inflamacion

3. Si no existiría el proceso
de inflamación
Las infecciones se propagarían de forma
incontrolada
Las heridas nunca cicatrizarían
Los órganos lesionados presentarían lesiones
supurativas o purulentas de forma
permanente.

4. SIGNOS DE LA INFLAMACIÓN

5. Dolor
Rubor
Tumor
Limitación
funcional
calor

6. OBJETIVOS
Como se sabe , la inflamación es un proceso
defensivo que como objetivo tiene: Eliminar
el agente
injuriante
Aislamien
to del
tejido
injuriado
Proteger
el tejido
vivo

7. La respuesta
inflamatoria está
muy relacionada Con el proceso de
reparación
La
inflamación
es útil
Destrui
r
Atenua
r
Mantener
localizado
el agente
patógeno
Cadena de
eventos
Curan y
reconstruyen el
tejido
lesionado

8. MECANISMOS
Infiltración
Encapsula el
tejido
extraño
Exudado.
Esto es controlado por sustancias quimiotácticas y
por moléculas de adhesión.
Formado por:
liquido.
Fibrina.
Neutrófilos.
Macrófagos.
linfocitos.
Todos estos componentes salen de la sangre a
consecuencia de los cambios que se producen
en los vasos sanguíneos de los tejidos
supervivientes alrededor de la zona lesionada

9. CAUSAS
 Endógenas
- Necrosis tisular
- Rotura ósea
 Exógenas
- Mecánicas
- Físicas
- Químicas
- Biológicas
- Inmunológicas

10. MANIFESTACIONES DE LA INFLAMACIÓN
MACROSCÓPICAS : Aumento de volumen, rubor,
calor, dolor, impotencia funcional.
MICROSCÓPICAS
 VASCULARES:
 CELULARES:
INESPECÍFICAS O GENERALE: manifestaciones
de varias respuestas celulares, como fiebre
(decaimiento), aumento de leucocitos de la
sangre, cambios en la velocidad de
sedimentación de los glóbulos rojos. Estos
cambios se presentan en todos aquellos procesos
donde hay injuria celular.

11. La inflamación presenta dos
fases:
Aguda: tiene
una evolución
breve
Exudación
de líquido
Proteínas
plasmátic
as
(edema)
Migración
de
neutrófilo
s
Crónica:
duración
mayor
Presencia de
linfocitos y
macrófagos
Proliferació
n de vasos
sanguíneos
Fibrosis
Necrosis

12. INFLAMACIÓN
AGUDA
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
Es de duración corta, se inicia muy rápidamente, y
se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y
migración de leucocitos.
Puede durar meses o incluso años, y se caracteriza
por el infiltrado de linfocitos y macrófagos, con la
proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.

13. Características
Acumulación
de líquidos
Acumulación
de leucocitos
Reacción de la vasos sanguíneos
En los tejidos
extravasculares
Que da lugar

14. LA INFLAMACION
VASCULAR CELULAR

15. INFLAMACIÓN AGUDA
Es la respuesta inmediata que se
produce frente al agente lesivo
Presenta tres componentes principales
Modificaciones en el calibre de los vasos
sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo
Alteraciones en la estructura de la
microvasculatura, permite la salida de la
circulación de proteínas plasmáticas y los
leucocitos
Migración de los leucocitos: abandonan la
microcirculación hacia el foco de lesión en los
tejidos extravasculares

16. CARACTERÍSTICAS
 Comienzo brusco
 Menos de 15 días
 Presencia de signos y síntomas
cardinales
 Cambios vasculares y
exudativos
 Cambios tisulares alterativos
(necrosis)
 Células características: PMN y
macrófagos

17. INFLAMACIÓN SUBAGUDA
 Término que no se utiliza actualmente
 Forma intermedia de imbricación de IA-IC
 La inflamación crónica muchas veces sufre
brotes de reagudización con la presencia de
ambos elementos celulares

18. Clasificaciónsegúnlas características del exudado
 INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
 INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA
 INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA
 INFLAMACIÓN AGUDA
HEMORRÁGICA
 INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA

19. TIPOS DE
INFLAMACIÓN
AGUDA SEGÚN
EL EXUDADO
I. SEROSA
I.CATARRAL
I.
FIBRINOSA
I.
MONONUCLEA
R
I.
HEMORRAGIC
A
I.
PURULENTA
I.
EOSINOFILA

20. INFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica puede evolucionar de una inflamación
aguda, cuando el proceso agudo no es capaz de eliminar al
agente causal, o se ve impedido el proceso de reparación.
Los microorganismos intracelulares que producen una infección
prolongada, el bacilo de Koch , hongos, o el Treponema pallidun
(Sífilis).

