Este documento describe la tuberculosis pulmonar, incluyendo sus fuentes de infección, condiciones que favorecen el contagio, proceso de primoinfección, respuesta celular e humoral, protección, características de la lesión primaria natural, patogenia, etapas, órganos que pueden verse afectados, evolución natural de los enfermos, transición de infección a enfermedad, manifestaciones clínicas y diagnóstico.

1. TBCTBC
PULMONARPULMONAR
Ximena Rodríguez VargasXimena Rodríguez Vargas

2. FUENTES DE INFECCIONFUENTES DE INFECCION
 Enfermos tosedores con baciloscopíaEnfermos tosedores con baciloscopía
positiva (bacilíferos)positiva (bacilíferos)
 Pacientes con laringitis TBCPacientes con laringitis TBC
 Pacientes con sólo cultivo positivoPacientes con sólo cultivo positivo
contagian pococontagian poco
 La contagiosidad prácticamenteLa contagiosidad prácticamente
desaparece a la semana de tratamientodesaparece a la semana de tratamiento

3. CONDICIONES QUE FAVORECENCONDICIONES QUE FAVORECEN
EL CONTAGIOEL CONTAGIO
 Contacto prolongado con enfermosContacto prolongado con enfermos
 HacinamientoHacinamiento
 Ambientes poco ventiladosAmbientes poco ventilados
 Ambientes con poca luz solarAmbientes con poca luz solar

5. PRIMOINFECCIONPRIMOINFECCION
 Inhalación de BKInhalación de BK
 Llegada a alvéolosLlegada a alvéolos
 Fagocitosis por macrófagos alveolaresFagocitosis por macrófagos alveolares
no sensibilizadosno sensibilizados
 Proliferación y diseminación de los BKProliferación y diseminación de los BK
 Inflamación inespecífica no protectoraInflamación inespecífica no protectora

6. RESPUESTA CELULARRESPUESTA CELULAR
 Presentación de BK por macrófagosPresentación de BK por macrófagos
 Proliferación del clon de LTProliferación del clon de LT
 Activación de macrocitos y linfocitos enActivación de macrocitos y linfocitos en
dos a cuatro semanasdos a cuatro semanas
 Formación de granulomasFormación de granulomas
 Muerte de la mayoría de los BKMuerte de la mayoría de los BK

7. GranulomaGranuloma

8. RESPUESTA HUMORALRESPUESTA HUMORAL
 Se producen anticuerpos contraSe producen anticuerpos contra
muchos antígenos del BKmuchos antígenos del BK
 No son protectores, el BK no esNo son protectores, el BK no es
dañado por los anticuerposdañado por los anticuerpos
 Ellos podrían ser deletéreos para elEllos podrían ser deletéreos para el
organismo, al “esconder” al BK de laorganismo, al “esconder” al BK de la
inmunidad celularinmunidad celular

9. BK
anticuerpos
Linfocito T

10. PROTECCIONPROTECCION
 Un individuo con hipersensibilidad celularUn individuo con hipersensibilidad celular
tiene mayor probabilidad de eliminartiene mayor probabilidad de eliminar
nuevos BK (nuevas infecciones) y denuevos BK (nuevas infecciones) y de
evitar la proliferación y diseminación deevitar la proliferación y diseminación de
los BKlos BK
 La vacunación con BCG logra esteLa vacunación con BCG logra este
efecto con primoinfección por bacilo noefecto con primoinfección por bacilo no
patógeno (sin BK durmientes)patógeno (sin BK durmientes)

11. CARACTERISTICAS DE LA LESIONCARACTERISTICAS DE LA LESION
PRIMARIA NATURALPRIMARIA NATURAL
 Cura en la mayoría de los casosCura en la mayoría de los casos
 Suele pasar inadvertidaSuele pasar inadvertida
 Quedan bacilos de Koch “durmientes”Quedan bacilos de Koch “durmientes”
 Generalmente hay diseminaciónGeneralmente hay diseminación
hematógenahematógena
 Quedan memoria inmune y cicatrices,Quedan memoria inmune y cicatrices,
con o sin calciocon o sin calcio

12. COMPLEJO PRIMARIO
Foco primario
Adenopatía

13. PATOGENIAPATOGENIA
 Si el número de BK es muy elevado, laSi el número de BK es muy elevado, la
respuesta inmune celular puede causarrespuesta inmune celular puede causar
necrosis tisular (caseificación)necrosis tisular (caseificación)
 Se forman “cavernas”Se forman “cavernas”

14. PATOGENIAPATOGENIA
 En ellas el BK puede continuarEn ellas el BK puede continuar
multiplicándose y se disemina al exteriormultiplicándose y se disemina al exterior
y a otras zonas del pulmóny a otras zonas del pulmón
 Se dificultan los mecanismos de defensaSe dificultan los mecanismos de defensa
 La arquitectura y función del pulmón seLa arquitectura y función del pulmón se
dañandañan

