Taenia solium

1. NEUROCISTICERCOSIS
Es la forma de cisticercosis del SN causada por la larva de la Tenia solium, se asocia
comúnmente con crisis epilépticas, cefalea, y signos neurológicos focales.
FASES
Vesicular o Quístico
Coloidal
Granular-nodular
Calcificada

2. Estadio vesicular
El huésped presenta
tolerancia inmune. No hay
reacción inflamatoria
alrededor del parénquima
La larva puede vivir dentro
de una estructura quística
por unos pocos meses a
años.
Cuando la larva es viable,
la TC muestra áreas
hipodensas, bien
delimitadas, redondeadas.
Dm del quiste: 4 a 20 mm

3. Estadio vesicular - coloidal
SE CARACTERIZA POR LA MUERTE DEL
PARÁSITO, QUE
DESENCADENA UNA REACCIÓN
INFLAMATORIA POR LIBERACIÓN DE
PRODUCTOS METABÓLICOS.
INTENSO EDEMA PERILESIONAL
CÁPSULA
SECUENCIAS PONDERADAS
T2: HIPOINTENSA
EL QUISTE
COMIENZA A
RETRAESE

4. ESTADIO NODULAR - GRANULOMATOSO
EN ESTE ESTADIO LA ABSORCIÓN DEL LÍQUIDO DEL QUISTE HACE QUE
ESTE SE RETRAIGA, QUE SU CÁPSULA SE VUELVA MÁS GRUESA Y QUE EL
ESCÓLEX SE CALCIFIQUE.
EDEMA PERIFERICO
CAPSULA GRUESA
ESCOLEX CALCIFICADO
TAC: HIPERDENSO
QUISTE RESIDUAL
T1: ISOINTENSO RESPECTO
AL PARENQUIMA
T2: ISO – HIPO ISO RESPECTO
AL PARENQUIMA
En este estadio es frecuente observar un realce nodular o micronodular, lo que
sugiere un granuloma. A veces se observa un aspecto en diana o en ojo de buey,
con el escólex calcificado en el centro de la lesión.

5. Estadio nodular-granulomatoso. RM:
secuencias axiales potenciadas en T1 con
gadolinio (A y B) y FLAIR (C y D).
Se identifican pequeñas lesiones
hipercaptantes nodulares y en anillo, de
localización ganglio basal izquierda,
temporal posterior
izquierda y occipital bilateral (flechas
negras), que se acompañan de edema
vasogénico (flechas blancas).

6. ESTADIO NODULAR - CALCIFICADO
CORRESPONDE A LA INVOLUCIÓN FINAL DEL QUISTE
LA LESIÓN GRANULOMATOSA SE HA CONTRAÍDO
HASTA UNA FRACCIÓN DE SU TAMAÑO INICIAL Y
ESTÁ COMPLETAMENTE MINERALIZADA
TC: NÓDULO CALCIFICADO SIN EFECTO DE
MASA NI CAPTACIÓN DE CONTRASTE
RM: NÓDULOS PEQUEÑOS HIPOINTENSOS EN
SECUENCIAS PONDERADAS EN T2
Estas lesiones tienen un factor
De riesgo adicional para crisis
epilépticas después del
Tratamiento.

7. Encefalitis Cisticercosa
Niños y mujeres jóvenes
La TC muestra edema cerebral difuso y
ventrículos pequeños y colapsados;

8. Espacio Subaracnoideo

9. TAC SIN CONTRASTE
Muestra lesión quística en el
cuarto ventrículo
RM POTENCIADA EN T1 CON GADOLINEO
En el plano axial. Muestra una lesión
quística obstruyendo el IV ventrículo
Interior del sistema ventricular

10. Según la viabilidad y localización del parasito:
• ACTIVA
• INACTIVA
• Formas parenquimatosas, extraparenquimatosas.
Crisis epilépticas son el síntoma principal de la forma
parenquimatosa transicional debido a una reacción
inflamatoria
Alteraciones de los pares craneales y los síndromes de
hipertensión endocraneana son frecuentes en las formas
subaracnoidea e intraventricular

11. MANIFESTACIONES CLINICAS
• > Adultos en la 3era o 4ta década de vida
• <niños y ancianos.
• Depende del numero y localización de los quistes,
• De la respuesta inmune del huésped.
• Generalmente asintomáticos
• Sintomatología: crisis epiléptica
• Déficits neurológicos focales
• Cefalea y aumento de la presión endocraneana
• Hidrocefalia aguda – quistes intraventriculares
• Hidrocefalia crónica- aracnoiditis o ependimitis

12. • Aumento de la presión intracraneana – forma racemosa de
neurocisticercosis, encefalitis cisticercosa.
• Cisticercosis de la medula espinal: rara, dolor en raíces nerviosas,
síndromes de compresión medular.
• Cisticercos en los músculos estriados-cuadro clínico de debilidad
generalizada asociada con seudohipertrofia muscular.

13. DIAGNÓSTICO
TENIOSIS
 Observación de proglótides en las
heces
 Estudio Serológico; estudio de
inmunoblot, EITB-T usa
coproantigenos de T.solium
 Detección de coproantígenos (85%
sensibilidad y 95% de especificidad).

14. NEUROCISTICERCOSIS:
 Dx radiológico
 Estudios de Neuroimagen:
 Tomografía axial computarizada.
(lesiones Calcificadas).
 Resonancia Magnética. (formas
vesiculares y coloidales; quistes
parenquimatosos y granulomas).
Quistes cerebrales multiples de 7-10
DIAGNÓSTICO

15.  INMUNODIAGNÓSTICO: utilidad evaluación de la exposición al parásito de
una población
 Pruebas Inmunológicas: Suero y LCR (Ac anticisticerco y Ag parasitarios)
 LCR: 90% pacientes con NC
 Suero: 70% pacientes con NC
 Fijación del complemento (Ac en LCR)
 ELISA (Sensibilidad 65%: Especificidad 63%).
 INMUNOBLOT (Sensibilidad 94-98%; Especificidad 100%).
 3 o más cisticercos 100%, (1 o 2 cisticercos 65%)
 Análisis Citoquimico del LCR

16.  TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:
 Drogas antiepilépticas .
 Manitol o glicerol (hipertensión endocraneana)
 Analgésicos comunes
 Corticosteroides
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
 Hidrocefalia que requiere derivación ventriculoperitoneal, quistes racemosos accesibles o
quistes de localización intraventricular.
TRATAMIENTO CAUSAL
 PRAZIQUANTEL.
50 mg/kg/día dos tomas diarias durante dos semanas
 ALBENDAZOL.
Dosis 15 mg/kg/día/ (localización parénquima) dividido en dos tomas durante 8 días.
TRATAMIENTO - CISTICERCOSIS

17. PREVENCIÓN
• Medidas Higiénicas
• Educación Sanitaria
• Saneamiento Ambiental
• Tx a personas con T. Solium.
• Romper el Ciclo Biológico.