21. CARACTERISTICAS -CRONICA
• Dura más de 15 días
• Asintomático o leve sintomatología
• Cambios proliferativos
• Células que predominan:
• Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos

22. INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
(ESPECÍFICA)

23.  Cursa con escasa expresión clínica o asintomático
 Evolución de larga data
 Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos, plasmocitos y macrófagos
 Formación de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colágenas
Inflamación crónica
Inflamación inespecífica o polimicrobiana

24. Inflamación crónica
Inflamación inespecífica o polimicrobiana
Dan como consecuencia:
 Abscesos.
 Sinus.
 Fistula.
 Úlcera
 celulitis

25. Inflamación Crónica Específica
Inflamación Granulomatosa
Existen 2 tipos de granuloma:
los complejos que tienen necrosis
los granulomas puros que no presentan necrosis.

26. INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
 Agentes injuriantes provocan
reacción orgánica con la
formación de agrupaciones
nodulares denominados
GRANULOMAS

27. ENFERMEDADESGRANULOMATOSAS
TUBERCULOSIS
LEPRA.
SIFILIS.
ACTINOMICOSIS.
SARCOIDOSIS.
BLASTOMICOSIS.
HISTOPLASMOSIS.

28. Los receptores de membrana de
los macrófagos y los mastocitos
reaccionan al estímulo
liberando una serie de
mediadores de la inflamación
ya sean de origen lipídico
derivados del ácido
araquidónico (prostaglandinas,
leucotrienos, tromboxanos),
aminoácidos modificados
(histamina, serotonina) o
pequeñas proteínas
(citoquinasproinflamatorios)
que desencadenan una serie de
reacciones con la intención de
neutralizar la agresión.
FISIOPATOLOGIA

29. Reaccionan frente
a un estimulo
Liberando
mediadores
 Prostaglandinas
 Leucotrienos
 Tromboxanos
 Histamina
 Serotonina
 citoquinasproinflamatorias
MEMBRANA CELULAR
Fosfolipidos Glicerol
Prostaglandina
Leucotrienos
trombooxano
ENZIMA
FOSFOROLIPASA A2
Acido araquidonico
ENZIMA
CICLOOXIGENASA
OX

31. La inflamación es un proceso defensivo natural que
se da en el organismo y en el cual intervienen
diferentes sistemas.
A NIVEL LOCAL
se da en la activación de células del sistema inmune
(macrófagos y mastocitos), que secretan una serie de
sustancias (citoquinas) que son las encargadas de luchar
contra el agente patógeno, esta lucha da una serie de
síntomas que son visibles en función de donde se da la
inflamación, dolor y perdida de función si es a nivel
articular, dolor e hinchazón
a nivel muscular, o enrojecimiento, escozor y tumefacción
a nivel dermatológico.

32. NIVELSISTÉMICO
El hecho de que en el proceso estén involucrados
distintos sistemas del organismo (inmune,
endocrino, neural y psicológico) hace que las causa
sean variadas y que una buena terapéutica las
contemple todas. Todos estos sistemas están en
comunicación con las células del sistema inmune
que desencadenan la respuesta inflamatoria ante
una agresión.

33. MEDIADORES QUÍMICOS
 Son sustancias que tienen acción directa
sobre las células inflamatorias y vasos
sanguíneos, que intervienen en reacciones
químicas que van a dar como resultado un
compuesto que actuará sobre las células
inflamatorias.
 Los mediadores químicos se originan ya
sea a partir del plasma o de células.

34. CÉLULAS
PREFORMADOS
* Histamina
* Serotonina
* Enzimas lisosomicas
RECIEN SINTETIZADOS
* Prostaglandinas
* Leucotrienos
* Citoquinas
* Factor activador de plaquetas
* Oxido Nítrico

35. PLASMA
ACTIVACIÓN DE
COMPLEMENTO
* C3a
*C5a
* C5b
ACTIVACIÓN DE FACTOR DE
HAGEMAN
* SISTEMA DE LAS CININAS
(BRADICINA)
*SISTEMA DE LA
COAGULACIÓN (FIBRIROLISIS)

36. Los mediadores se originan del plasma o de las células. Los
derivados del plasma (complemento) se encuentran en forma
precursora que deben ser activados.
Los derivados de células se
encuentran en los gránulos
intracelulares.
Las principales células que
secretan mediadores son:
• Plaquetas
• Neutrófilos
• Macrófagos
• Mastocitos
• En menor grado células mesenquimales y
epitelios

37. La mayoría de mediadores actúan uniéndose a
receptores situados en las células diana o células en
las que van a actuar.
Un mediador químico puede estimular la liberación
de mediadores producidos por las propias células
diana, estos segundos mediadores amplifican o
contrarrestan al mediador inicial.
Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos
tipos de células diana.
Una vez activados y liberado de las células la mayoría
de los mediadores duran poco tiempo al ser
inactivados por enzimas. Ej: la caninaza inactiva la
bradicinina.
La mayor parte de mediadores pueden ser
perjudiciales.

38. Muchas
gracias