La leishmaniosis (o leishmaniasis) es un conjunto de enfermedades zoonóticas y antroponóticas causadas por protozoos del género Leishmania. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad van desde úlceras cutáneas que cicatrizan espontáneamente, hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamación grave del hígado y del bazo. Es una enfermedad zoonótica que afecta tanto a perros como a humanos.
casos clínicos hidrocefalia que es tratamiento sintomas
Leishmaniasis
1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Facultad de Ciencias Médicas
Dr. Alejo Lascano Bahamonde
Carrera de Medicina
• CHAVEZ GUILLEN ADRIANA VERÓNICA
• ESPIN COELLO DAVID ALEJANDRO
• LEÓN CABANILLA KEVIN JOEL
• ZAPATA MOLINA OMAR ABRAHAM
2. RESEÑA HISTÓRICA
• 1600 a.C. en el Papiro de Ebers hace referencia a la enfermedad con el nombre de “grano del
Nilo”.
• En 1756, el primer reporte clínico fue realizado; se lo denomino “Forúnculo de Alepo”.
• En 1885 cuando Cunningham identifica a los parásitos.
• En 1911 Bates reporta por primera vez la Leishmaniasis mucocutánea
• En 1925 Alder y Theodor identificaron el agente causal y el vector.
• En 1926 fue desarrollado un test cutáneo por Montenegro.
• En 1942 Villanova da conocer el antimonio pentavalente como tratamiento intralesional.
EN ECUADOR
• En la época pre-incaica se encontraron ya cerámicas que representaban las formas cutáneas y
mucocutáneas como deformidades faciales.
• Fue mencionada por primera vez en el siglo XVI por el padre Francisco de Figueroa y Juan de
Velasco; nos cuentan de ulceras impresionantes observadas en algunos misioneros del oriente
ecuatoriano.
• En 1920, Valenzuela diagnóstica por primera vez la Leishmaniasis cutánea en Ecuador
Esmeraldas.
• En 1924 se describió el primer caso de Leishmaniasis mucocutánea.
3. TAXONOMÍA
REINO: Protista
SUBREINO: Protozoa
FILUM: Sarcomastigophora
SUBFILUM: Mastigophora
CLASE: Zoomastigophorea
ORDEN: Kinetoplastida
FAMILIA: Trypanosomatidae
GÉNERO: Leishmania
SUBGÉNERO COMPLEJO ESPECIE
Leishmania
L. donovani L. donovani
L. infantum
L. chagasi
L. tropica L. tropica
L. major
L. aethiopica
L. killicki
L. mexicana L. mexicana
L. amazonensis
L. venezuelensis
L. Pifanoi
Viannia
L. braziliensis L. braziliensis
L. peruviana
L. guayanensis
L. guayanensis
L. panamensis
4.
5. AGENTES ETIOLÓGICOS
AMASTIGOTES
• En Verterados
• Forma ovalados u redondeados
• 2 µm a 5 µm de longitud.
• No poseen flagelo
• Núcleo grande, excéntrico y redondo con
cariosoma central.
• Tiene cinetoplasto, la cual se tiñe violeta
oscuro.
6. PROMASTIGOTES
• Forma fusiforme
• Miden entre 10 µm y 15 µm de longitud y 3
µm a 5 µm de ancho.
• Inocula al vertebrado (Infectante)
• Tienen un núcleo céntrico.
• En el extremo anterior de este parásito está
el cinetoplasto, y de donde sale un flagelo.
7. CICLO EVOLUTIVO
La picadura de la hembra
hematófaga y adquiere el
parásito al ingerir sangre
con células infectadas de
huéspedes vertebrados.
En el intestino, el
parásito inicia un
proceso de
maduración y
diferenciación
Amastigotes se
transforman en
promastigotes
procíclicos
El promastigote
procíclico se convierte
en promastigote
metacíclico infectivo.
El mosquito pica e
inocula promastigote
metacíclico
los macrófagos
de la piel lo
fagocitan.
En los fagolisosomas
de las células
fagocíticas, los
promastigotes se
diferencian de nuevo
a amastigotes.
Proliferan
intensamente
por fisión
binaria y llevan
al rompimiento
de la célula.
8. ACCIÓN PATÓGENA
Mecanismo
Enzimático
•En el fagosoma, impide
la unión de éste con los
lisosomas y, en
consecuencia, impide la
formación del
fagolisosoma
Mecanismo
Traumático
• Amastigotes rompen las células invadidas.
