1. PATOLOGIA
Los cisticercos, se ubican en:
• Tejido celular subcutáneo,
• Tejidos intermusculares,
• Ojo,
• Cerebro localizándose ppal./ en los ventrículos,
• Tejido cerebral,
• Espacios subaracnoideos,
• Columna vertebral.
Ellos ocasionan una reacción celular local,
acompañada de infiltración por Neutrófilos,
Eosinófilos,
Linfocitos,
Células plasmáticas,
Células gigantes,
Además causan fibrosis,
Necrosis de la cápsula
Desintegración
Calcificación de los cisticercos.
Se presenta también Alteraciones de la Conducta
Paresias transitorias
Hidrocefalia
Meningoencefalitis
Déficit de la visión

2. NEUROCISTICERCOSIS
Cerebro: Larvas en forma de precisticerco se aprecian apenas
algunas alteraciones.
L.C.R. Eosinofilia
Pleiocitosis
Linfocitosis
C.M.N.
SNC. Los cisticercos se ubican en muchas partes del organismo
Localizándose en Hemisferios cerebrales
Cavidades ventrículo-cisternales ppal./ IV ventrículo,
Meninges
Médula
Los daños a nivel del SNC se deben a: que el tejido cerebral ofrece mayor
posibilidad por anidar al parásito y a un tropismo por el tejido nervioso.
Si el cisticerco pierde vitalidad y muere se produce una
• Rx. inmunológica con exudado,
• inflamación,
• endarteritis,
• periarteritis,
• obliteración de los vasos,
• obstrucción de conductos del LCR ⇒ HEC e Hidrocefalia.
Los signos y síntomas cerebrales en pacientes sin antecedentes
familiares de epilepsia y sin historia previa de ataques en la infancia,
debe tenerse en cuenta la posibilidad de una cisticercosis.

3. Meningitis por cisticercos: se acompaña de engrosamiento de
membranas con abundante exudado.
Parénquima cerebral se produce encefalitis.
En el cerebro la larva se presenta bajo dos formas:
a. Forma Quística: puede ser solitaria o múltiple, se ubica:
• corteza cerebral,
• parénquima cerebral
• cavidades ventriculares
b. Forma Racemosa: se ubica en:
cisternas supratentoriales e infratentoriales
espacios subaracnoideos en cuyos surcos o
depresiones cerebrales encontraría un medio
adecuado para expandirse.
Forma racemosa: No presentar escólex∴ su crecito es por yemas.
Es la que más reacción inflamatoria causa.
Si el daño tisular es intenso se produce una reacción generalizada.
Cisticercosis Visceral:
Hígado: se ve un granuloma elevado, de color gris de 4 mm de diámetro
esto lleva a hepatomegalia
necrosis del parénquima hepático.

4. Pulmón: La invasión da origen a neumonitis o infiltraciones visibles a los
RX.
Las lesiones granulomatosas eosinofílicas sin presencia de
larvas son abundantes en todo el cuerpo.
Cisticercosis Ocular:
Ojos: originan granulomas que afectan la parte posterior desencadena el
desprendimiento de retina ∴ Pérdida de la visión.
Los cisticercos se pueden localizar en región subcoroidea
subretiniana
subhialoidea
intravitrea
cámara anterior
Las lesiones pueden ser bilateral y multifocal o presentarse en los
párpados o debajo de la conjuntiva.
Se ⇒reacción inflamatoria del tracto uveal y de retina,
se acompaña de exudado,
endoftalmitis, Las lesiones en los ojos son
y se termina con ceguera. semejantes a retinoblastomas.
La trascendencia clínica y el pronóstico dependen de:
1. Localización del parásito en el neuroeje
2. Número de parásitos
3. Tipo de cisticercos vesicular o racemoso.

5. MANIFESTACIONES CLINICAS
Es muy variada y está determinada por la localización
y la reacción del individuo,
además del número de parásitos.
La enfermedad puede ser aguda o crónica.
El período de incubación dura de unos pocos meses hasta años.
No existe sintomatología típica y lo más frecuente es la presencia
concomitante con varios síndromes:
Síndrome Convulsivo: los quistes en cerebro actúan por:
Compresión,
Destrucción
Irritación del tejido convulsiones generalizadas,
focales
sensitivas
motoras.
Cuando el cisticerco está calcificado en corteza cerebral produce las
convulsiones.
Síndrome sicótico: se puede producir por HIC con manifestaciones
M. clínicas son de
tipo esquizofrénico paranoide con períodos largos del deterioro mental
con pérdida de la memoria, confusión y neurosis.

