedema (sobre todo periorbital),
macroglosia (agrandamiento de la lengua), voz
ronca, sordera, derrames articulares,
pericárdico, pleural o peritoneal.
• La disminución en la termogénesis provoca
intolerancia al frío, de manera que los
pacientes prefieren ambientes calurosos, en
casos extremos se produce hipotermia, la piel
se vuelve pálida, fría y seca.

• El pelo se vuelve frágil, seco, deslucido y
tiende a caerse.
• Disminuye la acción destoxificante del hígado
por lo tanto son muy sensibles a
medicamentos.

Hipotiroidismo
• La función nerviosa se ve gravemente dañada por
la falta de HT
• Se produce un trastorno de la conciencia que
puede ir desde la somnolencia hasta el estupor y
el coma(coma mixedematoso).
• Otras veces trastornos mentales como la pérdida
de la memoria y capacidades intelectuales.
• Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad
del centro respiratorio.

SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO
• Sequedad de piel
• Palidez
• Lentificación del lenguaje
• Aumento de peso
• Ronquera
• Disminución de la memoria
• Disminución de reflejos osteotendinosos
• Hinchazón de manos, pies y cara
• Constipación intestinal
• Adelgazamiento, sequedad o caida del cabello

Signos y síntomas (hipotiroidismo)
• Somnolencia, cansancio
• HTA
• Trastornos menstruales
• Nerviosismo, ansiedad
• Bradicardia
• Derrame pleural, pericárdico o ascitis

Bocio
• Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos
de bocio ;Los bocios pueden obedecer a
diversos trastornos que impiden la síntesis de
cantidades normales de hormonas tiroideas.
1. Deficiencia de yodo
2. Alteraciones metabólicas congénitas que
impiden la síntesis de hormonas tiroideas.
3. Bloqueo de la síntesis de hormonas por
sustancias químicas( semilla de soya)
4. Bloqueo de la síntesis por fármacos.

Bocio
• Si la secreción hormonal es normal sólo
produce clínica local.
• En la fase inicial es difuso, firme pero no duro,
de palpación indolora y no produce otra clínica
que la tumoración.

• En la fase más avanzada es nodular con uno o
más nódulos duros por transformación fibrosa
o quística.
• A veces se producen compresiones tráquea,
esófago, intratorácicas, pudiendo aparecer
dolor por hemorragias intraquísticas,
obligando a descartar tiroiditis, o determinadas
formas de carcinoma tiroideo.
• Un crecimiento rápido también sugiere
hemorragia intranodular o malignidad.

Bocio
• Las compresiones intratorácicas causan
síntomas de compresión de estructuras
vecinas, los más frecuentes son disnea,
estertores, tos, disfagia (menos frecuente),etc

• En el caso de neoplasia, los carcinomas
tiroideos pueden incluso causar la compresión
de la vena subclavia, yugular, o vena cava
superior que se manifiesta por plétora facial y
dilatación de las venas del cuello, la
compresión de nervios recurrentes que
ocasiona parálisis de las cuerdas vocales, que
se manifiesta como disnea y voz ronca bitonal.

• En el bocio simple la función tiroidea es
normal durante muchos años o siempre. Puede
aparecer hipotiroidismo o hipertiroidismo
esporádicamente por transformación
autonómica de algún nódulo (bocio
multinodular tóxico)

Hipertiroidismo
• Es una patología causada por la hipersecreción
de hormonas tiroideas (tiroxina(T4) libre o de
triyodotironina (T3) libre, o ambas) dando
lugar a unos niveles plasmáticos anormalmente
elevados.

• La principal causa en los seres humanos son la
enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso
(etiología más común con 70–80%), el
adenoma tiroideo tóxico , el bocio
multinodular tóxico y la tiroiditis subaguda.

• La enfermedad de Graves-Basedow es una
tiroiditis autoinmune de etiología
desconocida, que estimula la glándula tiroides
y es la causa de hipertiroidismo más común.

• Se caracteriza por hiperplasia difusa de la
glándula tiroides resultando en un bocio e
hiperfunción de la glándula o tiroxicosis
• La enfermedad recibe el nombre del médico
irlandés Robert James Grave por sus
descripciones en 1835 y Karl Adolph von
Basedow por sus reportes en 1840

Signos y Síntomas
• Gastrointestinales: Pérdida de peso , hiperfagia
(aumento desmesurado del apetito), dolor y/o
calambres intestinales, mayor número de
deposiciones diarias o diarrea , nauseas , vómitos.
• Piel y pelo: Diaforesis (excesiva sudoración),
intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo,
aumento de la pigmentación.
• Neuromusculares: Fatiga , debilidad muscular,
temblor fino.

Signos y síntomas
• Cardiovasculares: Taquicardia , palpitaciones
, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.
• Psicológicos: ansiedad , nerviosismo,
irritabilidad, insomnio y despertar precoz,
problemas de concentración, disminución del
umbral del estrés .

• Sexuales/reproductivos: Oligo o amenorrea
(disminución de la cantidad de sangrado o falta
total de la menstruación) disminución de la
libido
• Oculares: Exoftalmos, retracción del párpado
superior, edema periorbitario , diplopía ,
enrojecimiento de la conjuntiva.

Endocrino

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (20)

Similar a Endocrino

Similar a Endocrino (20)

Más de Cintya Leiva

Más de Cintya Leiva (20)

Último

Último (20)

Endocrino