• Se forma una pápula y luego se ulcera.
• Granulomas.
• Existe atrofia cutánea y desaparición de la
epidermis.
• Invaden los conductos linfáticos.
• La mucosa muestra reacción infiltrativa y
ulcerativa.
10. L. CUTÁNEA
Leishmaniasis
Cutánea
Leishmaniasis
cutánea
localizada (LCL)
Presentan úlceras únicas o
múltiples,
redondeadas, de bordes
indurados, fondo limpio e
indoloro que aparecen de 15 a 20
días de la inoculación
En ocasiones los paciente LCL se
curan de manera espontánea en
un lapso de 6 meses a un año a
excepción de la oreja.
Leishmaniasis
cutánea difusa
(LCD)
•_ En ausencia de respuesta
inmune celular a los antígenos.
•_ provoca lesiones nodulares
en toda la piel con excepciones
•En el continente europeo y sobre
todo en el este
de África, L. aethiopica produce
ambas formas, lcl y lcd. En
el continente americano hay tres
especies del complejo L.
mexicana que pueden causar
ambas formas clínicas:
Leishmania
(L.) mexicana, L. (L.) amazonensis
y L. (L.) pifanoi.
11. LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA
Destrucción de la mucosa nasofaríngea, incluso causa
desfiguración.
Las especies causantes de esta forma clínica
pertenecen al complejo L. braziliensis: L. (V.)
braziliensis, L.
(V.) guyanensis, L. (V.) panamensis y L. (V.)
peruviana.
Se desarrollan después de las lesiones cutáneas y se
pueden presentarse hasta 20 años mas tarde
Las lesiones se caracterizan por tener escasos
parásitos
Los daños suelen ser secundarios a la reacción
inflamatoria de la mucosa: nasal, bucal y faríngea.
(Degeneracion del tabique nasal )
Los tratamientos son muy
prolongados y los pacientes casi
siempre sufren el rechazo de su
comunidad debido a las
destrucciones mutilantes que les
confieren aspecto de leprosos.
12. LEISHMANIASIS VISCERAL
• La leishmaniasis visceral (lv) cursa
con hepatoesplenomegalia, fiebre
intermitente, pérdida de peso,
anemia y caquexia.
• En India, la enfermedad se
conoce como kala-azar
(calazar) o enfermedad negra
en virtud de la
hiperpigmentación observada
en pacientes de esta región.
• La lv es letal en 100% de los
casos si no recibe tratamiento y
aún con éste la mortalidad
puede llegar a 15%.
• Después de la recuperación de
la leishmaniasis visceral, es
posible observar la
leishmaniasis cutánea posterior
• La fiebre es consecuencia de la
liberación de tnf-α (factor de
necrosis tumoral α) por los
macrófagos infectados que actúa
sobre el centro termorregulador del
hipotálamo.
14. RESPUESTA DEL HUÉSPED A LA
INFECCIÓN
• Primeras células en actuar: Fagocitos y Macrófagos (células
dendríticas de Langerhans)
• LPG Receptor fagocítico
• Los receptores que participan durante esta fase incluyen los
receptores fagocíticos ya mencionados y, además, receptores de tipo
tlr2 (toll-like receptor-2) que reconocen lpg y activan genes de
citocinas proinflamatorias (tnf-α, il-12, il-1) y moléculas
coestimuladoras (B-7 y cd40), necesarias para la activación de
linfocitos t cd4 o cd8.
• il-12 activan a las NK
• IFN-γ y TNF-α potenciales Leishmanicidas ; provocan la
produccion de óxido nítrico, activación de la NADPH oxidasa,
• Acidificación del fagolisosomas
15. • El macrófago debe intensificar su
actividad y eso se logra con la
producción de IFN-γ y TNF-α de las
NK, y en etapas posteriores de la
infección por los Linfocitos CD4 y
CD8.
• Las células de Langerhans son
ineficientes eliminando a la
Leishmanina pero se encargan en
gran parte de producir IL-12.
