El documento resume información sobre las hepatitis virales A, B y C. La hepatitis A se transmite por la vía fecal-oral y suele ser autolimitada, mientras que las hepatitis B y C son más graves y pueden volverse crónicas. La vacunación es clave para prevenir las hepatitis A y B. Las hepatitis virales causan alrededor de 1,4 millones de muertes anuales a nivel mundial.

1. Hepatitis viral
Tatiana León Ruiz
VIII semestre
2018-1

2. Generalidades
Es común identificar la hepatitis con aquella enfermedad aguda que le da un
color amarillento a la piel y los ojos, causa dolor abdominales y otros malestares
que mandan a la cama durante una semana.
Pero en realidad hay muchas manifestaciones de hepatitis, con una sola cosa en
común: el hígado se inflama.
La principal causa es la infección por alguno de los cinco virus de las hepatitis
que se conocen: A, B, C, D y E.

3. Generalidades
La pandemia de hepatitis víricas toma muchas
vidas y supone una carga para las comunidades
y los sistemas de salud.
Se estima que cada año ocasionan la muerte de
1,4 millones de personas (infección aguda,
cirrosis y cáncer hepático).
Mortalidad similar con la del VIH y la
tuberculosis.
OMS. Estrategia mundial del sector de la salud contra las hepatitis víricas, 2016.

4. Generalidades
OMS. Estrategia mundial del sector de la salud contra las hepatitis víricas. 2016.

5. Hepatitis A

6. Etiología
El VHA es un virus ARN perteneciente a la familia de los picornavirus.
Es termoestable y tiene un rango de huéspedes que se limita al ser humano y otros
primates.

7. Epidemiología Global
Niños de 10 a
14 años
expuestos.
WHO. The Global Prevalence of Hepatitis A Virus Infection and Susceptibility: A Systematic Review. 2009.
alto +90%
alto-medio 75-89%
medio 60-74%
medio-bajo 40-59%
bajo -20%

8. Epidemiología Nacional
2012: Edad promedio de infección entre los 10 y 12 años. Seroprevalencia del 33,1%
de 10 a 15 años de edad.
Navas M, Báez P. Infección por el virus de la hepatitis A: epidemiología y diversidad genética. 2015.

9. Transmisión
Directa fecal-oral / Indirecta por contaminación de
agua o alimentos.
También puede darse rara vez por por vía sanguínea,
(agujas,transfusiones, sexual y vertical)
Depende de condiciones de desarrollo, culturales,
económicas y de saneamiento ambiental de un
país o una región. (2)
Los pacientes infectados por HAV son más
contagiosos durante 1 ó 2 semanas antes de la
aparición de la ictericia(1)
1. AAP. Red book: informe 2012 del comité sobre enfermedades infecciosas: AAP; 2013.
2. Rojas E, Sarmiento F. Pediatría: diagnóstico y tratamiento: Celsus; 2003.

10. Clínica
Período de incubación 15 a 50 días, promedio de 28 días.(1)
Aguda y autolimitada
-Menores 6 años asintomáticos 70%(1)
, cuadro viral diarreico, ocasional ictericia.
-Escolares: ictericia no mayor 15 días, fiebre, malestar general, dolor abdominal,
náuseas y simultáneo con la aparición de la ictericia, vómito y anorexia.(2)
1. AAP. Red book: informe 2012 del comité sobre enfermedades infecciosas: AAP; 2013.
2. Rojas E, Sarmiento F. Pediatría: diagnóstico y tratamiento: Celsus; 2003.

11. Clínica
-Adolescentes y adultos: síntomas y signos de mayor intensidad, mayor
compromiso sistémico, más prolongado, ictericia hasta un mes.
Forma atípica: colestasis, hiperbilirrubinemia y prurito. Recidivante.
Signos extrahepáticas como encefalitis, pancreatitis, vasculitis o artritis
Resolución completa, sin secuelas)
Rojas E, Sarmiento F. Pediatría: diagnóstico y tratamiento: Celsus; 2003.

12. Diagnóstico
Anticuerpos específicos para VHA
IgG infección pasada o
inmunización por vacuna.
IgM infección actual o reciente.
Sendín DS, Aguado PN. Interpretación de la serología en las hepatitis virales. Jano. 2009.

