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Hospital Metropolitano de Santiago
Residencia de Anestesiología
Feocromocitoma
Dr. Saul Núñez
Residente de segundo año de Anestesiología
Santiago R.D
Noviembre 2016
Contenido
• Introducción
• Embriogénesis
• Generalidades
• Manifestaciones clínicas
• Diagnostico
• Consideraciones anestésicas
• Tratamiento
• Referencias bibliográficas
Introducción
El feocromocitoma es un tumor raro derivado de las
células cromafines secretor de catecolaminas que se
desarrolla en las glándulas suprarrenales y puede
precipitar a una hipertensión que ponga en riesgo la vida.
El 25-50% de las muertes hospitalarias de pacientes con
feocromocitoma se producen durante la inducción de la
anestesia o en intervenciones quirúrgicas por otras causa
Embriogénesis
Células de la C.
neural migran a
tórax (5ta semana)
Células primitivas a
lo largo de la vena
central – medula
(8va semana)
Gránulos de
almacenamiento
(12va semana)
La medula esta formada por células ovoides dispuestas
en hilos y cordones, con una rica red de capilares y
sinusoides que drenan la sangre desde la corteza
Secreción de otros peptidos
Pthrp
hipercalcemia
Eritropoyetina
eritrocitosis
Citocinas
leucocitosis
IL6
Fiebre, SDRA
Secreción de otros peptidos
Cromogramina A
• Promueve la formación de vesículas de
secreción
Neuropéptido Y
• Vasoconstrictor no adrenérgico, estimula la
proliferación de células endoteliales y
angiogénicas (hipertensión)
Adrenomedulina
• Suprime la secreción de aldosterona
Péptido natriuretico, crecimiento tumoral,
reduce apoptosis y la respuesta inmune
Enolasa especifica para neurona
• Aumenta malignidad
Generalidades
Cont.
90% forma esporádica
forma familiar
neoplasia endocrina
múltiple (MEN) tipos
2A y 2B
enfermedad de von
Hippel Lindau (vHL)
neurofibromatosis de
von Recklinhausen
tipo 1 (NF1)
síndrome de
paragangliomas
hereditarios (PGH)
El feocromocitoma es un tumor de la médula suprarrenal (80-85% de
los casos) y más raramente fuera de ella (15-20%), recibiendo en estos
casos el nombre de feocromocitoma extra-suprarrenal o paraganglioma.
Ley de los 10
10% de los
tumores
son malignos
10% de las
lesiones
suprarrenales
son bilaterales
(inexplicablem
ente
predominan
del lado
derecho)
10% pueden
ser localizados
fuera de las
suprarrenales
10% de los
tumores
extraadrenale
s son
intraabdomin
ales
10% de los
casos tienen
un patrón
hereditario en
el llamado
feocromocito
ma familiar
10% se
diagnostican
en sujetos
normotensos
10% aparece
en niños
Manifestaciones clinicas
Sudoración excesiva
Cefaleas
Hipertensión
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Antecedentes de respuesta arrítmica ante la inducción anestésica o exploración abdominal
Taquicardia
Intolerancia a la glucosa, perdida de peso
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Diagnóstico
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Sensibilidad 90-95 %
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Detecta lesiones de hemorragia o necrosis
intratumorales,frecuentes en el feocromocitoma
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Similar sensibilidad que la TAC
Sospecha de localizacion en cavidades del
corazon o junto al corazon o a vasos principales
De eleccion en ninos,embarazadas o personas
alergicas al contraste
Consideraciones preoperatorias
Diagnóstico
preoperatorio
Mortalidad
hasta del 50%
en pte no
preparado.
Reto para el
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quirúrgico
Objetivos:
•Evaluación física
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cardiaca
•Control de la PA
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Hª clínica completa:
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sintomatología, así como
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tumor
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cirugia-
anestesia
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elevados de
catecolaminas y
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preoperatoria
Reintervención
FACTORES DE RIESGO
Medicamentos controladores
Clonidina ANTAGONISTA ALFA 2
 Fenoxibenzamina ANATAGONISTA ALFA 1 Y 2
 Prazosin ANTAGONISTA ALFA 1
 Propanolol BB NO SELECTIVO
 Labetalol ALFA Y BETA BLOQ
 Metoprolol BETA-1 BLQ
 Alfa- metiltirosina INHIBIDOR DE TH
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El bloqueo B se realiza previniendo
arritmias, en pts sintomaticos y
SIEMPRE luego de ya tener un
bloqueo Alfa completo
Tto prolongado
Bloqueo alfa preoperatorio
- Hto > 50%
- HTA paroxistica frecuente no controlada.
