Hemorragia de tubo digestivo alto HTDA

1. DR.MELENDEZ GALICIALUIS RAFAEL R2CG
HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO ALTO

2. Definición:
 La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como la
perdida hemática proximal al ángulo de Treitz.
 Se manifiesta generalmente en forma de
hematemesis o melenas, aunque ocasionalmente
puede presentarse en forma de rectorragia.
 Constituye una urgencia potencialmente grave .
 Causasmas frecuentes de hospitalización en
patología digestiva.

3. Epidemiología:
 Incidencia anual de hospitalización por HDA 100/100.000 habitantes.
 2 vecesmayoren hombresque en mujeres.
 Incrementa con la edad.
 Aumento importante en Incidencia y mortalidad probablemente debido al envejecimiento de la
población
 Mayor consumo de AINES, antiagregantes y anticoagulantes.
 Coste elevado (coste medio por episodio 2.000-3.000 euros).
 La mayoría de las HDA (80-90%)son de causa no varicosa siendo la ulcera péptica la patología
mas frecuente (40-50%).
 Mas del 95%de las ulceras están asociadas a la toma de AINE y/o a la presencia de H. pylori.
 Otras causas de HDA menos frecuentes son las erosiones gástricas o duodenales, el síndrome de
Mallory-Weiss, la esofagitis, lesiones tumorales benignas y malignas y las lesiones vasculares (lesión
de Dieulafoy, angiodisplasia, fistula aortoentérica, etc.
 Un 5-8%de las ocasiones no se logra determinar la causa de la hemorragia.

4. Definiciones!!!
 Enterorragia: hemorragia de origen intestinal sin
especificar lugar.
 Hematemesis: Pérdida de sangre con el vómito.
Indica una hemorragia digestiva alta (esófago,
estómago, duodeno y primeras asas de yeyuno).
Entre 50-100 cm3 para que se presente melena o
que se exteriorice.
 Melena: materia fecal negra o alquitranada, mal
oliente, porla degradación de la hemoglobina en
hematina y acción de flora microbiana . Su origen
esta porencima del colon izquierdo,
frecuentemente gastroduodenal.
GALINDO F;Hemorragia digestiva. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; I-126,pág. 1-19.

5.  Hematoquezia: Esuna deposición con sangre pura,
roja, con o sin coágulos, con o sin materia fecal. La
presencia de coágulos indica cierto retardo en la
evacuación. Se trata de hemorragias del colon
distal y recto u origen másalto con aceleración
del tránsito.
 Proctorragia: Sangre rutilante, roja, no mezclada
con materias fecales. La existencia de coágulos
indica cierto retardo en la ampolla rectal.

6. Causas de Hemorragia Digestiva Alta

7. Úlcera Péptica:
 21%de episodios de HDA.
Hallazgosendoscópicosmás comunes:
 33%úlceras.
 19%erosiones.
Etiología:
 Helicobacter Pylori.
 AINES
 Estrés.
 Exceso de ácido.

8. Úlceraspor AIN
ES
 Más común aspirina.
 Efecto local e inhibición de prostaglandinas sistémicas

9. Clasificación de Forrest:Pronóstico de resangrado

10. Escala de Blatchfort Escala de R
ockall

11. Inhibidoresde la Bomba de P
rotones(IB
P)
 
 
 
 
 
 
 
El tratamiento con IBP conduce a la elevación de los niveles de pH gástricos,
estabiliza los coágulos de sangre y mejora los resultados clínicos.
Se recomiendan los IBP para todos los pacientes con hemorragia por úlcera
péptica.
Antes de la endoscopia damos IBP (EV) (por ejemplo , esomeprazol 40 mg IV
dos veces al día ).
Las formulaciones orales son una alternativa razonable si las formulaciones IV
no están disponibles.
En los pacientes con estigmas de alto riesgo de hemorragia reciente el IBP IV
puede ser cambiado a un IBPpor vía oral a dosis estándar (por ejemplo ,
omeprazol 20 mg al día) 72 horas después de la endoscopia .
los IBP no mejora los resultados clínicos tales como el sangrado, cirugía o la
muerte (recomendación condicional , evidencia de alta calidad).
Reiniciar dieta en pacientes sin estigma de sangrado.
Overview of the treatment of bleeding peptic ulcers.John R Saltzman, MD, FACP, FACG, FASGE, AGAF