13. Complicaciones
Insuficiencia hepática aguda (IHA): disfunción súbita de la síntesis hepática
asociada a coagulopatía y encefalopatía hepática.
0.1 a 0.4% de los casos (1)
Adultos, inmunocomprometidos y hepatopatía de base.
“ Los pacientes pueden desarrollar rápidamente infecciones bacterianas (80% de
los pacientes) o infecciones por hongos (30%) con choque séptico, falla renal
(50%), acidosis e hipoglucemia.”(2)
1. Rojas E, Sarmiento F. Pediatría: diagnóstico y tratamiento: Celsus; 2003.
2. Keeffe EB. Insuficiencia hepática aguda. Rev Gastroenterol Mex. 2005;70:7.

14. Tratamiento
Es sintomático
-Evitar deshidratación
-Antiemético
-Dieta sin restricciones (preferible baja en
grasa)
-Niños vigilancia estrecha por posible IHA
Rojas E, Sarmiento F. Pediatría: diagnóstico y tratamiento: Celsus; 2003.

15. Prevención
Mientras virus en heces: No asistir de la escuela, las guarderías o el trabajo.
Es necesario lavarse cuidadosamente las manos después de ir al baño y antes de
manipular alimentos.
En hospital aislamiento de contacto.
-Inmunoglobulina IM de (0,02 ml/kg) :
preexposición: viaje a país endémico en menores 1 año, no vacuna(protege hasta 3 meses)
postexposición: no eficaz después de 2 semanas de exposición.
uso exclusivo en menores de 1 año, inmunodeprimidos, hepatopatía crónica o
contraindicación vacuna.
Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

16. Prevención
-Vacunación
virus inactivo, muy inmunogénica y segura,
niños mayores de 1 año.
La tasa de seroconversión infantil supera el
90% tras la dosis inicial y se acerca al 100%
tras la segunda dosis.
Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

18. Hepatitis B

19. Etiología
El VHB familia Hepadnaviridae y tiene
un genoma de ADN.
Antígeno de superficie de la hepatitis B
(HBsAg) .
La porción interna del virión contiene
antígeno nuclear de hepatitis B (HBcAg),
un antígeno no estructural denominado
antígeno e de hepatitis B (HBeAg)

20. Epidemiología global
WHO. Global hepatitis report. 2017.

21. Epidemiología Nacional
Hace 40 años: prevalencia promedio de portadores de antígeno de superficie de
3%.
2013: prevalencia de portadores de antígenos de superficie de 0,5%.
A finales del año 2013 el total de casos notificados de hepatitis B fue de 2.203,
comparado con 2.041 reportados en 2012.
Mayor reporte de casos de hepatitis por HBV: Bogotá (17 %), Antioquia (16 %),
Norte de Santander ( 8 %), Valle ( 7 %) y Santander (4 %).
Ministerio de Salud y Protección Social. Plan nacional de control de las hepatitis virales. 2015.

22. Transmisión
La sangre, el suero, el semen, las
secreciones vaginales, LCR, sinovial,
pleural, pericárdico, peritoneal y amniótico
son infecciosos.
Exposición percutánea- permucosa,
contacto sexual, exposición perinatal en
madre infectada, transfusión productos
hematológicos (1992)
No se transmite por vía fecal—oral
AAP. Red book: informe 2012 del comité sobre enfermedades infecciosas: AAP; 2013.

23. Clínica
El período de incubación es muy variable 1 a 6 meses.
La probabilidad de desarrollar síntomas:
1% - 1 año de edad.
5 al 15% 1 a 5 años de edad.
30 al 50% +5 años de edad.(1)
Signos y síntomas no específicos, muy similar a VHA, ictericia, dolor abdominal,
hepatomegalia,IHA 11% , resuelve en máximo 2 meses.(2)
1. AAP. Red book: informe 2012 del comité sobre enfermedades infecciosas: AAP; 2013.
2. Rojas E, Sarmiento F. Pediatría: diagnóstico y tratamiento: Celsus; 2003.

24. Clínica
Extrahepática: artralgia, la artritis, las erupciones maculares, la trombocitopenia,
poliarteritis nodosa(-), glomerulonefritis, la acrodermatitis papular (síndrome de
Gianotti-Crosti)
(hepatitis B, EBV, CMV,
coxsackie)
Rojas E, Sarmiento F. Pediatría: diagnóstico y tratamiento: Celsus; 2003.