RESPUESTA DEL HUÉSPED A LA
INFECCIÓN
• La expansión de clonas cd4 TH1 lleva a la
protección, en tanto que la expansión de
th2 conduce a la exacerbación de la
enfermedad. La producción temprana de il-
12 por células de la respuesta innata
favorece la diferenciación de linfocitos T
cd4 hacia células TH1, con la subsecuente
producción de ifn-γ y tnf-α. Por otro lado,
il-4 regula la diferenciación de los linfocitos
cd4 hacia TH2 con producción de il-10 y
tgf-β, los cuales inhiben la producción de
NO, il-12, ifn-γ y disminuye la expresión
del receptor para il-12, lo cual incrementa
la susceptibilidad a Leishmania.
16. RESPUESTA DEL HUÉSPED A LA INFECCIÓN
• Se cree que los Linfocitos CD8 secretan IFN-γ,
aunque en menor cantidad que los CD4, esta
misma activa intensifica la actividad de los
macrófagos.
• La leishmaniosis cutánea localizada se
caracteriza por buena respuesta inmune celular
con características de una respuesta tipo tH1, en
tanto que la leishmaniosis visceral y la cutánea
difusa se caracterizan por una respuesta tipo tH2.
• Estos anticuerpos no son protectores, sino por lo
contrario, su unión al parásito favorece la
fagocitosis de este último.
19. VECTORES
• Lutzomyia/Hembra (20-30dias)
• Miden 2mm-5mm cubiertos por pelos.
• Selvas tropicales(humedad-temp. fresca):
huecos, fisuras, cuevas.
• 60 Especies en Ecuador
• Se alimentan de reservorios. ¿Cómo?
• Hembra pone 70 huevos, aprox….
• Amastigotes/Promatigotes.
• Características de una buena especie
vectora
-Ser antropofílica
-Permitirse la reproducción del parásito.
-Coincidir geográficamente
20. RESERVORIOS
• Tiene el parásito en piel, sangre, vísceras,
accesible para que el mosquito lo succione.
• Fuente de infección para que los vectores
lleguen al ser humano.(Roedores, cánidos,
felinos, equinos).
• Exceptos(reservorios no presentan la
enfermedad)
21. PREVENCIÓN Y CONTROL
• Difícil de hacer una prevención completa
• El vector da un vuelo de 6 a 10 metros
• Hábitos del vector: extra-domiciliario
• Uso de ropa que cubra las partes expuestas a la
picadura o aplicación de repelentes en la piel
• Protección para las picaduras intra-domiciliarias :
colocación de mallas finas en puertas y ventanas y la
aplicación de insecticidas
• Se ha desarrollado una vacuna de primera generación:
lisado de Leishmania combinado con una baja
concentración de BCG
22. TRATAMIENTO
• Tratamiento problemático debido que los
medicamentos disponibles exigen
administración parenteral repetida
• No son efectivos en todos los casos y la
mayoría presenta efectos tóxicos secundarios
• Los Antimoniales se desarrollaron a principios
de 1950 , actualmente son los fármacos de
elección para todas las formas clínicas
23. TRATAMIENTO
Antimoniales Pentavalentes
a) Metilglucamina (Glucantine)
• Ampollas de 5 ml.
• Efectividad: 88%
• Dosis: 20mg/kg-dia por 20 o 25 días ( 15 días de
descanso y luego por 20 días mas si el tratamiento no
fue lo suficiente)
• Vía : intramuscular ( 20 o 25 días ) / EV ( 5 minutos )
• Efectos secundarios: Mialgia, dolor lumbar, dolor en
el sitio de aplicación
• Personas mayores de 60 años: inversión de la onda T,
prolongación Q-T, arritmias
• Daño hepático y renal por toxicidad del medicamento
24. TRATAMIENTO
b) Estibogluconato de Na ( Pentostam)
• Ampollas de 5 ml. o de 100 ml.