12. T
RATAM
IENTOENDOSCÓPI
CO
 El 80%de lasHDA cede de forma espontanea.
  20%de los pacientes presentara una recidiva hemorrágica, siendo esta ultima uno de los
principalesdeterminantesde la mortalidad.
 La probabilidad de recidiva hemorrágica puede predecirse a partir de los estigmas
endoscópicos de alto riesgo descritos por Forrest .
 El tratamiento endoscópico reduce significativamente la probabilidad de recidiva, cirugía
urgente y la mortalidad.
 En caso de coagulo adherido (Forrest IIb) se recomienda lavado vigoroso y realizar tratamiento
en función de la lesión subyacente. Si no se desprende el coagulo, se recomienda tratamiento
mediante inyección a su través.
 Ante una ulcera limpia o con mancha de hematina (Forrest III)no esta indicado ya que la
probabilidad de recidiva es muy baja (<5%).
The American Journal of GASTROENTEROLOGY VOLUME 107 | MARCH 2012

13. T
E
R
APIAMÉDICA PR
E- ENDOSCÓPICO
 La infusión intravenosa de eritromicina ( 250 mg ~30 min antes endoscopia ) debe ser
considerado para mejorar el rendimiento de diagnóstico y disminuir la necesidad de
repetir la endoscopia .
 La eritromicina no ha demostrado que mejora los resultados clínicos (Condicional
recomendación, pruebas de calidad moderada )
The American Journal of GASTROENTEROLOGY VOLUME 107 | MARCH 2012

14. Qué terapia endoscópica se debe
utilizar?
 
 
 
 
La terapia con epinefrina no debe utilizarse sola. Debe combinarse con una
segunda modalidad (Recomendación fuerte, evidencia de alta calidad).
La terapia con electrocoagulación bipolar o sonda de calor y la inyección de
esclerosante (por ejemplo, alcohol absoluto) se recomienda porque disminuyen el
sangrado la necesidad de la cirugía, y la mortalidad (Recomendación fuerte,
evidencia de alta calidad).
Los clips son recomendables porque disminuyen sangrado y la necesidad de
cirugía. Sin embargo, las comparaciones de clips vs. otras terapias dan resultados
variables.
Para el subgrupo de pacientes con hemorragia por úlcera activa la terapia térmica
o epinefrina además de una segunda modalidad pueden ser preferidos sobre clips o
esclerosante solo para lograr la hemostasia inicial (condicionales recomendación,
de baja a moderada calidad de evidencia).
The American Journal of GASTROENTEROLOGY VOLUME 107 | MARCH 2012

15. Helicobacter Pylori
 Infecta mucosa superficial.
 Transmisión fecal –oral.
 No invade tejido gastro-duodenal.
 Vulnerabilidad de la mucosa al ácido por
liberación de encimas y toxínas.
 Infección crónicagastritis asintomática—>
úlcera metaplasia carcinomas linfomas.

18. Tratamiento:
 Triple Esquema: mínimo14 días

19. Cuádruple esquema:
 
 
 
10 –14 días.
Áreas de resistencia a la
claritromicina.
Pacientes con exposición reciente o
repetidas a claritromicina o
metronidazol.
Esquema LOAD:
•Levofloxacina
•Omeprazol.
•Doxiciclina.
•Nitazoxanida.
7- 10 días