25. Clínica
Infección crónica en:
- 80% y un 90% de los lactantes infectados
en el primer año de vida
- 30% y un 50% de los niños infectados
antes de los 6 años
- Es causa de alta incidencia de carcinoma
hepatocelular en adultos jóvenes en áreas
endémicas.
Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

26. Diagnóstico
Ministerio de Salud y Protección Social. GPC Diagnóstico y tratamiento de Hepatitis B crónica. 2016.

27. Complicaciones
El riesgo de IHA aumenta más cuando hay infección simultánea o sobreinfección
por VHD
hepatitis crónica-> cirrosis, complicaciones de la hepatopatía terminal
carcinoma hepatocelular primario.
La glomerulonefritis membranosa, depósito de complemento y HBeAg en los
capilares glomerulares es una complicación rara de la infección por VHB.(3)
Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

28. Tratamiento
El tratamiento de la infección aguda por VHB es en gran medida de soporte.
La monitorización estrecha niño por IHA y tratamiento de las enfermedades
extrahepáticas es fundamental.
La historia natural de la infección crónica por VHB en los niños es compleja y no
hay datos fiables del pronóstico a largo plazo en los que basar las
recomendaciones terapéuticas.
Uso de Entecavir y Tenofovir en niños. Es personalizada y realizada por
gastroenterólogo con experiencia(3)
Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

29. Prevención
-Inmunoglobulina frente a la hepatitis B
La IGHB está indicada en circunstancias específicas después de la exposición y
proporciona protección temporal (3-6 meses)
Papel central para prevenir la transmisión perinatal primeras 12 horas tras el parto.
Profilaxis post exposición: inmunodeprimidos IGHB + vacuna en momento de
exposición, 1 mes, 6 meses vacuna.
En mayores de 19 años vacuna al momento de la exposición, 1 mes y 6 meses.
Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

30. Prevención
-Vacunación universal del lactante, con
comienzo en el nacimiento, para la prevención
de infección perinatal, prevenir la infección
infantil temprana,
La seropositividad es superior al 95% con
todas las vacunas, lo que se consigue después
de la segunda dosis en la mayoría de los
pacientes.
Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

32. Hepatitis C

33. Etiología
Etiología El HCV es un virus de ARN de cadena única
pequeña integra la familia de los Flavivirus. (1)
Presenta seis genotipos principales y numerosos
subtipos, lo que permite que el virus escape a la
vigilancia inmunitaria del huésped.(3)

34. Epidemiología global
WHO. Global hepatitis report. 2017.

35. Epidemiología nacional
2013: 155 casos en total; año anterior se notificaron 195 casos de infección por VHC.
Ministerio de Salud y Protección Social. Plan nacional de control de las hepatitis virales. 2015.

36. Transmisión
Principalmente parenteral y a sangre de
personas infectadas por HCV
Los factores de riesgo más comunes
para contraer la infección son el uso de
drogas inyectables, tener varias parejas
sexuales, o haber recibido productos de
sangre antes de 1992.
Vertical perinatal
AAP. Red book: informe 2012 del comité sobre enfermedades infecciosas: AAP; 2013.

37. Clínica
El período de incubación de 6 a 7 semanas , variación de 2 semanas a 6 meses.
No es posible distinguir los signos y síntomas de infección por VHC de aquellos de
las infecciones por VHA O VHB.
Leve e insidiosa al inicio, y la mayoría asintomáticas. Ictericia en menos del 20% y
transaminasas más bajas que VHB (1)
Crónico 80% en niños transmisión vertical y cura hasta 50% parenteral. (2)
La infección crónica por el VHC puede asociarse con vasculitis de pequeños vasos
y es una causa común de crioglobulinemia esencial mixta. (3)
1. AAP. Red book: informe 2012 del comité sobre enfermedades infecciosas: AAP; 2013.
2. Rojas E, Sarmiento F. Pediatría: diagnóstico y tratamiento: Celsus; 2003.
3. Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

38. Diagnóstico
IgG para HCV y NAAT (test de amplificación de ácidos nucleicos)para detectar ARN VHC
Sendín DS, Aguado PN. Interpretación de la serología en las hepatitis virales. Jano. 2009.

