Hipomagnesemia e Hipermagnesemia -Generalidades -Cuadro Clínico -Diagnostico -Tratamiento

1. Magnesio
El magnesio (Mg) es el cuarto catión más abundante del organismo. Un adulto
de 70 kg tiene alrededor de 2.000 mEq (1000 mmol) de magnesio.
Aproximadamente el 50% se encuentra secuestrado en el hueso y no puede
intercambiarse con facilidad con el magnesio en los otros compartimentos.
El LEC solo contiene el 1% del magnesio corporal total. El resto reside en el
compartimento intracelular.
La magnesemia normal oscila entre 1,8 y 2,6 mg/dL (entre 0,74 y 1,07 mmol/L).
Nutrients 2015,7,8199-826;doi;10.3390/nu70953388

2. El mantenimiento de la magnesemia depende sobre todo de la ingesta dietética y de la conservación renal e intestinal efectiva. Siete días después del
inicio de una dieta deficiente en magnesio, las excreciones renal y fecal de magnesio descienden hasta alrededor de 12,5 mg/día (0,5 mmol/día) cada una.
Aproximadamente el 70% de la concentración sérica de magnesio se filtra a través de los riñones; el resto está unido a proteínas. La unión del magnesio a
las proteínas depende del pH.
La magnesemia no está estrechamente relacionada con el contenido corporal total de magnesio ni con el contenido intracelular de este catión. No
obstante, la hipomagnesemia grave puede reflejar una disminución del contenido corporal total de magnesio. La hipermagnesemia es causada con mayor
frecuencia por insuficiencia renal.
Muchas enzimas se activan en presencia de magnesio o dependen de él. El magnesio es necesario en todos los procesos enzimáticos que requieren ATP
(adenosintrifosfato) y para el funcionamiento de muchas de las enzimas comprometidas en el metabolismo de los ácidos nucleicos. También se requiere
magnesio para la actividad del cofactor tiamina pirofosfato, además de para estabilizar la estructura de ciertas macromoléculas, como DNA y RNA.
El magnesio también está relacionado con el metabolismo del calcio y del potasio, pero a través de mecanismos aún poco comprendidos.
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3. Hipomagnesemia

4. La hipomagnesemia
Concentración sérica de magnesio < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L). Sus causas
incluyen la ingesta y la absorción inadecuada de magnesio o el aumento de
la excreción secundario a hipercalcemia o al consumo de fármacos como
furosemida.
Las características clínicas suelen deberse a la hipopotasemia y la
hipocalcemia asociadas y abarcan letargo, temblores, tetania, convulsiones
y arritmias. El tratamiento consiste en la reposición de magnesio.
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5. Etiología de la hipomagnesemia
El cisplatino puede causar un aumento de las pérdidas de magnesio por los riñónes, así como una disminución generalizada de la función renal. Las pérdidas de
magnesio pueden ser graves y persisten a pesar de la suspensión del cisplatino. La interrupción del cisplatino todavía se recomienda si se producen signos de toxicidad
renal durante la terapia.
Los fármacos pueden causar hipomagnesemia. Los ejemplos incluyen uso crónico (> 1 año) de un inhibidor de la bomba de protones y uso concomitante de diuréticos.
La anfotericina B puede causar hipomagnesemia, hipokalemia y lesión renal aguda. El riesgo de que cada uno de estos se incrementa con la duración del tratamiento
con anfotericina B y el uso concomitante de otro agente nefrotóxico. La anfotericina B liposómica tiene menos probabilidades de causar una lesión renal o
hipomagnesemia. La hipomagnesemia generalmente se resuelve con la interrupción del tratamiento.
La depleción de magnesio suele ser secundaria a la ingesta inadecuada, asociada con el compromiso de la conservación renal o la absorción gastrointestinal. Se
informaron numerosas causas de deficiencia de magnesio clínicamente significativa. La hipomagnesemia es común entre los pacientes hospitalizados y con frecuencia
ocurre con otros trastornos electrolíticos, incluyendo hipokalemia e hipocalcemia. La hipomagnesemia se relaciona con la disminución de la ingesta en pacientes
con desnutrición o trastorno por consumo de alcohol a largo plazo. La disminución de la ingesta oral con frecuencia se ve agravada por el aumento de la excreción
urinaria, exacerbada por el uso de diuréticos que aumentan la excreción urinaria de magnesio.
