Inflamación y Reparación
Inflamación
Concepto
Noxas
Finalidad de la
respuesta inflamatoria
Efectos perjudiciales
Elementos de la respuesta
Inflamatoria.
Mediadores químicos
Concepto
• La inflamación es la respuesta del
organismo ante la acción de una noxa,
que se desarrolla en el tejido conectivo-
vascular.
• El término inflamación proviene del latín
inflammatio, que significa encender o
hacer fuego.
• Sólo el tejido conectivo-vascular es capaz
de inflamarse.
Finalidad
• La finalidad de la respuesta inflamatoria
es localizar (cercar, circundar) el agente
invasor y destruirlo.
• A veces la respuesta inflamatoria es
exagerada y puede ser perjudicial para el
organismo (ej. Shock anafiláctico)
Elementos de la respuesta inflamatoria
Células
del T.
conjuntivo
Vasos
Matriz del
T.
conjuntivo
Mastocitos Fibroblastos Macrófagos
Endotelio
M. Basal
F. Elásticas
F. Colágenas
Proteoglicanos
Polim. Linf.
Plaq.
Monoc. Eos.
Bas.
Inflamación aguda y crónica
• La inflamación aguda es la primera
respuesta al agente agresor o noxa y su
duración es variable.
• La inflamación crónica sigue
generalmente a la aguda y se prolonga en
el tiempo, cambiando casi siempre su
estructura morfológica.
Signos clásicos de la inflamación aguda
Rubor
Calor
Tumor
Dolor
Disfunción
conjuntivitis
Leucocitos en la inflamación
• En la inflamación aguda predominan los leucocitos
neutrófilos.
• En la inflamación crónica son los linfocitos y
plasmocitos.
• Existen, sin embargo, inflamaciones agudas
linfoplasmocitarias, como algunas miocarditis y
neumonitis intersticiales causadas por virus.
• También hay inflamaciones crónicas con abundantes
leucocitos neutrófilos, como son las supuraciones
crónicas, entre ellas las osteomielitis crónicas
purulentas.
• Los macrófagos pueden estar presentes tanto en la
inflamación aguda como en la crónica
Inflamación aguda
Características morfológicas
Marginación de
neutrófilos
Neumonía
Inflamación aguda
• Cambios vasculares
– Vasoconstricción y Vasodilatación
– Aumento de la permeabilidad vascular
• Acontecimientos celulares
– Marginación, Rodamiento y Adhesión
– Transmigración (diapédesis) y Migración
(quimiotaxis)
– Fagocitosis
Acontecimientos celulares
Marginación Rodamiento adhesión diapédisis
Estímulo
Activación
Quimiotaxis
Factores
quimiotácticos
Mediadores químicos de la inflamación
Se actualizan periódicamente
Evolución de la inflamación aguda
Resolución completa a lo normal
Formación de absceso
Curación por fibrosis
Progresión a la cronicidad
Absceso
Pus en una cavidad neoformada
Inflamación crónica
Concepto
Formas de comienzo:
de una inflamación aguda
crónica de entrada
Aspectos morfológicos
Inflamación crónica: morfología
Hepatitis crónica
Colecistitis crónica
Células inflamatorias mononucleares
Filetes nerviosos
Patrones morfológicos
de la inflamación aguda y crónica
• Exudado
• Erosión
• Úlcera
• Fisura
• Fístula,
• Absceso
• Flemón
• Empiema
Investigar diferencias entre exudado y trasudado
Exudado y Trasudado
• Exudado: Líquido más o menos denso que sale de los
capilares y pequeños vasos hacia los tejidos o
cavidades orgánicas, durante los procesos inflamatorios.
Tiene alto contenido proteico y orgánico (células, fibrina,
etc). Es el edema inflamatorio
• Trasudado: es la colección de fluido extravascular (no
inflamatorio) en el intersticio o cavidades orgánicas.
Básicamente es un filtrado de plasma con bajo
contenido en proteínas (contiene sobre todo albúmina),
y puede haber o no una pequeña cantidad de material
celular (es el edema no inflamatorio)
Exudado fibrinoso. Pericarditis
Ulcera y erosión
Son excavaciones en piel o
mucosas producidas por la
necrosis descamativa de las
células (las células muertas caen
en la cavidad de una víscera
hueca o al exterior en caso de
piel, dejando una excavación)
Erosión
no sobrepasa membrana basal o muscular de la mucosa
Mucosa intestinal:
Muscular de la mucosa
Piel o mucosa oral:
Membrana basal
Restos necróticos
Ulcera:
sobrepasa membrana basal o muscular de la mucosa
Ulcera péptica
Fístula :
Comunicación anormal entre dos órganos internos
o entre un órgano interno y la superficie corporal.
Fístula
Colon
Piel
• Absceso:
colección de
pus en una
cavidad
neoformada
• Empiema:
colección de
pus en una
cavidad
preformada
Reparación de los tejidos
Regeneración
células lábiles, estables
y permanentes
Sustitución por fibrosis
proliferación vascular,
proliferación fibroblástica,
depósito de matriz extracelular
(cicatrización)
Tejido de granulación
Lecho ulceroso
Vasos de
neoformación
Curación de las heridas
• Curación por primera o segunda intención
• Factores implicados en la curación de las heridas
Nutrición (ej. proteínas, vitamina C)
Estado metabólico (ej. diabetes mellitus)
Estado circulatorio (ej. arteriosclerosis)
Hormonas (ej. glucocorticoides)
Infecciones
Cuerpos extraños
Curación por primera o segunda intención
Se ponen en contacto los bordes de la herida
con puntos de sutura o adhesivos.
