1. Patologia II
07 de Agosto 2012-08-07
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Hipertensión Arterial
La presión arterial la definimos como una medición de la fuerza que se aplica sobre las
paredes de las arterias a medida que el corazón bombea la sangre a trasvés del cuerpo y
se genera esta fuerza sobre las paredes arteriales. Si las paredes de las arterias le ofrecen
a la sangre mayor resistencia obviamente será mayor la presión mayor la fuerza que se va
a ejercer si es mayor la resistencia, por la tanto para que este fuerza sea mayor para que
la sangre llegue con la misma fuerza e intensidad a todos los tejidos y todos los distintos
órganos se puedan per fundir, es el corazón el que va a atener que trabajar mas de la
cuenta y eso se va a ver reflejado en que o va a aumentar su fuerza de contracción,
pueden a ver complicaciones como hipertrofia ventricular o pueden a ver alteraciones
con la frecuencia cardiaca
La presión está determinada por la fuerza y el volumen de sangre bombeada, así como
por el tamañoy la flexibilidad de las arterias. Mientras mayor sea la resistencia vascular
periférica, mayor es la fuerza que tiene que ejercer el corazón, entonces es de unos
factores de riesgos
La Hipertensiónse define como un padecimiento crónico necesariamente, ya que yo no puedo
decir que un paciente sea HT en base a una presión elevada, para poder decir que el paciente es
hipertenso necesariamente tiene que hacerse diferentes registros de manera seriada, separados
por un tiempo determinado, para que esos promedios, si constantemente me están dando
valores elevados o valores que están dentro de los rangos de hipertensión que vamos a revisar,
ahí yo recién puedo definir a ese paciente como hipertenso. De hecho dentro de los protocolos de
diagnostico Ges o Auges al paciente se le cita con enfermeras o el profesional que haga la
medición de presión arterial, se hacen mediciones en día 0 en ambos brazos dos o tres
mediciones se vuelve a citar al paciente en semana siguiente también el mismo procedimiento,
luego se sacan los promedios, y si el paciente cada una de esas veces a presentado valores

2. elevados hay se le puede diagnosticar como un paciente hipertenso, mas los otros requisitos que
están establecidos en el auge para ese concepto
Dentro del total de los casos de Ht el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha
denominado hipertensión arterial esencial o primaria , con una fuerte influencia hereditaria, no se
puede asociar a ninguna causa de base especifica.
HT arterial esencial o primaria, es una, enfermedad multifactorial, si bien esta influenciada por un
componente genético, en relación a un riesgo de desarrollar esa enfermedad, por que si bien es
cierto estará influenciada por el medio ambiente potenciando el riesgo que yo traigo de fabrica de
poder desarrollar o no esta hipertensión arterial.
En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras
tensionales y a esta forma de hipertensión se le denomina hipertensión arterial secundaria. Es
decir yo puedo identificar claramente una causa de base a la cual asociar este aumento de
presión. Cual puede ser esta causa de base? Puede ser que el paciente este ocupando algún
medicamento, por ej los corticoides, puede ser que el paciente tenga alguna liberación anormal de
cortisol endógeno, como en el síndrome de cushing. Lo otro que se cita es el feocromocitoma que
es un tumor que esta alojado a nivel de las suprarrenales que es un tumor productor de
adrenalina. Por lo tanto si se logra identificar esta cusa basal a lo cual responde el aumento de la
presión arterial, se controla la causa de base la hipertensión transitoria de este paciente debería
regularse y debería volver a valores basales, esto no quiere decir de que en este intertanto que se
logra regular esta causa de base el paciente necesite un manejo de su hipertensión