15. PATOGENIAPATOGENIA
 La respuesta inmune celular esLa respuesta inmune celular es
defensiva, elimina los BKdefensiva, elimina los BK
 En el 10% de los casos la respuestaEn el 10% de los casos la respuesta
inmune produce daño, necrosis tisular,inmune produce daño, necrosis tisular,
que favorece la multiplicación de los BKque favorece la multiplicación de los BK
 Por lo tanto, se considera que laPor lo tanto, se considera que la
respuesta inmune celular causa daño porrespuesta inmune celular causa daño por
hipersensibilidadhipersensibilidad

16. ETAPAS DE LAETAPAS DE LA
TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
 Etapa 1:Etapa 1: EstablecimientoEstablecimiento
 Etapa 2:Etapa 2: SimbiosisSimbiosis
 Etapa 3:Etapa 3: Fases tempranas de la necrosisFases tempranas de la necrosis
caseosacaseosa
 Etapa 4:Etapa 4: Interacción de la inmunidadInteracción de la inmunidad
mediada por células y la hipersensibilidadmediada por células y la hipersensibilidad
de tipo tardío con daño a los tejidosde tipo tardío con daño a los tejidos
 Etapa 5:Etapa 5: Licuefacción del material caseosoLicuefacción del material caseoso
y formación de cavernasy formación de cavernas

18. CavernasCavernas
tuberculostuberculos
asas
Bacilos deBacilos de
KochKoch

19. PRIMOINFECCION
COMPLEJO
PRIMARIO
DISEMINACION
HEMATOGENA
TBC PULMONAR
POR
REACTIVACION
ENDOGENA
CURACION
CON BACILOS
DURMIENTES
PROGRESION
PRIMARIA
TBC
EXTRAPULMONAR
TBC MILIAR
SIEMBRA
EXTRAPULMONAR

20. ORGANOSORGANOS QUE PUEDENQUE PUEDEN
SER AFECTADOSSER AFECTADOS
 PleuraPleura
 Ganglios linfáticosGanglios linfáticos
 RiñonesRiñones
 Organos genitales femenino y masculinoOrganos genitales femenino y masculino
 SuprarrenalesSuprarrenales
 HuesosHuesos
 MeningesMeninges
 Pericardio y peritoneoPericardio y peritoneo
 OtrosOtros

22. TBC PULMONAR
POR
REACTIVACION
ENDOGENA
CURACION
CON BACILOS
DURMIENTES
REINFECCION
EXOGENA
PROGRESION
INFECTADO

23. EVOLUCION NATURAL DE LOSEVOLUCION NATURAL DE LOS
ENFERMOS DE TBC PULMONARENFERMOS DE TBC PULMONAR
INFECTADO
ENFERMO
MUERTE
EN DOS AÑOS
CURACION
ESPONTANEA
10%
50% 50%

25. TRANSICION DE INFECCION ATRANSICION DE INFECCION A
ENFERMEDADENFERMEDAD
 Susceptibilidad genética (resistenciaSusceptibilidad genética (resistencia
natural)natural)
 Alteración del estado inmuneAlteración del estado inmune
 DesnutriciónDesnutrición
 AlcoholismoAlcoholismo
 SIDASIDA
 Fármacos inmunosupresoresFármacos inmunosupresores
 Otras enfermedadesOtras enfermedades

26. MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
CLINICASCLINICAS
 No hay síntomas alNo hay síntomas al
principio, o se limitanprincipio, o se limitan
a una tos mínima ya una tos mínima y
poca fiebrepoca fiebre
 FatigaFatiga
 Pérdida de pesoPérdida de peso
 Tos sanguinolentaTos sanguinolenta
 Fiebre leve yFiebre leve y
sudoración nocturnasudoración nocturna
 Tos que produceTos que produce
flemaflema
 Los síntomasLos síntomas
adicionalesadicionales
asociados con laasociados con la
enfermedad son:enfermedad son:
 SibilanciaSibilancia
 Sudoración excesivaSudoración excesiva
 Dolor de toraxDolor de torax
 Dificultad respiratoriaDificultad respiratoria
SíntomasSíntomas

28. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
 Radiografía de toraxRadiografía de torax
 Cultivo de esputoCultivo de esputo
 Prueba de la tuberculina en la pielPrueba de la tuberculina en la piel
BroncoscopiaBroncoscopia
 ToracentesisToracentesis
 TC de tóraxTC de tórax
 En raras ocasiones, se requiere biopsia delEn raras ocasiones, se requiere biopsia del
tejido afectado (particularmente de pulmones,tejido afectado (particularmente de pulmones,
pleura o ganglios linfáticos)pleura o ganglios linfáticos)