No se pueden aproximar
los bordes de la herida
Cicatrización

6 tp inflamación

  • 1.
  • 2.
    Inflamación Concepto Noxas Finalidad de la respuestainflamatoria Efectos perjudiciales Elementos de la respuesta Inflamatoria. Mediadores químicos
  • 3.
    Concepto • La inflamaciónes la respuesta del organismo ante la acción de una noxa, que se desarrolla en el tejido conectivo- vascular. • El término inflamación proviene del latín inflammatio, que significa encender o hacer fuego. • Sólo el tejido conectivo-vascular es capaz de inflamarse.
  • 4.
    Finalidad • La finalidadde la respuesta inflamatoria es localizar (cercar, circundar) el agente invasor y destruirlo. • A veces la respuesta inflamatoria es exagerada y puede ser perjudicial para el organismo (ej. Shock anafiláctico)
  • 5.
    Elementos de larespuesta inflamatoria Células del T. conjuntivo Vasos Matriz del T. conjuntivo Mastocitos Fibroblastos Macrófagos Endotelio M. Basal F. Elásticas F. Colágenas Proteoglicanos Polim. Linf. Plaq. Monoc. Eos. Bas.
  • 6.
    Inflamación aguda ycrónica • La inflamación aguda es la primera respuesta al agente agresor o noxa y su duración es variable. • La inflamación crónica sigue generalmente a la aguda y se prolonga en el tiempo, cambiando casi siempre su estructura morfológica.
  • 7.
    Signos clásicos dela inflamación aguda Rubor Calor Tumor Dolor Disfunción conjuntivitis
  • 8.
    Leucocitos en lainflamación • En la inflamación aguda predominan los leucocitos neutrófilos. • En la inflamación crónica son los linfocitos y plasmocitos. • Existen, sin embargo, inflamaciones agudas linfoplasmocitarias, como algunas miocarditis y neumonitis intersticiales causadas por virus. • También hay inflamaciones crónicas con abundantes leucocitos neutrófilos, como son las supuraciones crónicas, entre ellas las osteomielitis crónicas purulentas. • Los macrófagos pueden estar presentes tanto en la inflamación aguda como en la crónica
  • 9.
  • 10.
    Inflamación aguda • Cambiosvasculares – Vasoconstricción y Vasodilatación – Aumento de la permeabilidad vascular • Acontecimientos celulares – Marginación, Rodamiento y Adhesión – Transmigración (diapédesis) y Migración (quimiotaxis) – Fagocitosis
  • 11.
    Acontecimientos celulares Marginación Rodamientoadhesión diapédisis Estímulo Activación Quimiotaxis Factores quimiotácticos
  • 12.
    Mediadores químicos dela inflamación Se actualizan periódicamente
  • 13.
    Evolución de lainflamación aguda Resolución completa a lo normal Formación de absceso Curación por fibrosis Progresión a la cronicidad
  • 14.
    Absceso Pus en unacavidad neoformada
  • 15.
    Inflamación crónica Concepto Formas decomienzo: de una inflamación aguda crónica de entrada Aspectos morfológicos
  • 16.
    Inflamación crónica: morfología Hepatitiscrónica Colecistitis crónica Células inflamatorias mononucleares Filetes nerviosos
  • 17.
    Patrones morfológicos de lainflamación aguda y crónica • Exudado • Erosión • Úlcera • Fisura • Fístula, • Absceso • Flemón • Empiema Investigar diferencias entre exudado y trasudado
  • 18.
    Exudado y Trasudado •Exudado: Líquido más o menos denso que sale de los capilares y pequeños vasos hacia los tejidos o cavidades orgánicas, durante los procesos inflamatorios. Tiene alto contenido proteico y orgánico (células, fibrina, etc). Es el edema inflamatorio • Trasudado: es la colección de fluido extravascular (no inflamatorio) en el intersticio o cavidades orgánicas. Básicamente es un filtrado de plasma con bajo contenido en proteínas (contiene sobre todo albúmina), y puede haber o no una pequeña cantidad de material celular (es el edema no inflamatorio)
  • 19.
  • 20.
    Ulcera y erosión Sonexcavaciones en piel o mucosas producidas por la necrosis descamativa de las células (las células muertas caen en la cavidad de una víscera hueca o al exterior en caso de piel, dejando una excavación)
  • 21.
    Erosión no sobrepasa membranabasal o muscular de la mucosa Mucosa intestinal: Muscular de la mucosa Piel o mucosa oral: Membrana basal Restos necróticos
  • 22.
    Ulcera: sobrepasa membrana basalo muscular de la mucosa Ulcera péptica
  • 23.
    Fístula : Comunicación anormalentre dos órganos internos o entre un órgano interno y la superficie corporal. Fístula Colon Piel
  • 24.
    • Absceso: colección de pusen una cavidad neoformada • Empiema: colección de pus en una cavidad preformada
  • 25.
    Reparación de lostejidos Regeneración células lábiles, estables y permanentes Sustitución por fibrosis proliferación vascular, proliferación fibroblástica, depósito de matriz extracelular (cicatrización)
  • 26.
    Tejido de granulación Lechoulceroso Vasos de neoformación
  • 27.
    Curación de lasheridas • Curación por primera o segunda intención • Factores implicados en la curación de las heridas Nutrición (ej. proteínas, vitamina C) Estado metabólico (ej. diabetes mellitus) Estado circulatorio (ej. arteriosclerosis) Hormonas (ej. glucocorticoides) Infecciones Cuerpos extraños
  • 28.
    Curación por primerao segunda intención Se ponen en contacto los bordes de la herida con puntos de sutura o adhesivos. No se pueden aproximar los bordes de la herida
  • 29.