1. Melanosis por fricción
( amiloidosis por fricción, amiloidosis macular
secundaria al uso de cepillo de nylon)
Definición:
Melanodermia, en personas de piel morena, ocasionada por irritación
mecánica repetida de salientes óseas
• Clavicular
• Dorsal
• Vertebral
Pigmentación oscura de aspecto reticular
2. Epidemiologia
• Distribución mundial
• Predominio asiáticos y latinoamericanos de piel oscura
• Entre 15 y 35 años
Mujeres
Etiopatogenia
• Factores genéticos y raciales
• Material para frotarse – toallas, cepillos, manoplas o esponjas de
nylon
Fricción vigorosa y repetida daña capa basal
Incontinencia del pigmento formación de amiloide K
amiloidosis cutanea
3. Cuadro clínico
• Pigmentación – 1 a 3 meses o hasta 11 años
• Distribución en salientes óseas – región clavicular, supraclavicular (en olas)
• Cartílago tiroides y región esternal
• Región escapular Aspecto lineal
• Región vertebral (en sellos postales)
• Costales (en manchas de cebra)
• Rara en brazos y axilas
4. Manchas hipercromicas de color café (marrón) oscuro o negras
• Aspecto reticular (en mar pigmentada)
• Sin afectar regiones perifoliculares (en archipiélago)
Limites poco precisos
Inicio insidioso y evolución crónica
No hay eritema, prurito, ni alteraciones del estado general,
de las mucosas o anexos.
5. Histopatología
• Cambios inespecíficos melanosis
• Capa cornea engrosada
• Pigmentación capa basal
• Eliminación transdermica del pigmento
Dermis superficial pigmento melanico libre o fagocitado en
macrófagos
Dermis papilar depósitos amiloides (20 a 30%)
Microscopia electrónica
Fibrillas no ramificadas extracelulares (200 a 500 nm X 20 a 25
nm de diámetro)
9. DEFINICIÓN
Cloasma, Paño, Mascara Gravídica,
Mascara del Embarazo.
Melanosis adquirida de evolución
crónica y asintomática
etiología desconocida, caracterizado
por manchas hipercrómicas a modo
de parches en la cara.
10. EPIDEMIOLOGÍA
• Zonas Tropicales.
• Mujeres de edad
mediana.
• Morenas.
• Embarazadas
(75-80%)
• Menopausicas,
hombres y niños.
• Frecuencia 2%
• 6% de la consulta.
Zonas
tropicales
11.
12. Radiación
UV y luz
Visible
Raciales y
genetica
Hormonales
Disfunción
ovárica
subclinica
ETIOPATOGENIA
Cosmeticos:
Ácidos grasos
Contaminantes
fotoactivos de
aceites
minerales
Petrolato
Cera de abeja
Fármacos:
Carbamacepina,
metales ,
fenitoína
Embarazo y
anticonceptivos
13. FSIOPATOLOGÍA
Hiperfunción de clonas de melanocitos activados por luz
ultravioleta: aumento en la formación, melanización y
transferencia de melasomas a queratinocitos; pigmentación
no uniforme.
14.
15.
16. Manchas hipercrómicas difusas,circunscritas: color
café claro a oscuro.
Distribución simétrica, sin lesiones secundarias
Irregulares, mal delimitado de intensidad
variable, límites poco precisos.
Distribución regular o irregular del pigmento
CUADRO CLÍNICO- MORFOLOGÍA
18. HISTOPATOLOGÍA
presencia de un mayor
contenido de
melanina en los
queratinocitos del cuerpo
mucoso
y basales. En la dermis
hay melanófagos y
presencia
de degeneración del
colageno como
consecuencia
de la elastosis solar.
Aumento del número de melanosomas
inyectados en el interior de los queratinocitos
19. • LUZ DE WOOD
• DERMATOSCOPIA
• MASI
DIAGNÓSTICO
20. • Efelides
• Eritrosis peribucal de Brocq
• Melanosis de Riehl
• Melanodermia por Hidrocarburos
• Xerodermia pigmentosa
• Poiquilodermia de Civatte
• Dermatosis Cenisienta
• Enf. de Addison
• Melanosis calórica
• Melanosis Facial de las Colagenopatias
• Liquen Plano Pigmentado
• Melanosis por Fricción
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
21. EFELIDES
ERITROSIS PERIORAL DE BROCQ
MELANOSIS DE RIEHL
MELANODERMIA POR HC
XERODERMIA PIGMENTOSO
POIQUILODERMIA DE CIVATTE
22. DERMATOSIS DE CENICIENTA
ENFERMEDAD DE ADDISON
MELANOSIS CALORICA
MELANOSIS FACIAL DE LAS
COLAGENOPATIAS
LIQUEN PLANO PIGMENTADO
MELANOSIS POR FRICCIÓN
24. TRATAMIENTO
• Aclarar la intensidad de la
hiperpigmentación y reducir
extensión de área afectada.
• Educación:
• Fotoprotección
• Bloqueadores solares de amplio
espectro, en cantidades y horarios
adecuados, evitar exposición
intencionada a sol
• Sombrilla o sombrero
• Protector solar con FPS mínimo de
30 y un despigmentante por las
noches.
24
25. FÁRMACOS DESPIGMENTANTES
• Hidroquinona 2-5 %
• Más de 50 años como
despigmentante: «estándar de
oro»
• Acción inhibitoria de la tirosina al
bloquear la conversión de ésta a
melanina.
• Disminuye síntesis de ADN y
ARN
• Solo o en combinación con otros
• Irritación local y dermatitis por
contacto
• Pigmentación postinflamatoria
(>4%)
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26. FÁRMACOS DESPIGMENTANTES
• Ácido Azelaico:
• Inhibe tirosinasa y bloquea sistemas de oxido-reducción
mitocondriales y síntesis de ADN.
• Irritación local, prurito y sensación de ardor.
• Ácido Kojico
• Bloquea síntesis de dopa, evita conversión de
dopacromo a eumelanina.
• Más irritante que hidroquinona.
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27. FÁRMACOS DESPIGMENTANTES
• Vitamina C o ácido ascórbico
• Promueve conversión de melanina incolora.
• Niacinamida inhibe melanogénesis
• Retinoides tópicos
• Inhibe melanogénesis, solo o combinado,
despigmentante por descamación epidérmica, aumento
de recambio epidérmico, inhiben conversión de
tirosinasa y dopa cromo sin toxicidad del melanocito.
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28. SIN RESULTADOS
• 8 semanas sin resultados, terapia ablativa en
combinación con despigmentantes: quimio
exfoliación, terapia con luz pulsada, laser y
microdermoabrasión.
• Pueden causar mayor pigmentación.
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