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Melanosis por fricción
( amiloidosis por fricción, amiloidosis macular
secundaria al uso de cepillo de nylon)
Definición:
Melanodermia, en personas de piel morena, ocasionada por irritación
mecánica repetida de salientes óseas
• Clavicular
• Dorsal
• Vertebral
Pigmentación oscura de aspecto reticular
Epidemiologia
• Distribución mundial
• Predominio asiáticos y latinoamericanos de piel oscura
• Entre 15 y 35 años
Mujeres
Etiopatogenia
• Factores genéticos y raciales
• Material para frotarse – toallas, cepillos, manoplas o esponjas de
nylon
Fricción vigorosa y repetida daña capa basal
Incontinencia del pigmento formación de amiloide K
amiloidosis cutanea
Cuadro clínico
• Pigmentación – 1 a 3 meses o hasta 11 años
• Distribución en salientes óseas – región clavicular, supraclavicular (en olas)
• Cartílago tiroides y región esternal
• Región escapular Aspecto lineal
• Región vertebral (en sellos postales)
• Costales (en manchas de cebra)
• Rara en brazos y axilas
Manchas hipercromicas de color café (marrón) oscuro o negras
• Aspecto reticular (en mar pigmentada)
• Sin afectar regiones perifoliculares (en archipiélago)
Limites poco precisos
Inicio insidioso y evolución crónica
No hay eritema, prurito, ni alteraciones del estado general,
de las mucosas o anexos.
Histopatología
• Cambios inespecíficos melanosis
• Capa cornea engrosada
• Pigmentación capa basal
• Eliminación transdermica del pigmento
Dermis superficial pigmento melanico libre o fagocitado en
macrófagos
Dermis papilar depósitos amiloides (20 a 30%)
Microscopia electrónica
Fibrillas no ramificadas extracelulares (200 a 500 nm X 20 a 25
nm de diámetro)
Diagnósticos diferenciales
• Amiloidosis macular
• Papilomatosis reticulada y confluente
• Dermatosis cenicienta
• Liquen plano pigmentado
Tratamiento
 Ninguno es eficaz
No friccionar la piel
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FACULTAD DE MEDICINA
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DEFINICIÓN
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Melanosis adquirida de evolución
crónica y asintomática
etiología desconocida, caracterizado
por manchas hipercrómicas a modo
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EPIDEMIOLOGÍA
• Zonas Tropicales.
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mediana.
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• Embarazadas
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• Menopausicas,
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genetica
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FSIOPATOLOGÍA
Hiperfunción de clonas de melanocitos activados por luz
ultravioleta: aumento en la formación, melanización y
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no uniforme.
Manchas hipercrómicas difusas,circunscritas: color
café claro a oscuro.
Distribución simétrica, sin lesiones secundarias
Irregulares, mal delimitado de intensidad
variable, límites poco precisos.
Distribución regular o irregular del pigmento
CUADRO CLÍNICO- MORFOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN
CENTROFACIAL
MANDIBULAR
MIXTO
LOCALIZACIÓN
EPIDERMICO
DERMICO
MIXTO
INTENSIDAD
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MODERADO
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presencia de un mayor
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mucoso
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consecuencia
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inyectados en el interior de los queratinocitos
• LUZ DE WOOD
• DERMATOSCOPIA
• MASI
DIAGNÓSTICO
• Efelides
• Eritrosis peribucal de Brocq
• Melanosis de Riehl
• Melanodermia por Hidrocarburos
• Xerodermia pigmentosa
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• Dermatosis Cenisienta
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• Liquen Plano Pigmentado
• Melanosis por Fricción
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
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MELANOSIS DE RIEHL
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XERODERMIA PIGMENTOSO
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DERMATOSIS DE CENICIENTA
ENFERMEDAD DE ADDISON
MELANOSIS CALORICA
MELANOSIS FACIAL DE LAS
COLAGENOPATIAS
LIQUEN PLANO PIGMENTADO
MELANOSIS POR FRICCIÓN
TRATAMIENTO
Médico
• Preparados Mercuriales
• Vitamina C, altas dosis (teoría)
• Criocirugía
• Esteroides Fluorados
• Queratolíticos (Fumaria o Fisinalis)
• Crema Ac. Azelaico 10-20%
• B carotenos
• UVEA-Ursi (arctostaphylos- Ac. Kojico)
• Alfa.hidroxiacidos
• Dioxido de titaneo
• Fluocinolona + Hidroquinona + Tretinoina
• Dermoexfoliación química (peeling) y Fotohemolisis
• Crema/Sol. Hidroalcolica con hidroquinono pura 2-4%
• Dexametasona al 0.1%
• Ac. Retinoico al 0.025%, 0.5%, 1%
TRATAMIENTO
• Aclarar la intensidad de la
hiperpigmentación y reducir
extensión de área afectada.
• Educación:
• Fotoprotección
• Bloqueadores solares de amplio
espectro, en cantidades y horarios
adecuados, evitar exposición
intencionada a sol
• Sombrilla o sombrero
• Protector solar con FPS mínimo de
30 y un despigmentante por las
noches.