• Menos toxicidad que el fármaco anterior pero hay
mas dolor en el sitio de aplicación
• Efectividad: 51%
• Vía: Intramuscular
• Dosis: 20mg/kg-dia por 20 días o 28 días (si hay
compromiso de mucosas). Puede repetirse el
tratamiento si no lo es suficiente
• Efectos secundarios: función cardiaca y renal
alterada , e irritabilidad gastrointestinal
25. TRATAMIENTO
c) Miltefosina (Impavido)
• Capsulas de 50mg
• Vida media del producto en el organismo:
8 a 16 días
• Efectividad: 91%
• Posología: niños (25mg/kg-dia) / adultos (
150mg/kg-dia) por 28 días
• Efectos secundarios: perdida de apetito,
creatinina y enzimas hepáticas elevadas
26. TRATAMIENTO
d) Isetionato de pentamidina (Pentacarinat)
• Se lo utiliza cuando los fármacos
convencionales no responden al tratamiento
• Ampolla de 300 ml. para diluir 5 ml. de agua
destilada
• Vía: intramuscular o EV (4 mg. Colocando 4
dosis al día)
• Efectividad: 93%
• Efectos secundarios: mialgias, nauseas, dolor y
calor en el sitio de aplicación
27. TRATAMIENTO
e) Anfotericina B (Fungizone)
• Efectivo para muco-cutanea
• Presentación: Frasco-ampolla de 50
mg. Con solución glucosilada 5%
• Via: EV (goteo lento por 4 horas)
28. CASO CLÍNICO 1
• Se presenta el caso clínico de un paciente de 62 años de edad, sexo
masculino, color de la piel negro, jubilado, con antecedente de
hipertensión arterial, para lo cual lleva tratamiento con captopril (25
mg) 1 tableta cada 12 horas e hidroclorotiazida (25 mg) 1 tableta por
la mañana, perteneciente a Brasil, quien refiere que desde hace 50
años vive en una zona rural . En su tiempo libre trabaja en
actividades agrícolas y se aloja en una vivienda con malas
condiciones higiénico-sanitarias y ambientales. Llega al puesto de
salud, debido a que hace alrededor de 5 meses recibió una picadura
de mosquito, y desde entonces, presenta una lesión única localizada
en la cara, la cual en sus inicios era pequeña y se acompañaba de
prurito, pero con el pasar del tiempo creció hasta llegar a ser
deformante. En el momento de la consulta tenía un tamaño de 3 a 4
cm, circular, con bordes nítidos, definidos, ulcerada, indolora, con
tejido necrótico y líquido seroso en su interior (como se muestra en la
figura), por tal motivo decidió buscar ayuda medica especializada.
30. CASO CLÍNICO 2• Mujer de 34 años de edad, procedente de Quito, que acudió a un servicio
de consulta externa de dermatología por presentar una dermatosis
diseminada que afectaba la cabeza, el tronco y las extremidades
superiores e inferiores; bilateral, asimétrica, con predominio en la zona
malar izquierda y la zona escapular izquierda, los brazos y los muslos;
caracterizada por nódulos eritematosos, múltiples úlceras de varios
tamaños (0.3- 1 cm), con bordes enrollados, eritematosos, y placas de
aspecto cicatrizal . Refería como antecedente un viaje a una zona de
clima cálido al noroeste ecuatoriano. Se realizó el examen microscópico
de un extendido de lesiones en el que se comprobó el diagnóstico de
leishmaniasis. La paciente refirió haber recibido tratamiento con
antimoniato de meglumina (5 ml, vía intramuscular, 25 días). A los 15
días de finalizar el tratamiento presentó nuevamente lesiones con
mayor diseminación con respecto al cuadro inicial y acudió al servicio
de dermatología del hospital. Previo al inicio del tratamiento se
realizaron estudios clínicos basales, cuyos resultados fueron normales;
adicionalmente, se descartó el virus de la inmunodeficiencia humana.
Se realizó una biopsia que reveló una úlcera cubierta por material
fibrinoide e infiltrado de polimorfonucleares. Se reportó la presencia, en
la dermis, de abundantes histiocitos con restos celulares en los que se
encontraron organismos sugestivos de amastigotes de Leishmania.
32. BIBLIOGRAFIAS
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CiB.
• Fernandez Ronquillo, F. E. (2014). Medicina Tropical (4.a ed.). Editorial de la
Universidad de Guayaquil.
• Marco, B. (2019). PARASITOLOGIA MEDICA (5.a ed.). McGraw-Hill.
• Guglietta, P. J. H. (2014). CONSULTA PRÁCTICA PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
MEDBOOK.
33. Carrillo C., Miranda M. Lesiones cutáneas por leishmaniasis, caracterización y respuesta al tratamiento
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http://repositorio.puce.edu.ec/bitstream/handle/22000/14747/Tesis%20Leishmaniasis%20Cut%C3
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• Cadena P., Cruz J. Leishmaniasis cutánea y mucocutánea. [ Artículo] Recuperado de:
http://rmedicina.ucsg.edu.ec/archivo/5.2/RM.5.2.14.pdf
• Botero D., Restrepo M. (2012) Parasitosis Humanas. 5° ed. Corporación para Investigaciones
Biológicas
