1. ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS DEL
SN:
EM, ELA
Alumna : Thalia Ortiz Rivera

2. constituye un grupo heterogéneo
de afecciones que incluyen las
alteraciones principalmente
neuronales; sobreviene de manera
aislada, independiente de todo
factor inflamatorio, tóxico o
metabólico.
Los procesos afectados tienen una
relativa predilección por ciertas
estructuras nerviosas: corteza
cerebral que condicionan los
procesos demenciales, núcleo gris
centro realizador de las afecciones
con sintomatología extrapiramidal.
Hay muchas enfermedades que
son de la categoría de
enfermedad degenerativa del
sistema nervioso.
• esclerosis lateral amiotrófica
(ELA o enfermedad de Lou
Gehrig)
• la enfermedad de los cuerpos
de Lewy
• la enfermedad de Parkinson
• la enfermedad de Alzheimer
• atrofia muscular espinal
• ataxia de Friedreich
• enfermedad de Huntington
• demencia
• degeneración córtico-basal.

3. Durante un ataque de esclerosis múltiple, se
produce inflamación en áreas de la materia blanca
del sistema nervioso central en partes distribuidas al
azar llamadas placas. A este proceso le sigue la
destrucción de la mielina.
La mielina facilita una transmisión sin dificultad y a
alta velocidad de los mensajes electroquímicos
entre el cerebro, la médula espinal y el resto del
cuerpo. Cuando hay daño a la mielina, la
transmisión neurológica de los mensajes ocurre más
lentamente o queda bloqueada totalmente, lo que
conduce a una reducción o pérdida de función.
El nombre “esclerosis múltiple” significa tanto el
número, como la condición (esclerosis, del término
griego que describe el endurecimiento) de las áreas
en las que se ha eliminado la mielina en el sistema
nervioso central.

4. Se ha lanzado la hipótesis de que puede ser producida por
una combinación de varios factores genéticos y
medioambientales.
Esto incluye posibles infecciones virales u otros factores en
la niñez o durante el embarazo que puedan preparar el
sistema inmunitario para una reacción anormal más tarde.
 HLA-DR2  factor de susceptibilidad mas importante
hasta la fecha.
 Virus  adenovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, VIH,
sarampión, rabia, rubeola.
 Bacterias  Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae.
 Causas ambientales.

5. Los síntomas de la esclerosis
múltiple pueden ser leves o
severos, de larga o de corta
duración, y pueden
aparecer en distintas
combinaciones, según el
área del sistema nervioso
afectada.
 El síntoma inicial de la
esclerosis múltiple es, a
menudo, visión borrosa o
doble, distorsión del color
rojo-verde o incluso
ceguera en un ojo.
Inexplicablemente, los
problemas visuales tienden
a desaparecer en las
etapas posteriores de la
esclerosis múltiple.
• Debilidad muscular
• Espasticidad
• Deterioro de los sentidos del
tacto, dolor, temperatura
• Dolor (moderado a severo)
• Ataxia
• Temblores
• Alteraciones del habla
• Alteraciones visuales
• Vértigo
• Disfunción urinaria
• Trastornos intestinales
• Disfunción sexual
• Depresión
• Euforia
• Anormalidades cognoscitivas
• Fatiga

6. Los tejidos del sistema nervioso y de la
médula espinal están protegidos por un
sistema de vasos capilares, llamado barrera
hematoencefálica, que en los pacientes de
esclerosis múltiple no funcionan.
Por causas desconocidas, macrofagos y
linfocitos (células CD4-Th1-T) pueden cruzar
las barreras hematoencefálicas de estos
pacientes y comenzar un ataque
autoinmune.
Desmielinización :
A partir de este momento, estas células T
van a atacar la mielina del sistema nervioso,
produciendo una desmielinización. La
inflamación es facilitada por otras células
como la citocina y los anticuerpos. A causa
de este comportamiento anormal del
sistema inmunitario, la esclerosis múltiple es
considerada una enfermedad
autoinmunitaria.
barrera hematoencefálica X
Desmielinización
células T van a
atacar la mielina
proceso inflamatorio
(enf. autoinmune)

7. Daño a los axones
el daño a los axones es una de los
principales causas del desarrollo de
discapacidades permanentes. Se ha
demostrado que esta lesión está
presente desde el inicio.
Actualmente parece que una
regulación anómala del glutamato así
como la liberación de monóxido de
nitrógeno (NO) tienen una función
importante.
Varios experimentos en animales
con EAE, encefalitis inducida,
enfermedad supuestamente similar a la
Esclerosis múltiple, han mostrado que a
los que se les dieron medicamentos
para la disminución de los niveles de
glutamato en el cerebro tuvieron una
disminución significativa en los daños a
los axones.
Otra posibilidad es la destrucción
directa de los axones por las células T
autorreactivas.
glutamato
liberación
de monóxido
de nitrógeno
células T autorreactivas

8. Remielinización
Los oligodendrocitos originales que
forman la cubierta de mielina no son
capaces de recrear la cubierta una vez
que ha sido destruida. Sin embargo, el
cerebro es capaz de reclutar células
madre que migran de otras zonas del
cerebro desconocidas, se diferencian en
oligodendrocitos maduros y recrean la
cubierta de mielina.
Esta nueva cubierta a menudo no es tan
gruesa o efectiva como la original hasta
que se forma una placa alrededor de los
axones dañados. Las células madre se
diferencian y remielinizan axones in vitro
sin ningún problema, por lo que se
sospecha que la inflamación o el daño al
axón inhiben la diferenciación de las
células madre in vivo.
La remielinización es una de las razones
por las que, especialmente en las
primeras fases de la enfermedad, los
síntomas tienden a disminuir o
desaparecer después de días a meses.

9. Tratamiento
 La esclerosis múltiple progresiva
primaria es muy difícil de tratar. Los
corticoesteroides a altas dosis cada tres
meses pueden tener algún efecto.
 En principio no existe un tratamiento
preventivo efectivo para la esclerosis
múltiple progresiva primaria. El
tratamiento de los síntomas, y la
rehabilitación llevada a cabo
principalmente desde terapia
ocupacional, fisioterapia tienen un
papel importante.

10. FISIOTERAPIA
Se pueden dividir en 5 categorías:
 Flexibilidad.
 Fortalecer.
 Resistencia.
 Equilibrio y coordinación.
 Relajamiento.

11. es una enfermedad neurodegenerativa progresiva
que afecta a las células nerviosas del cerebro y de
la médula espinal. Las neuronas motoras van del
cerebro a la médula espinal y de la médula espinal
a los músculos de todo el cuerpo. Con el tiempo, la
degeneración progresiva de las neuronas motoras
producida por la ELA ocasiona la muerte de éstas.
Cuando mueren las neuronas motoras, el cerebro
pierde la capacidad de iniciar y controlar el
movimiento de los músculos. Debido al efecto
progresivo sobre la acción de los músculos
voluntarios, los pacientes en las etapas finales de la
enfermedad pueden quedar totalmente
paralizados
¿Qué es la ELA?