24
FÁRMACOS DESPIGMENTANTES
• Hidroquinona 2-5 %
• Más de 50 años como
despigmentante: «estándar de
oro»
• Acción inhibitoria de la tirosina al
bloquear la conversión de ésta a
melanina.
• Disminuye síntesis de ADN y
ARN
• Solo o en combinación con otros
• Irritación local y dermatitis por
contacto
• Pigmentación postinflamatoria
(>4%)
25
FÁRMACOS DESPIGMENTANTES
• Ácido Azelaico:
• Inhibe tirosinasa y bloquea sistemas de oxido-reducción
mitocondriales y síntesis de ADN.
• Irritación local, prurito y sensación de ardor.
• Ácido Kojico
• Bloquea síntesis de dopa, evita conversión de
dopacromo a eumelanina.
• Más irritante que hidroquinona.
26
FÁRMACOS DESPIGMENTANTES
• Vitamina C o ácido ascórbico
• Promueve conversión de melanina incolora.
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• Retinoides tópicos
• Inhibe melanogénesis, solo o combinado,
despigmentante por descamación epidérmica, aumento
de recambio epidérmico, inhiben conversión de
tirosinasa y dopa cromo sin toxicidad del melanocito.
27
SIN RESULTADOS
• 8 semanas sin resultados, terapia ablativa en
combinación con despigmentantes: quimio
exfoliación, terapia con luz pulsada, laser y
microdermoabrasión.
• Pueden causar mayor pigmentación.
28
complicaciones
Dermatitis por contacto
Dermafitides vitiligoides
Hiperpigmentación
Discromia en Confeti
REFENCIAS
• Amado , Saúl; Lecciones de Dermatología, 15ª edición,
Mendez Editores, pp 467-483
• Arenas Roberto, Atlas de dermatología, 3ª edición.
• Herrera, E. et al, Cloasma y melasma, http://www.e-
dermatosis.com/pdf-zip/Derma015.pdf
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  • 1. Melanosis por fricción ( amiloidosis por fricción, amiloidosis macular secundaria al uso de cepillo de nylon) Definición: Melanodermia, en personas de piel morena, ocasionada por irritación mecánica repetida de salientes óseas • Clavicular • Dorsal • Vertebral Pigmentación oscura de aspecto reticular
  • 2. Epidemiologia • Distribución mundial • Predominio asiáticos y latinoamericanos de piel oscura • Entre 15 y 35 años Mujeres Etiopatogenia • Factores genéticos y raciales • Material para frotarse – toallas, cepillos, manoplas o esponjas de nylon Fricción vigorosa y repetida daña capa basal Incontinencia del pigmento formación de amiloide K amiloidosis cutanea
  • 3. Cuadro clínico • Pigmentación – 1 a 3 meses o hasta 11 años • Distribución en salientes óseas – región clavicular, supraclavicular (en olas) • Cartílago tiroides y región esternal • Región escapular Aspecto lineal • Región vertebral (en sellos postales) • Costales (en manchas de cebra) • Rara en brazos y axilas
  • 4. Manchas hipercromicas de color café (marrón) oscuro o negras • Aspecto reticular (en mar pigmentada) • Sin afectar regiones perifoliculares (en archipiélago) Limites poco precisos Inicio insidioso y evolución crónica No hay eritema, prurito, ni alteraciones del estado general, de las mucosas o anexos.
  • 5. Histopatología • Cambios inespecíficos melanosis • Capa cornea engrosada • Pigmentación capa basal • Eliminación transdermica del pigmento Dermis superficial pigmento melanico libre o fagocitado en macrófagos Dermis papilar depósitos amiloides (20 a 30%) Microscopia electrónica Fibrillas no ramificadas extracelulares (200 a 500 nm X 20 a 25 nm de diámetro)
  • 6. Diagnósticos diferenciales • Amiloidosis macular • Papilomatosis reticulada y confluente • Dermatosis cenicienta • Liquen plano pigmentado
  • 7. Tratamiento  Ninguno es eficaz No friccionar la piel Aplicar dimetilsulfoxido al 10% en solución acuosa
  • 9. DEFINICIÓN Cloasma, Paño, Mascara Gravídica, Mascara del Embarazo. Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática etiología desconocida, caracterizado por manchas hipercrómicas a modo de parches en la cara.
  • 10. EPIDEMIOLOGÍA • Zonas Tropicales. • Mujeres de edad mediana. • Morenas. • Embarazadas (75-80%) • Menopausicas, hombres y niños. • Frecuencia 2% • 6% de la consulta. Zonas tropicales
  • 11.
  • 12. Radiación UV y luz Visible Raciales y genetica Hormonales Disfunción ovárica subclinica ETIOPATOGENIA Cosmeticos: Ácidos grasos Contaminantes fotoactivos de aceites minerales Petrolato Cera de abeja Fármacos: Carbamacepina, metales , fenitoína Embarazo y anticonceptivos
  • 13. FSIOPATOLOGÍA Hiperfunción de clonas de melanocitos activados por luz ultravioleta: aumento en la formación, melanización y transferencia de melasomas a queratinocitos; pigmentación no uniforme.