3. Otras formas de enfermedades cardicadas, enfermedades isquémicas del corazón, enfermedades
cerebrovasculares,enfermedad hipertensiva otro porcentaje si las sumamos están dentro de la
categoría de patología cardiovascular en su conjunto y en general en chile unas las principales
causas de mortalidad son las enfermedades cardiovasculares.
Clasificación
Rango P. sistolica P diastolica
Optima <120mmHg <80 mmHg
Normal <130 mmHg <85 mmHg
Normal Alta 130-139 mmHg 85-89 mmHg
HTA 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg
HTA 2 160-179 mmHg 100-109 mmHg
HTA 3 ≥180 mmHg ≥110 mmHg
Es muy probable que unos muchos pacientes se muevan entre normal alta, entonces si tenemos
uno de esos pacientes, tenemos que incentivar a que haga cambios en su estilo de vida, para
prevenir que llegue al piso siguiente de hipertensión arterial.
Pregunta No es normal que un paciente por dolor o por nervios llegue con la presión alta?
Si un paciente llega con un cuadro doloroso, asociado por ej a un proceso infeccioso ese paciente
tendrá presión y glicemia elevada, y eso estará dado por el dolor y el proceso infeccioso, si

4. nosotros hacemos un registro de presión arterial en un paciente tenemos que tomar en cuenta
bajo que condiciones se esta haciendo el registro.
El paciente puede ser clasificado como hipertenso independientemente de sus cifras de presión
sistólica o diastólicas , que quiere decir esto, yo puede tener un paciente que este que en su
presión sistólica este dentro de los rangos de normal alta, pero en su presión diastólica este
dentro de los rangos de hipertensión, por lo tanto va a ser el valor mas critico el que va
predominar para hacer la clasificación, del punto practico este paciente se va manejar como un
paciente hipertenso.
La hipertensión es en si una enfermedad pero la hipertensión mas una serie de otras condiciones,
como por ej, las que están involucradas en el llamado síndrome metabólico, es decir hipertensión,
obesidad abdominal, lisdipidemia,insulino dependiente o diabetes configurar junto a otras cosas
junto con antecedentes de cuadros isquémicos cardiacos, el llamado riesgo cardiovascular
Grupos de riesgo cardiovascular
Se divide en 3 grupos
Grupo ANo hay factores de riesgo, no hay daño orgánico, no hay patología cardiovascular
asociada.
Grupo BPresencia de factores de riesgo, sin daño orgánico, sin patología cardiovascular
Grupo CDaño orgánico, diabetes, enfermedad cardiovascular tiene daño y patología asociada
Factores de riesgo de hipertensión.
Historia familiar, de hipertensión, si en la familia hay antecedentes de parientes directos padres
hermanos, o abuelos que hayan tenido hipertensión que hayan tenido algún otro tipo de
enfermedad cardiovascular, me configura mayor riesgo a mi
Dieta alta en socio, el socio actúa de manera de retener agua y produce aumento de la volemia y
la presión arterial, dentro de los cambios en los estilos de vida, siempre se recomiendo que
disminuya a lo mínimo posible el consumo de sal. Pero hay pacientes que son mas sensibles a la
concentración de sodio que otros, que quiere decir esto, si yo tengo dos pacientes hipertensos
donde a ambos se les recomienda disminuir la ingesta de sodio, es probable que uno responda
mucho mejor, que sus niveles de presión arterial estén mucho mas regulados y otro paciente el
paciente B bajo el mismo ajuste de sus cantidades de sodio no muestre las mismas mejoras bajo
sus niveles de presión arterial, esto quiere decir que probablemente en ese paciente b los

5. mecanismos de control de la presión arterial van a ser mas importantes bajo otros sistemas, y no
concentración de sodio
Vida estresante, difícil de controlar, todos tiene STRES, la liberación de catecolaminas internas
estarán siempre presente por lo tanto y se tendrán constante niveles elevados de adrenalina y
estará gatillando o va estar actuando sobre los receptores alfa a nivel de las paredes de los vaso y
a sobre los receptores beta a nivel del corazón.
sobrepeso, obesidad mal alimentación estarán influenciando y desencadenantes del síndrome
metabólico, que esta definido por estos 4 componentes hipertensión arterial, dislipidemia,
insulino resistencia, y medición de la obesidad, en relación a medir el contorno abdominal y eso se
asocia a la cantidad de grasa a nivel de las viseras
ingesta aumentada de alcohol
síndromemetabólico( obesidad, hipertensión, insulinorreistencia e hiperlipidemia )
Manifestaciones clínicas de la hipertencion.
Tenemos que ser capaces de de identificar, este tipo de manifestaciones
Tempranas:
dolor de cabeza
sangramiento nasal
Tinitus, mareos, vértigos , alteración visual
Podrían estar asociado a cualquier otro síndrome, no siempre podrá hacer sospechar de un cuadro
de hipertensión.
Tardia:Estan asociadas a daños orgánicos , a daño en los distintos parénquima que son mucho mas
sensible al aumento de la presión arterial
Infarto cerebral, hemorragia intracraneal
insuf, cardiaca, infarto
insuf renal
Retinopatía
Aneurisma disecante de la aorta
Tratamiento
El primer objetivo es lograr modificaciones en los hábitos de vida, inducir al paciente que
modifique sus hábitos que aumente su actividad física, que controle su dieta, que disminuya la
ingesta de sodio, y si eso no es suficiente para lograr regular de presión arterial, se complementa