20. Confirmación de erradicación:
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Test del aliento inspirado: urea.
Antígenos fecales.
VEDA +Bx al méspost tratamiento:
-Prueba rápida de ureasa detecta esta enzima, que es producida por H. pylori.
-La prueba histológica permite que el médico observe y examine la bacteria en símisma.
-La prueba de cultivo permite que H. pylori se reproduzca en la muestra de tejido.
Antígenos en sangre.
Las pruebas en sangre, aliento y fecales normalmente se prefieren a las pruebas tisulares. Sin embargo, las pruebas
de sangre no son usadas para detectar H. pylori después de tratamiento porque la sangre de los pacientes puede
mostrar resultados positivos aun después H. pylori ha sido eliminada.
Indicaiones:
Persistencia de síntomas.
Helicobacter +úlcera.
MALT.
Resección de tumorgástrico incipiente.

21. Úlceraspor estrés.
 Aumentadasen ARM y coagulopatías.
 Profilaxis:IBP, H2, antiácidos y sucralfato.
 Más común en fondo y cuerpo; luego: antro, duodeno o
esófago distal.
 1,5 - 8,5 %
de pacientes en UCI; aumenta al 15%sin
profilaxis.
 Endoscopías a las 72 horas post quemados severos o TEC
revela anormalidades de mucosa en el 75%de ptes.
 14 días post admisión.
 Disbalance entre protección mucosa y aumentpo de la
producción de ácido.

22. Factoresde riesgo
 ARM >a 48 horas.
 Coagulopatía.
 Otros: Shock, sepsis, falla hepática, falla renal,
politraumas, quemados (>35%SCT), TEC severo, trauma
espinal, corticoides combinados con AINES.

23. Profilaxis
 IBP  ideal porvía oral.
 H2.
 Sucralfato.
 Antiácidos.
 Sin vía oral:IBP ó H2 endovenosos.
Efectos adversos:
 Aumento de neumonías broncoaspirativas.
 Diarrea porclostridium.
 Trombocitopenia.

24. Causas menoscomunes de HDA:
Gastropatía hipertensiva portal
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
También llamada:gastropatía congestiva.
Común en pacientes con HTP y causas mas común de sangrado en estos
pacientes.
Lesión difusa de la mucosa tornándose friable.
El sangrado se produce con la ruptura de los vasos ectásicos.
La severidad se relaciona con el grado de hipertensión portal y la severidad
de la patología hepática.
Patogenia:
Aumenta el flujo sanguíneo a la mucosa con respecto a la población normal.
Isquemia mucosa y aumento de óxido nítrico.
Estudios sugieren que la escleroterapia y la ligadura varicial aumenta el
riesgo.
Características lesiones en “piel de serpiente” en fondo, cuerpo gástrico y
antro.
Edema con dilatación capilary venosa en mucosa y submucosa.

25. Tratamiento:
 Disminución de la hipertensión portal.
 Shuntsporto sistémicos.
 BB no selectivos (propanolol).
 Trasplante hepático.
 Agentes farmacológicosque disminuyan flujo
esplactico: vasopresina, somatostatina,
octeótride.
 Electrocoagulación endoscópica (sangrado
focal con angiomas).

26. Ectasia vascular de antro gástrico (GAVE)
 
 
 
 
 
 
“Estómago de sandia”.
Se asemeja a la gastropatía por hipertensión portal, ambas se producen en paciente cirróticos.
Características lesiones radiales a nivel de antro y píloro eritematosas .
Asintomática.
>70 años y mascomún en mujeres(80%
).
Sangre oculta en heces anemia ferropénica.
Diagnóstico:
 
 
Endoscopía:lesionescaracterísticas +Bx.
TAC con glóbulos rojos marcados.
Tratamiento:
 
 
 
 
 
 
Transfusiones.
Rarosangrados agudos y masivos.
Endoscópico: argón plasma, laser, coagulación eléctrica, radiofrecuencia.
T
ipsno disminuyen sangrado.
Antrectomía no respuesta a tratamiento endoscópico.
Trataminto combinado con estrógenos y progestágenos.