6. Síndrome de Hipertensión Intracraneana: se debe a los quistes en
ventrículos o cisternas los que edema cerebral
por obstrucción del conducto se
hidrocefalia,
cefalea que aumenta con la defecación,
tos no responde a analgésicos,
vómito,
náuseas,
pérdida progresiva de la visión,
diplopia,
papiledema,
atrofia óptica por compresión del quiasma o del nervio
óptico lo que lleva a ceguera.
Síndrome meníngeo: Cuando los quistes se adhieren a la piamadre o
flotan en los espacios subaracnoideos causan
síntomas semejantes a los de la meningitis
aseptica, que se acompaña de hipoglicorraquia,
de eosinófilos en LCR, hidrocefalia obstructiva
Síndrome de pares craneanos: Los más afectados son los ópticos,
oculomotores y auditivos los que
causan hipertensión intracraneana.
Síndrome medular: Se presentan cambios motores y sensitivos
ocasionando parálisis en extremidades inferiores.
Tejido subcutáneo se observar nódulos los cuales no son dolorosos
ni presentan signos de inflamación aguda.
Ojo puede haber desprendimiento de la retina y aún llevar a ceguera.

7. DIAGNOSTICO:
Se sospecha de cisticercosis si se presentan Convulsiones, HIC,
meningitis crónica.
Diagnostico diferencial con tumores cerebrales, obstrucción
ventricular de otro origen.
Los RX demuestran la presencia de quistes calcificados, la HEC.
La escanografía o TAC.
El estudio del LCR mediante FC`, HAI: títulos 1:128 (+)
IEF, ID, CIEF.
Citoquímico del LCR indica proteínas muy elevadas, eosinofilia elevada,
y glucosa normal o baja.
Otras localizaciones: Músculo: observando los nódulos calcificados
Ojo se oberva la larva mediante un fondo de ojo.
Toda prueba negativa no descarta la enfermedad.
TRATAMIENTO: Praziquantel: para adultos y larvas
Esteroides = Prednisona
Anticonvulsionantes
Quirúrgico cuando se pueda.

8. HIDATIDOSIS, EQUINOCOCOSIS O QUISTE HIDATIDICO.
Enfermedad parasitaria por larvas de la tenia de perros y otros
carnívoros, denominada el Echinococcus.
Las especies más comunes de esta tenia son:
Echinococcus granulosus H. Quística o Unilocular
E. multilocularis H. Alveolar o Multilocular
E. oligarthus encontradas en Centro y Sur América
E. vogeli H. Poliquística
Morfología:
La tenia más pequeña, sólo tiene un escólex con ganchos y tres
proglótides, inmaduro, maduro y
grávido.
Hábitat: Vive en el intestino delgado del perro.
Huésped definitivo: perros
Huésped intermediario: hombres, ovejas, roedores
Huevos: semejantes a los de Taenia sp.
Promedio de vida: 6 – 24 meses

9. Ciclo de vida de Echinococcus granulosus
La formación del quiste es a partir de larvas: se presentan como masas
multinucleadas de 30-50µ, a las 6 horas se presentan como un nódulo
que mide 200 µ. Después de 4 días el parásito mide 30-40 µ, se
vacuoliza y forma la hidátide midiendo entre 60-70 µ, a los 5 meses el
parásito mide aproximadamente entre 0.5 cm. y 15 o más centímetros
de diámetro .

10. Estructuralmente el quiste está formado por:
una esfera o vesícula llena de líquido que unida a la membrana
adventicia vecina forma el quiste hidatídico;
externamente está conformado por una capa laminada, lechosa, opaca,
no nucleada correspondiendo a la cutícula mide +/- 10 mm es
semipermeable,
luego está la capa interna, llamada capa germinativa o prolígera
porque da origen a un gran número de escólices que se desprenden por
gemación al interior de la cavidad quística,
esas proyecciones se denominan cápsulas prolígeras en las que
internamente están los protoescólices.
Las cápsulas prolígeras libres y escólices libres constituyen la llamada
Arenilla hidatídica.
Internamente además el quiste hidatídico contiene agua 98%, NaCl,
glucosa, albúmina, grasas, posee propiedades antigénicas.

11. Los escólices pueden evolucionar hasta adulto, cuando los quistes son
ingeridos por el perro.
Los quistes uniloculares miden entre 5-20 cm con un contenido de 2
litros de líquido.
Los quistes pueden ser uni o multiloculares y pueden o no formar
cápsula fibrosa. El quiste alveolar, es sin membrana hialina limitante ni
capa fibrosa.
EPIDEMIOLOGIA
El huésped definitivo consume vísceras del huésped infectado con
larvas, adquiere cifras elevadas de gusanos adultos.
El huésped intermediario ingiere huevos expulsados en heces del
huésped definitivo produciéndose la hidatidosis.
Es probable que la mayoría de quistes hidatídicos se adquieran en la
niñez, debido en parte a la susceptibilidad mayor, pero sin duda por un
contacto estrecho con perros infectados.