  • 14.
  • 15.
  • 16. Manchas hipercrómicas difusas,circunscritas: color café claro a oscuro. Distribución simétrica, sin lesiones secundarias Irregulares, mal delimitado de intensidad variable, límites poco precisos. Distribución regular o irregular del pigmento CUADRO CLÍNICO- MORFOLOGÍA
  • 18. HISTOPATOLOGÍA presencia de un mayor contenido de melanina en los queratinocitos del cuerpo mucoso y basales. En la dermis hay melanófagos y presencia de degeneración del colageno como consecuencia de la elastosis solar. Aumento del número de melanosomas inyectados en el interior de los queratinocitos
  • 19. • LUZ DE WOOD • DERMATOSCOPIA • MASI DIAGNÓSTICO
  • 20. • Efelides • Eritrosis peribucal de Brocq • Melanosis de Riehl • Melanodermia por Hidrocarburos • Xerodermia pigmentosa • Poiquilodermia de Civatte • Dermatosis Cenisienta • Enf. de Addison • Melanosis calórica • Melanosis Facial de las Colagenopatias • Liquen Plano Pigmentado • Melanosis por Fricción DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
  • 21. EFELIDES ERITROSIS PERIORAL DE BROCQ MELANOSIS DE RIEHL MELANODERMIA POR HC XERODERMIA PIGMENTOSO POIQUILODERMIA DE CIVATTE
  • 22. DERMATOSIS DE CENICIENTA ENFERMEDAD DE ADDISON MELANOSIS CALORICA MELANOSIS FACIAL DE LAS COLAGENOPATIAS LIQUEN PLANO PIGMENTADO MELANOSIS POR FRICCIÓN
  • 23. TRATAMIENTO Médico • Preparados Mercuriales • Vitamina C, altas dosis (teoría) • Criocirugía • Esteroides Fluorados • Queratolíticos (Fumaria o Fisinalis) • Crema Ac. Azelaico 10-20% • B carotenos • UVEA-Ursi (arctostaphylos- Ac. Kojico) • Alfa.hidroxiacidos • Dioxido de titaneo • Fluocinolona + Hidroquinona + Tretinoina • Dermoexfoliación química (peeling) y Fotohemolisis • Crema/Sol. Hidroalcolica con hidroquinono pura 2-4% • Dexametasona al 0.1% • Ac. Retinoico al 0.025%, 0.5%, 1%
  • 24. TRATAMIENTO • Aclarar la intensidad de la hiperpigmentación y reducir extensión de área afectada. • Educación: • Fotoprotección • Bloqueadores solares de amplio espectro, en cantidades y horarios adecuados, evitar exposición intencionada a sol • Sombrilla o sombrero • Protector solar con FPS mínimo de 30 y un despigmentante por las noches. 24
  • 25. FÁRMACOS DESPIGMENTANTES • Hidroquinona 2-5 % • Más de 50 años como despigmentante: «estándar de oro» • Acción inhibitoria de la tirosina al bloquear la conversión de ésta a melanina. • Disminuye síntesis de ADN y ARN • Solo o en combinación con otros • Irritación local y dermatitis por contacto • Pigmentación postinflamatoria (>4%) 25
  • 26. FÁRMACOS DESPIGMENTANTES • Ácido Azelaico: • Inhibe tirosinasa y bloquea sistemas de oxido-reducción mitocondriales y síntesis de ADN. • Irritación local, prurito y sensación de ardor. • Ácido Kojico • Bloquea síntesis de dopa, evita conversión de dopacromo a eumelanina. • Más irritante que hidroquinona. 26
  • 27. FÁRMACOS DESPIGMENTANTES • Vitamina C o ácido ascórbico • Promueve conversión de melanina incolora. • Niacinamida inhibe melanogénesis • Retinoides tópicos • Inhibe melanogénesis, solo o combinado, despigmentante por descamación epidérmica, aumento de recambio epidérmico, inhiben conversión de tirosinasa y dopa cromo sin toxicidad del melanocito. 27
  • 28. SIN RESULTADOS • 8 semanas sin resultados, terapia ablativa en combinación con despigmentantes: quimio exfoliación, terapia con luz pulsada, laser y microdermoabrasión. • Pueden causar mayor pigmentación. 28
  • 29. complicaciones Dermatitis por contacto Dermafitides vitiligoides Hiperpigmentación Discromia en Confeti
  • 30. REFENCIAS • Amado , Saúl; Lecciones de Dermatología, 15ª edición, Mendez Editores, pp 467-483 • Arenas Roberto, Atlas de dermatología, 3ª edición. • Herrera, E. et al, Cloasma y melasma, http://www.e- dermatosis.com/pdf-zip/Derma015.pdf 30