6. con los fcos. Que disponen los médicos para regular la presión arterial
diuréticos
Beta bloqueadores
Inhibidores de la ECA dentro de esta via se consideran los ara2, por ej el lozartan, normalmente
esta es de las primeras vías que se interviene con la acción fco y con el paso del tiempo es muy
frecuente que los pacientes hipertensos partan por un medicamente que a veces e cambia por
uno de otra via o que se complementen al mismo tiempo .
Inhibidores de canales de calcio
Estos son los clásicos hay medicamentos nuevos que actúan a nivel de una distinta via,
medicamentos que actúan directamente sobre los receptores alfa o que tengan combinación de
estos distintos tipos de estos mecanismos de acción.
Lo que nos tiene que quedar claro es que la HT no tiene manifestaciones a nivel de la cavidad oral
sin embargo los medicamentos que se ocupan pueden tener algunos efectos a a nivel de la
cavidad oral, no solamente los medicamentos antipertensivos si no que todos los medicamentos
tiene como principal efecto, la sensación de boca seca
GRUPO A GRUPO B GRUPO C
Presión normal Estilo de vida Modificación de estilo Modificación n estilo
saludable de vida de vida y terapia fco
Estado 1 HTA Modificación del estilo Modificación del estilo Modificación del estilo
de vida y control 12 de vida y control 6 de vida y terapia fco
meses meses
Estado 2 o 3 HTA Modificación estilo de Modificación del estilo Modificación del estilo
vida y teratapiafco de vida y terapia fco de vida y terapia fco
Efectos Orales de las drogas antihipertensivas.
DROGA EFECTO ORAL ADVERSO

7. Diurético Sequedad bucal, reacción liquenoide, que son reacciones de tipo alérgicas que
pueden manifestarse como lesiones blancas en patrón de encajes o estrias o
pueden estar entre mescladas n areas eritematosas
Beta bloqueador
Sequedad bucal, cambios en gusto, reacción Liquenoide
Pérdida del gusto, sequedad bucal, ulceración, angioedema
Inhibidor ACE
Hiperplasia gingival, sequedad bucal, alteración del gusto
Bloq canal CA Sequedad bucal
Posible hemorragia gingival, enrojecimiento facial( eritema facial)
Bloq alfa
Vasodilatador de acción directa
Efectos odontológicos de terapia antihipeertensiva.
Lo que nos tiene que quedar claro es que la HT no tiene manifestaciones a nivel de la cavidad oral
sin embargo los medicamentos que se ocupan pueden tener algunos efectos a a nivel de la
cavidad oral, no solamente los medicamentos antihipertensivos si no que todos los medicamentos
tiene como principal efecto, la sensación de boca seca o xerostomía.
Entonces deberíamos estar atentos de ser capaces de poder identificar alguna de estas
manifestaciones a nivel de la cavidad oral que puedan estar presentes.
Foto: Paciente con aumentos de volumen, a nivel de la encía de la mandíbula y esta asociado
directamente a el uso de nifedipino y se presenta esta hiperplasia gingival que normalmente es
generalizada
Xerostomia: cambio en la composición de la saliva y se altera esta proporción entre saliva serosa y
mucosa por lo tanto se entiende esta sensación de boca seca, y además por estos cambios de la
composición de la saliva se va perdiendo el rol protector frente a la acción de los acidos de la
placa bacteriana, se pierde la capacidad buffer la capacidad tampón
Evaluación básica recomendada para hipertensos.
Que hay que hacer frente a un paciente hipertenso.
ES hacer una buena HistoriaClinica, historia medica , si es hipertenso y diabético, saber hace
cuanto tiempo fue diagnosticado el paciente, si el paciente empezó al mismo momento con el
tratamiento, algunos paciente no toman sus medicamentos, o nunca van a control. Eso nos ayuda
a ver el perfil psicológico del paciente y en relación a eso estar atentos a las expectativas que