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6. Signos y síntomas de la hipomagnesemia
Algunos pacientes son
asintomáticos. Las
manifestaciones clínicas
abarcan anorexia, náuseas,
vómitos, letargo, debilidad,
cambios de personalidad,
tetania, temblores y
fasciculaciones musculares.
El signo de Trousseau es la
aparición de un espasmo del
carpo tras reducir la irrigación
sanguínea de la mano con un
torniquete o un manguito de un
tensiómetro inflado hasta 20
mmHg por encima de la tensión
arterial sistólica y aplicado en el
antebrazo durante 3 min.
El signo de Chvostek es una
fasciculación involuntaria de los
músculos faciales
desencadenada por un golpe
suave sobre el nervio facial,
justo delante del conducto
auditivo externo.
Los signos neurológicos, en
particular la tetania, se
correlacionan con el desarrollo
concomitante de hipokalemia.
En la electromiografía se
identifican potenciales
miopáticos, que también son
compatibles con hipokalemia.
La hipomagnesemia grave
puede causar convulsiones
tónico-clónicas generalizadas,
en especial en los niños.
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7. Diagnostico
Concentración sérica de magnesio < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L)
La hipomagnesemia se diagnostica a través de la medición de la concentración sérica de magnesio. La
hipomagnesemia grave suele producir concentraciones < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). Suelen identificarse
hipocalcemia e hipocalciuria asociadas. También se puede encontrar una hipopotasemia con aumento de
la concentración urinaria de K y alcalosis metabólica.
La deficiencia de magnesio debe sospecharse incluso en presencia de concentraciones normales de
magnesio en individuos con hipocalcemia de causa desconocida o hipopotasemia refractaria al
tratamiento. La deficiencia de magnesio también debe sospecharse en pacientes con síntomas
neurológicos de etiología desconocida y alcoholismo, diarrea crónica o después del uso de ciclosporina,
quimioterapia con cisplatino o tratamiento prolongado con anfotericina B o aminoglucósidos.
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8. Tratamiento
Sales de magnesio por vía oral
Sulfato de magnesio por vía intravenosa o intramuscular en presencia de hipomagnesemia grave, intolerancia a la terapia oral o incumplimiento de este tratamiento
La terapia con sales de magnesio está indicada cuando la deficiencia de magnesio es sintomática o la concentración sérica de magnesio permanece < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). Los pacientes con
trastorno por consumo de alcohol se tratan en forma empírica. En tales pacientes, pueden hallarse deficiencias de entre 12 y 24 mg/kg.
Los pacientes con función renal conservada deben recibir el doble de la deficiencia estimada, porque alrededor del 50% del magnesio administrado se excreta a través de la orina. Las sales de magnesio
por vía oral (p. ej., entre 500 y 1.000 mg de gluconato de magnesio por vía oral 3 veces al día) se administran durante 3 o 4 días. El tratamiento por vía oral está limitado por la aparición de diarrea.
La administración parenteral se reserva para los pacientes con hipomagnesemia grave sintomática, que no pueden tolerar los fármacos por vía oral. A veces se indica una sola inyección en los pacientes
alcohólicos que tienen pocas probabilidades de cumplir la terapia por vía oral. Cuando debe reponerse magnesio por vía parenteral, puede utilizarse una solución de sulfato de magnesio al 10% (1 g/10
mL) por vía intravenosa y una solución al 50% (1 g/2 mL) por vía intramuscular. La concentración sérica de magnesio debe controlarse con frecuencia durante la terapia con magnesio, en particular en
pacientes con insuficiencia renal o que reciben varias dosis por vía parenteral. En estos pacientes, el tratamiento se continúa hasta la normalización de la magnesemia.
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9. En presencia de hipomagnesemia grave sintomática (p. ej., magnesio < 1,25 mg/dL [< 0,5 mmol/L] con convulsiones u otros síntomas
graves), deben administrarse entre 2 y 4 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa durante 5 a 10 min. Si las convulsiones
persisten, puede repetirse la dosis hasta alcanzar un total de 10 g durante las siguientes 6 horas. Si las convulsiones ceden, pueden
infundirse 10 g en 1 L de D/W (dextrosa al 5% en agua) durante 24 horas, seguidos por hasta 2,5 g cada 12 horas para reponer la
deficiencia de los depósitos corporales totales de magnesio y prevenir descensos adicionales en la magnesemia.
