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POLIAUTOINMUNIDAD EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE Autor y año Población N Poli autoinmunidad Método Wynn  et al. 1990 Olmsted Country. Estado de Minnesota 206 AR, DM tipo 1 y EAT Estudio poblacional Baker et al. 1972 Melbourne, Australia 326 AR y EAT Estudio de casos y controles De Keyser J. 1988 Reino Unido 828 AR, DM tipo 1 y EAT Revisión clínica Midgard et al. 1996 Hordaland County Noruega 155/200 ctr. AR y DM tipo 1 Casos y controles Marrosu et al. 2002 Isla Mediterranea de Sardinia 1090 casos / 5480 FPG DM tipo 1 Cohorte Broadley et al. 2000 Reino Unido 571/375 ctr. AR, DM tipo 1 y EAT Casos y controles Heinzlef et al. 2000 Francia 357 casos EM  1971 FPG DM tipo 1, EAT y ARJ Serie clínica Rodríguez  et al. 2005 Islas Gran Canaria y Lanzarote 251  EAT, DM tipo 1, psoriasis, y MG Cohorte AR: Artritis Reumatoide; DM: Diabetes Mellitus; TAI: Tiroiditis autoinmune; ARJ: Artritis Reumtaoide Juvenil; EAT: Enfermedad AutoinmuneTiroidea, FPG: familiares en primer grado
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  • 1. ESCLEROSIS MULTIPLE panorama desde la Autoinmunidad Martha Soledad Ciro MD Neuróloga Clínica.
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  • 3.
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  • 11. Patogenia en Esclerosis Múltiple ORIGEN DE LA Esclerosis múltiple 1.FACTOR AMBIENTAL 2.INFECCIOSO Resp autoinmune Ante antigenos de La mielina (mimetismo molecular?) Lin. Cd4 auto agresivos Perdida de La homeostasis Lesión linf reguladores Linf Th1 Tnf (citosina) Apoptosis Y Lesión tisular Linf Th17 Inmuno globulinas
  • 12.
  • 13. IMNUNOPATOGENESIS DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE 1.Activación de células TH1 Auto reactivas en la periferia 2Migracion de las células TH1 dentro de un SNC” receptivo” 3.Reactivación por autoantígenos (Proteínas de la mielina) En el SNC 4.Lib. de citocinas inflamatorias y otros Efectores (NO,glutamato,matriz de métalo proteasa) En el SNC 5.Perdida de oligodendrocitos,axones Y desmielinizacion
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  • 18. Las Enfermedades Autoinmunes son Frecuentes 3.5% de la población sufre de al menos una Enfermedad Autoinmune
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  • 23. E studio Transversal Multicéntrico 102 pacientes con EM (criterios de Mc Donald) Visita domiciliaria + Consulta Neurológica Aplicación Formato de investigación: Socio demográfico, Signos y síntomas, para clínicos, imágenes, tratamiento y presentación clínica Conformación familiar, Pedigrí y búsqueda activa de EAI Autoinmunidad Familiar Enfermedad Autoinmune Familiar Poliautoinmunidad Familia Nuclear
  • 24.
  • 25. Agregación Familiar de Enfermedades Autoinmunes en Pacientes con Esclerosis Múltiple Enfermedad Autoinmune Familiares Totales (N) FPG λ R LES 3 2 2,99 AR 34 16 2,40 EAT 40 32 1,60 SSp 5 4 1,20 Vitíligo 5 3 0,56 EM 7 3 89,82 Todas EAIs (FPG) 126 64 3,83
  • 26. POLIAUTOINMUNIDAD EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE Autor y año Población N Poli autoinmunidad Método Wynn et al. 1990 Olmsted Country. Estado de Minnesota 206 AR, DM tipo 1 y EAT Estudio poblacional Baker et al. 1972 Melbourne, Australia 326 AR y EAT Estudio de casos y controles De Keyser J. 1988 Reino Unido 828 AR, DM tipo 1 y EAT Revisión clínica Midgard et al. 1996 Hordaland County Noruega 155/200 ctr. AR y DM tipo 1 Casos y controles Marrosu et al. 2002 Isla Mediterranea de Sardinia 1090 casos / 5480 FPG DM tipo 1 Cohorte Broadley et al. 2000 Reino Unido 571/375 ctr. AR, DM tipo 1 y EAT Casos y controles Heinzlef et al. 2000 Francia 357 casos EM 1971 FPG DM tipo 1, EAT y ARJ Serie clínica Rodríguez et al. 2005 Islas Gran Canaria y Lanzarote 251 EAT, DM tipo 1, psoriasis, y MG Cohorte AR: Artritis Reumatoide; DM: Diabetes Mellitus; TAI: Tiroiditis autoinmune; ARJ: Artritis Reumtaoide Juvenil; EAT: Enfermedad AutoinmuneTiroidea, FPG: familiares en primer grado
  • 27.

Notas del editor

  1. λ R : agregación de la EAI en los FPG, teniendo en cuenta la prevalencia de la EAI en los FPG (Total FPG 668)/prevalencia de la EAI en la población general