8. pueda generar el paciente en relación a la atención odontológica.
La presión arterial no la podemos tomar una vez que el paciente llega inmediatamente a la
consulta, ya que el paciente venga atrasado o apurado, o venga saliendo del metro y cagado de
calor, entonces esas tomas van a estar falseadas.
Si llega un paciente de urgencia, con un paciente con un cuadro doloroso ese cuadro de dolor va a
estar actuando dentro del circulo vicioso de la presión y dolor y presión arterial, siempre cuando
un paciente tenga dolor es normal que la presión este elevada, y si además ese cuadro de dolor
esta provocado por un cuadro infeccioso de base también es probable que este elevada.
Lo que se recomienda en general es que cuando se hace un procedimiento invasivos es tener un
registro inicial de la presión arterial, y ese registro tiene que hacerse una vez que el paciente llega
a la consulta y han pasado unos 10 o 15 minutos y esta en reposo, y esta sentado cómodamente
en el sillón, se hace una primera toma de la presión, porque? Porque si durante el procedimiento
que yo estoy haciendo el paciente hace alguna reacción que puede ser alguna reacción al
anestésico o simplemente a una tensión emocional y hace una crisis hipertensiva yo le vuelvo a
tomar la presión arterial, necesito un valor previo con el cual contrastarlo para ver si hubo o no
hubo variación de la presión, porque si el paciente después de a ver hecho una crisis el paciente
tiene 150/110, claro esta elevada pero como estaba la presión anteriormente entonces tengo que
tener ese primer registro.
Duracion de presión elevada
medicamentos prescritos y actualmente ingiriendo, saber si el paciente esta ocupando ese
tratamiento desde el momento que fue diagnosticado si ha ido variando sise le han agregado
medicamentos, si hay combinación de la terapia.
Ser capaces de identificar DURANTE la entrevista clínica si hay síntomas o signos en los órganos
blancos es decir a nivel del territorio ( cardiovascular, cerebrovascular, renal, vascular periférico y
retinopatía) Ser capaces de identificar si alguno de estos síntomas suguiereque esta hipertensión
pueda ser de causa secundaria, si el paciente nos dice que ocupa corticoides o si tiene cushing si
tiene o le han diagnosticado algún feocromocitoma o si tiene algún daño renal, probablemente
esa va ser la causa de la hipertensión.
Historia familiar de la hipertensión cuando uno toma hace la historia clínica, uno aprende que los
datos hay que jerarquizarlos y seleccionarlos, si yo le pregunto al paciente si sus papas están vivos
o muertos y me dice que el papa murió porque lo atropellaron, no me interesa, pero si me dice
que el papa era hipertenso y murió por un infarto al corazón obviamente si me interesa porque
me esta hablando de algún riesgo cardiovascular de ese paciente y yo lo tengo sopesar. Saber si