Cuando la concentración sérica de magnesio es ≤ 1,25 mg/dL (< 0,5 mmol/L) pero los síntomas son menos graves, puede
administrarse sulfato de magnesio por vía intravenosa en dextrosa al 5% en agua a una velocidad de 1 g/h en infusión lenta durante
hasta 10 h. En los casos menos graves de hipomagnesemia, puede lograrse una reposición gradual mediante la administración de
dosis más pequeñas por vía parenteral durante 3 a 5 días hasta la normalización de la magnesemia.
La hipopotasemia o la hipocalcemia concurrente deberán tratarse en forma específica, además de hipomagnesemia. Estas
alteraciones electrolíticas son difíciles de corregir hasta después de la reposición del magnesio. Además, la hipocalcemia puede
empeorar con el tratamiento aislado de la hipomagnesemia con sulfato de magnesio intravenoso porque el sulfato se une al calcio
ionizado.
Tratamiento
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10. Puntos Clave
La hipomagnesemia puede ocurrir en los pacientes con trastorno por consumo de
alcohol, en pacientes con diabetes no controlada o con hipercalcemia o en pacientes
que reciben diuréticos de asa.
Los síntomas abarcan anorexia, náuseas, vómitos, letargo, debilidad, cambios de
personalidad, tétanos (p. ej., signo de Trousseau o de Chvostek positivo o espasmo
carpopedio espontáneo, hiperreflexia), temblores y fasciculaciones musculares.
Tratar con sales de magnesio cuando la deficiencia de magnesio < 1,25 mg/dL (< 0,50
mmol/L) es sintomática o persistente.
Administrar sales de magnesio orales a menos que los pacientes tengan convulsiones
u otros síntomas graves, en cuyo caso, dar 2 a 4 g de sulfato de magnesio IV durante 5
a 10 min.
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11. Hipermagnesemia
La hipermagnesemia es la concentración sérica de magnesio > 2,6
mg/dL (> 1,05 mmol/L). Su causa principal es la insuficiencia renal. Los
síntomas abarcan hipotensión arterial, depresión respiratoria y paro
cardíaco. El diagnóstico se basa en la concentración sérica de
magnesio. El tratamiento incluye la administración IV de gluconato de
calcio y posiblemente furosemida; la hemodiálisis puede ser útil en los
casos graves.
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12. Hipermagnesemia
La hipermagnesemia sintomática
es bastante poco frecuente. Se
identifica con mayor asiduidad en
pacientes con insuficiencia renal
después de la ingestión de
fármacos con magnesio, como
antiácidos o laxantes. La
hipermagnesemia también puede
ocurrir en pacientes
con hipotiroidismo o enfermedad
de Addison.
Incluso la hipermagnesemia
asintomática es rara en pacientes
con función renal normal.
Los signos y los síntomas incluyen
hiporreflexia, hipotensión arterial,
depresión respiratoria y paro
cardíaco.
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13. Diagnóstico
Concentraciones séricas de magnesio > 2,6 mg/dL (> 1,05 mmol/L)
Cuando las concentraciones séricas de magnesio oscilan entre 6 y 12 mg/dL (entre 2,5 y 5 mmol/L), el
ECG muestra una prolongación del intervalo PR, un ensanchamiento del complejo QRS y un aumento de
la amplitud de las ondas T.
Los reflejos tendinosos profundos desaparecen cuando la concentración sérica de magnesio se aproxima
a 12 mg/dL (5,0 mmol/L); la hipermagnesemia cada vez mayor produce hipotensión, depresión
respiratoria y narcosis. Cuando la concentración sérica de magnesio es > 15 mg/dL (6,0 a 7,5 mmol/L), el
paciente puede experimentar paro cardíaco.
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14. Tratamiento
Gluconato de calcio Diuréticos o diálisis
El tratamiento de la
intoxicación grave por
magnesio consiste en
medidas de sostén
circulatorio y respiratorio y
administración de entre 10 y
20 mL de gluconato de calcio
al 10% por vía intravenosa. El
gluconato de calcio puede
revertir varios de los cambios
inducidos por el magnesio,
incluso la depresión
respiratoria.
La administración
intravenosa de furosemida
puede incrementar la
excreción de magnesio
cuando la función renal es
adecuada; es importante
mantener el volumen
corporal.
La hemodiálisis puede ser útil
en caso de hipermagnesemia
grave, porque una
proporción relativamente
grande (alrededor del 70%)
del magnesio sérico no está
unida a proteínas y, en
consecuencia, es removible
con hemodiálisis. Cuando se
produce compromiso
hemodinámico y la
hemodiálisis no es posible,
puede considerarse la opción
de diálisis peritoneal.
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