27. Tumores:
 3%causa de sangrado mayor.
 Estadíosavanzadoscon úlcerasmucosas.
 Tipos:adenocarcinomas, tumoresdel estroma, linfomas,
Kaposis.
Diagnóstico:
 Endoscópico: úlceras irregulares y lesiones exofíticas.
 Ecoendoscopía:evaluarprofundidad.
 TAC: evaluarmetástasis.
Tratamiento:
 Pobre pronóstico <12 meses.
 Terapia con electrocoagulasión laser.

28. Lesiones de Dieulafoy
 Dilatación aberrante de vasosde la mucosa que
erosionan el epitelio en ausencia de úlcera primaria.
 El calibre de los vasos es de 1-3 mm.
 Estómago proximal cercano a curvatura menor cerca
de la unión gastroesofágica.
 Etiología incierta.
 Hombrescon patología cardiovascular, hepática
crónica, renal, diabetes, alcohol y AINES.
 Causa de diagnóstico diferencial de sangrado oculto.
Tratamiento:
 Hemostasia endoscópica, bandas, ligaduras, argón
plasma.

29. Hemobilia:
 Sangrado del tracto hepato-biliar.
 Historia reciente de instrumentación.
 Otrascausas:tumoreshepato-biliares, aneurisma de art
hepática, abscesos hepáticos, cálculos, colecistitis, trauma
abdominal., TIPS.
Diagnóstico
 Triada clásica:Cólico biliar, patrón colestásico y sangrado
gastrointestinal.
 Duodenoscopía con sangrado en la papila o ámpula.
 Globulosrojosmarcados.
Tratamiento:
 T
ratarcausa primaria.

30. Hemosuccus Pancreáticus:
 Sangrado de ductos pancreáticos.
 Común en pancreatitis crónica, pseudoquiste pancreático o
tumorde páncreas.
 Formación de pseudoaneurismas porerosión de la mucosa.
 Posterior a procedimientos endoscópicos terapéuticos del
pancreas:CEPRE.
 Diagnóstico:
 TAC, angiografía, CEPRE
 Tratamiento:
 Arteriografía mesentérica con embolización.
 Pancreato duodenectomía.

31. Fístula Aortoentérica:
 
 
 
 
Alta mortalidad cercana al 100%.
Más común en la 3° y 4° porción de duodeno, luego: yeyuno e ileon.
Sangrado masivo:mematemesisy hematoquexia.
Otros síntomas: dolor abdominal, fiebre, sepsis y masa abdominal.
Causas:
 
 
 
 
 
 
Erosión de aneurisma aórtica ateromatosa.
Aortitis: sífilis, TBC.
Procedimientos endovasculares: Stents, By pass.
Tumores.
Traumatismos
Radioterapia.
Clínica:
  Triada clásica: Sangrado masivo, masa pulsatil y dolor en tórax posterior.
Diagnóstico:
  TAC, Endoscopia, laparotomía exploratoria

32. Lesiones de Cámeron:
 Erosión o úlcera en saco de hernia hiatal.
 5%de pacientes con hernia hiatal.
 Sangrado crónico con anemia ferropénica.
Diagnóstico:
 Endoscópico.
Tratamiento:
 Endoscópico
 IBP
 Cirugía correctiva de hernia hiatal.

33. Resumen y fuerza de las recomendaciones Evaluación
inicial y estratificación del riesgo
The American Journal of GASTROENTEROLOGY VOLUME 107 | MARCH 2012

34. Terapia médica pre-endoscópica
The American Journal of GASTROENTEROLOGY VOLUME 107 | MARCH 2012

35. El momento de la endoscopia
The American Journal of GASTROENTEROLOGY VOLUME 107 | MARCH 2012

36. T
ratamiento Endoscópico:
The American Journal of GASTROENTEROLOGY VOLUME 107 | MARCH 2012

37. El tratamiento médico post endoscopia:
R
epetirla endoscopia:
The American Journal of GASTROENTEROLOGY VOLUME 107 | MARCH 2012

38. Hospitalización:
Prevención a largo plazo de las úlceras recurrentes

40. GRACIAS