12. PATOLOGIA DE HIDATIDOSIS
El daño producido por el quiste hidatídico es mecánico, puede inferir
con la función del órgano.
• El quiste unilocular es benigno, consiste en sacos individuales
E. granulosus pero al crecer se puede romper y
causar reacción anafiláctica.
• El multilocular: Formado por varias cavidades esponjosas o solidas
tipo tumoral con invasión a los tejidos
E. multilocularis
• El poliquistico semejante al anterior E. vogeli
E. oligarthrus
El quiste óseo erosiona la estructura medular del hueso fracturas
El quiste si se rompe puede serias Rx. alérgicas o anafilácticas.
Ocasionalmente abscesos bronquiales o biliares y causar la
muerte
produce embolia arterial por acumulación de
fragmentos capsulares o su diseminación a través de la
circulación como metástasis a otros partes del cuerpo y
producir distorsión de la caja toráxica.
Puede producirse grave obstrucción en capilares cerebrales, órbitas
oculares o válvulas cardíacas.
Es una enfermedad grave, destructora por el crecimiento del quiste
sobre el tejido por la acción mecánica.

13. MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIDATIDOSIS
La enfermedad tiene características de un tumor en crecimiento.
El desarrollo del quiste larvario produce presión sobre los órganos
causando: dolor
obstrucción
y erosión de vasos sanguíneos y conductos
que llevan a una atrofia
hemorragias
y necrosis de los tejidos
con alteración profunda de la función.
Los quistes sólo producen sintomatología después de varios años de
haberse adquirido la infección.
Signos y síntomas generales son fiebre
pérdida de peso
astenia
anemia
leucocitosis
hipereosinofilia
se agrega la presión mecánica que hace
el quiste
y las Rx. inmunológicas si se rompe.

14. Hígado (60%): Se puede presentar la forma Quistica,
Alveolar
Poliquistica,
se acompaña de: dolor tipo cólico irradiado al hombro derecho,
masas palpables,
intolerancia a alimentos grasos.
Ocurre ruptura del diafragma
cavidad peritoneal,
urticaria,
ictericia obstructiva
hipertensión portal y frémito.
Pulmones (20%). Se puede presentar la forma Quistica,
Alveolar
Poliquistica,
el quiste es único y prefiere los lóbulos inferiores, síntomas:
 dolores vagos,
 tos,
 expectoración,
 disnea,
 hemoptisis,
 abscesos pulmonares,
 fístulas broncopleurales,
 atelectasia,(falta de dilatación o expansión pulmonar)
hipertensión pulmonar.
Conductos biliares: causa obstrucción e ictericia.

15. Ruptura de la hidátide en conductos biliares, cavidad peritoneal,
pulmón, pleura, bronquios, causa
fiebre,
prurito,
urticaria
Rx. anafiláctica.
Huesos: quistes semisolidos invaden la cavidad medular y erosionan el
hueso y lo fracturan: vértebras y pelvis
S.N.C. puede producir epilepsia y ceguera.
Puede comprometer riñones, bazo, peritoneo, músculo, corazón, T.
Subcutáneo
Quiste cardiáco: conduce a bloqueos, pericarditis, ruptura
ventriculares.
Ag. hidatídico: vistos por Ac. fluorescentes en glomérulo han sido
relacionados con G.N.M.

16. Diagnóstico
En zonas endémicas se hace con base en las características clínicas.
RX. de pulmón e hígado: muestran masas irregulares de densidad
uniforme.
Reacciones serológicas:
Reacción de inmunoprecipitación : Doble inmunodifusión en gel,
IEF: se visualiza la presencia del
Arco 5 de gran valor,
Técnicas de aglutinación: hemaglutinación
Gamagrafía, TAC.
Intradermoreacción de Cassoni: se usa líquido hidatídico estéril se
introduce intradérmicamente, SE considera positivo para la enfermedad
cuando después de 12-20 minutos aparece halo eritematoso.
Extracción quirúrgica de los quistes.
Terapéutico: Mebendazol a altas dosis.
Orientación sanitaria: evitar contaminación animal con las heces de
perros infectados.
Control en la alimentación canina y el sacrificio del ganado vacuno.
En colombia la Echinococosis indígena y la E. vogeli se ven en perros y
guaguas.