9. hay alguna enfermedad asociada saber si el paciente es diabético, saber si esta tomando algún
otro medicamento para alguna otra patología.
Historia social (cigarrillo, alcohol, estilo de vida)Duodinamico, el cigarrilo no actúa como un factor
directo de la hipertensión pero sin embargo el cigarrillo genera que en el sistema hayan
mediadores inflamatorios de manera punzante, por lo tanto al aver fenómenos de liberación de
estos mediadores inflamatorios es probable que se generen fenómenos ateromatosos, que
segeneren fenómenos pro tromboticos, que de alguna manera van a estar influenciando dentro
de las características del territorio vascular y secundariamente a ellos pueden alterar la presión
arterial.
Que es lo que hay que hacer con estos pacientes, básicamente un muy buen control del dolor,
para lograr por parte del paciente la liberación de catecolaminas endógenas, sea la menor posible
y por lo tanto prevenir la complicaciones como una taquicardia o una crisis hipertensiva.
Con respecto al manejo del dolor lo vamos a manejar con una buena técnica anestésica y debemos
saber el tipo de anestésico que vamos a ocupar y saber que técnica vamos hacer, si es
simplemente una técnica infiltrativa o una técnica troncular y finalmente tomar la decisión si voy
ocupar o no vasocontrictor, esto no es un dogma que a un paciente hipertenso no puede
administrarle con vasocontrictor, hay que seleccionar al paciente al anestésico local y el
vasocontrictor si todas estas elecciones son correctas no deberíamos tener complicaciones.
Cuidando las interacciones con los fco, conocer si tienen o no interacción con el medicamente que
este ocupando mi paciente.
Con respecto a patologia de vasos sanguíneos, algo conversamos el semestre pasado con respecto
a la ateroesclerosis, en relación a la unidad de acúmulos patológicos.
Las arterias normalmente tiene que tener un lumen permeable, con paredes flexibles, sin embargo
cuando se genera daño en relación a algún punto de la pared de este vaso, pueden empezar a
penetrar componentes lipídicos, preferentemente los LDL o colesterol malo, que se aprovechan de
este daño para formar las placas ateromatosas.
El vasos esta normal, luego se pueden formar estrías grasas, que son las primeras manifestaciones
que pueden ser identificables en los grandes vasos, si madura, se forma una placa fibro adiposa y
luego finalmente una placa avanzada.

10. Mientras mas crece el tamaño de esta placa, puede tener distintas consecuencias.
Si crece de tal manera que debilita el espesor del V.S, puede romper la pared del vaso y formarse
un aneurisma vegetante, esto será mas grave en cuanto al calibre de la arteria que se vea
involucrada, por ejemplo la aorta.
Puede ocluir totalmente la luz del vaso, y además puede estar asociado a un trombo y puede llegar
a generar una estenosis total de ese vaso.
Hay factores de riegos modificables y no, los modificables, están dados por la dieta, sobre todo
rica en contenido de grasa, de lípidos, pero también los estilos de vida, en relación a la actividad
física. Y dentro de los no modificables existen algunos como por ejemplo, algunos que tienen un
patrón de herencia determinado como la llamada hipercolesterolemia familiar, en donde una
determinada familia, todos sus integrantes van a tener valores anormalmente elevados de
colesterol plasmático, independiente de la cantidad de colesterol que ingieran en su dieta,
porque vienen predeterminado genéticamente
Dentro de los componente de la placa ateromatosa, tenemos :
1.- Lipidos extra e intra celulares
2.- Componentes de la MEC
3.- ComponenteNs celulares.
El oxido nítrico (NO), es un mediador del proceso inflamatorio, es un potente Vasodilatador,
asociado a este efecto, el NO actuara como protector endotelial, de tal manera que inhibe la
adhesión y agregación plaquetaria, por lo tanto previene fenómenos protromboticos. Inhibe
también a los leucocitos, también proliferación de células del Ms. Liso, de la pared de los vasos,
que van a formar como componentes de esta placa para que se valla tanto formándose como
creciendo. Todo esto dado por el potente efecto VD.
Con respecto a los componentes, tenemos un centro que es preferentemente necrótico, donde
vamos a tener restos celulares, la presencia de cristales o agujas de colesterol, y células en
espuma, y además con el paso del tiempo, esta placa, se consolida y puede calcificarse, que
correspondería a un tipo de calcificación distrofica y además por la periferia se empieza a formar
una capsula fibrosa compuesta por elementos de le MEC, como distintos tipos de fibras, por