39. Complicaciones
El riesgo de IHA debida al VHC es bajo,
Riesgo de hepatitis crónica es el mayor de todos
los virus hepatotropos.
La progresión a la cirrosis , hepatocarcinoma es
una causa principal de morbilidad y la indicación
más frecuente de trasplante hepático adulto
E.E.U.U.
Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

40. Tratamiento
Especialista pediátrico en hepatitis para el control clínico y la consideración de un
tratamiento antiviral.
genotipo: respuesta a tratamiento
2-3. 1-4.
El objetivo respuesta vírica sostenida (RVS), ausencia de viremia 6 meses después
de haber cesado las medicaciones
Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

41. Tratamiento
Historia natural en niños aún está por definir.
Mayor tasa de eliminación espontánea del virus que los adultos (hasta el 45% hacia
los 19 años).
Debe considerarse el tratamiento en todos los niños infectados con los genotipos
2 y 3, ya que la tasa de respuesta al tratamiento con peginterferón y ribavirina es
del 80-90%.
Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

42. Prevención
Todavía no se dispone de vacuna para prevenir el VHC.
Se ha observado que los anticuerpos neutralizantes de amplio espectro contra el
VHC son protectores y podrían preparar el camino para desarrollar una vacuna.
Bloquean la fusión de células infectadas, la transmisión viral de una célula a otra y
la infección de otras estirpes celulares.
Nelson, Kliegman RM. Tratado de pediatría: Elsevier; 2016.

43. Hepatitis D

44. Caracteristicas
El virus delta (VHD) es un virus RNA defectivo.
Requiere la presencia obligatoria del antígeno de superficie del VHB para su
transmisión in vivo.
Marugan JM, Torres JC. Hepatitis Agudas. Pediatria Integral 2015.

47. Clínica
El virus se transmite por contacto con la sangre u otros líquidos corporales de
las personas infectadas.
Hepatitis aguda: la infección simultánea puede producir hepatitis de leve a
grave, incluso fulminante, pero la recuperación suele ser total.
La hepatitis D crónica es rara a menos que infecte hepatitis B crónica.(2)
Aproximadamente, un 4% de los infectados crónicamente por VHB, evidencian
exposición al VHD.
La coinfección se asocia a una hepatitis aguda más grave y mayor mortalidad y
riesgo de cirrosis que en la infección por VHB aislada.(1)
(1)Marugan JM, Torres JC. Hepatitis Agudas, Pediatría Integral 2015
(2)WHO. Hepatitis D,Nota descriptiva,2017.

48. Prevención y tratamiento
Diagnóstico : inmunoglobulinas G y M anti-VHD, y se
confirma por la detección de RNA del virus en el
suero.
Por el momento no hay tratamiento antivírico eficaz
contra la hepatitis D.
La infección por el VHD puede prevenirse con
vacunación contra la hepatitis B.
WHO. Hepatitis D,Nota descriptiva,2017.

49. Hepatitis E

50. Generalidades
Virus con RNA monocatenario positivo
Existen al menos cuatro genotipos distintos:
1 y el 2 solo se han encontrado en el ser humano.
3 y el 4 circulan en varios animales (entre ellos los
cerdos, jabalíes y ciervos)
WHO. Hepatitis E,Nota descriptiva,2017.

51. Clínica
Brotes mayores de hepatitis aguda en países en
desarrollo.
Transmisión fecal- oral
10% de casos sospechosos de hepatitis viral aguda de
causa desconocida, y un buen número de infecciones
no reconocidas, especialmente en África y Asia.
La infección es asintomática y autolimitada en la casi
totalidad de los casos,puede presentar IHA , y
pacientes inmunosuprimidos puede cronificarse.
WHO. Hepatitis E,Nota descriptiva,2017.

52. Tratamiento y prevención
Puede ser diagnosticada por detección de IgM sérica en fase aguda, o por
detección de ácidos nucleicos por transcripción reversa con PCR.
La detección de IgG específica indicará infección pasada.
Tratamiento sintomático, no especificado
No existe aún vacuna para la misma, China 2011, no aprobada en otros.
Mantener la calidad de los sistemas de suministro de agua.
Establecer sistemas adecuados de eliminación de las heces humanas.
WHO. Hepatitis E,Nota descriptiva,2017.

53. Gracias