11. células de Ms. Liso, por macrófagos, que estos empezaran a formar las llamadas células en
espuma, en la zona de la periferia.
Por lo tanto a partir de una zona de daño endotelial, se va a generar que los LDL, encontraran
lugar necesario para llegar a la zona de la intima, comienzan acá los proceso de oxidación, hay
interacción con las células del musculo liso, van a empezar a liberarse mediadores inflamatorios,
que determinan que a partir de las células endoteliales, se expresen moléculas de adhesión
para que se genere el reclutamiento leucocitario, va a ver una transmigración hacia el interior de
la pared del vaso sanguíneo, estos monocitos empiezan con su función d macrófagos, van a
empezar a fagocitar estos restos celulares, a cargarse de colesterol, formando los macrófagos en
espuma, proliferan al mismo tiempo las células de la musculatura lisa, de esta zona, y todo eso van
a ayudar a conformar, mas componente de la MEC el centro de la placa de ateroma, que con el
paso del tiempo, tiene que ir madurando.
Por lo tanto si hacemos la línea de vida de este fenómeno de ateroesclerosis vamos a partir con:
1. Cambios microscópicos, solo por la formación de células en espuma.
2. Hasta que se evidencian las estrías grasas.
3. Luego lesión intermedia
4. Hasta establecerse la placa ateromatosa.
5. Placa fibrosa
6. Que puede llegar a generar rotura de la pared del vaso en compromiso.
Si estamos frente a un proceso de inflamación activa asociado a esta placa ateromatosa, vamos a
estar ante una placa inestable, placa con mayor riesgo de desprenderse y embolisarce, versus, si
estamos a un proceso reparativo, donde se esta generando una correcta capsula fibrosa que
determina la formación de una placa mas estable.
Síndrome metabolico
Serie de trastornos a distintos niveles, a nivel de lípidos como de metabolismos de azucares.
La resistencia a la insulina que es parte de ese síndrome metabólico, determina que haya una
menor actividad de las células betas del páncreas, por lo tanto menor, actividad insulinica,
intolerancia a la glucosa, que finalmente llega al estadio de diabetes, hay una menor actividad de
la lipasa lipoproteína, por lo tanto esto se traduce en dislipidemia, hay una mayor reabsorción de

12. sodio, mayor reabsorción de agua, aumenta la volemia, y resultado final HTA, y de la misma
manera al haber una mayor actividad simpática, es decir, se están estimulando los receptores
tanto alfa 2 de los V.S, como beta 1 a nivel del corazón, vamos a estar también influenciando los
fenómenos de HTA y todo esto gatilla la disfunción endotelial, que es la base de los fenómenos
ateroescleróticos
Si al paciente se le hiciera una autopsia y viéramos el interior de sus V. S, sobre todo los grandes
vasos, tienen la apariencia de vasos calcificados en su interior, producto de las placas, también
asociado a esto fenómenos tromboticos, o perforaciones en estas arterias.
Polígono de Willis, irriga la base del cerebro, también se puede obstruir por placas, es probable
que genere un AVE de tipo isquémico.
Al interior de un vaso encontramos la pared, la zona de depósito de grasa, y la respuesta
inflamatoria asociada a ella.
Por lo tanto partimos desde una vaso normal, que con el paso del tiempo, cada vez va
disminuyendo su lumen, donde la placa va madurando, donde si eso afecta las arterias coronarias,
que son las que irrigan al corazón, nos podemos explicar los fenomenos asociados a las anginas.
Cardiopatías Hipertensivas (C.H)
C.H, tanto del lado izquierdo como del derecho.
Cardiopatía del lado izquierdo
La del lado izquierdo o sistémica, es dada por que es tal la fuerza que tiene que ejercer el corazón
para bombear la sangre y como el musculo del corazón a mayor demanda va a hipertrofiarse el
ventrículo izquierdo que es el encargado de llevar la sangre hacia el resto del sistema, va a
hipertrofiarse, generando hipertrofia ventricular izquierda. Una de las causas que puede llevar a
esto es un HTA de larga data no controlada.
Al engrosarse las paredes del ventrículo se pierde el volumen de esta cámara, por lo tanto el
volumen de sangre que llega hacia esta y que sale es menor, y al bombear menor cantidad de
sangre ese corazón entra en una insuficiencia cardiaca izquierda.
Cardiópata pulmonar o del lado derecho.

13. Dado por trastornos al sistema circulatorio menor o pulmonar, puede provenir de estancamiento
o congestión en el sistema circulatorio menor, debido a que el paciente ya presenta una
insuficiencia izquierda, por lo tanto se esta enlenteciendo el circuito hacia atrás, y es ahora el lado
derecho del corazón, el que tiene que hacer mayor fuerza, por lo tanto es la cámara derecha es la
que se hipertrofia.
Si esta asociado a fenómenos de HTA, en el lado izquierdo lo mas probable es que sea de tipo
crónico, pero si esta asociado sin otra causa aparente en relación al sistema pulmonar va a ser de
tipo agudo.