Disminuye: IAM, ICC, arritmias, taquicardia, ACV, en la PA
Reduce la mortalidad perioperatoria a un 0-3%. Indicaciones: - PA > 200/130
4-14 días preQx (mínimo 48 horas) hasta la mañana de la Cx.
Fenoxibenzamina
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• Taquicardia refleja
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Dosis: Prazocin: 1-2mg
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Ptes con cardiomiopatia inducida por
catecolaminas: edema pulmonar.
INDICACIONES
 Taquicardia persistente >130 lpm ò >
110 tras iniciar el alfabloq.
 Hx de arritmias o bigeminismo
ventricular.
 Existencia de angina de pecho.
 Feocromocitoma secretores de A.
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Crisis paroxísticas
Previenen vasoespasmo coronario y
miocarditis
Consideraciones intraoperatorias
Vigilancia de la movilización en camilla
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Catéter epidural analgesico T10-L1
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taquicardia:
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plano profundo
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analgesia
Adecuado
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transitoria
(50%): Niveles de
catecolaminas se
normalizan de 7
a 10 días-
almacenadas en
nervios
periféricos.
Post operatorio
Hipertensión persistente:
• Reflejo autonómico
• Ligación inadvertida arteria renal
• Tumor residual
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• Pérdida sanguínea
• Alteración compliance vascular
• Efecto residual bloqueo adrenérgico preoperatorio
Hipoglicemia (cuando las catecolaminas disminuyen, la
insulina se libera y se da hipoglicemia)
Referencias bibliográficas
• Miller, Ronald. Anesthesia, 7ma Edición. Elsevier; 2010
• Sheps SG, Jiang NS, Klee GG, van Heerden JA. Recent developments in the
diagnosis and treatment of pheochromocytoma. Mayo Clin Proc. 1990 Jan.
65(1):88-95. [Medline]
• Därr R, Lenders JWM, Hofbauer LC, Naumann B, Bornstein SR, Eisenhofer G.
Pheochromocytoma: Update on Disease Management. Ther Adv in Endo and
Metab. 2012;3(1):11-26

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Feocromocitoma

  • 1. Hospital Metropolitano de Santiago Residencia de Anestesiología Feocromocitoma Dr. Saul Núñez Residente de segundo año de Anestesiología Santiago R.D Noviembre 2016
  • 2. Contenido • Introducción • Embriogénesis • Generalidades • Manifestaciones clínicas • Diagnostico • Consideraciones anestésicas • Tratamiento • Referencias bibliográficas
  • 3. Introducción El feocromocitoma es un tumor raro derivado de las células cromafines secretor de catecolaminas que se desarrolla en las glándulas suprarrenales y puede precipitar a una hipertensión que ponga en riesgo la vida. El 25-50% de las muertes hospitalarias de pacientes con feocromocitoma se producen durante la inducción de la anestesia o en intervenciones quirúrgicas por otras causa
  • 5. Células de la C. neural migran a tórax (5ta semana) Células primitivas a lo largo de la vena central – medula (8va semana) Gránulos de almacenamiento (12va semana)
  • 6. La medula esta formada por células ovoides dispuestas en hilos y cordones, con una rica red de capilares y sinusoides que drenan la sangre desde la corteza
  • 7. Secreción de otros peptidos Pthrp hipercalcemia Eritropoyetina eritrocitosis Citocinas leucocitosis IL6 Fiebre, SDRA
  • 8. Secreción de otros peptidos Cromogramina A • Promueve la formación de vesículas de secreción Neuropéptido Y • Vasoconstrictor no adrenérgico, estimula la proliferación de células endoteliales y angiogénicas (hipertensión) Adrenomedulina • Suprime la secreción de aldosterona Péptido natriuretico, crecimiento tumoral, reduce apoptosis y la respuesta inmune Enolasa especifica para neurona • Aumenta malignidad
  • 9.
  • 11. Cont. 90% forma esporádica forma familiar neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipos 2A y 2B enfermedad de von Hippel Lindau (vHL) neurofibromatosis de von Recklinhausen tipo 1 (NF1) síndrome de paragangliomas hereditarios (PGH) El feocromocitoma es un tumor de la médula suprarrenal (80-85% de los casos) y más raramente fuera de ella (15-20%), recibiendo en estos casos el nombre de feocromocitoma extra-suprarrenal o paraganglioma.
  • 12. Ley de los 10 10% de los tumores son malignos 10% de las lesiones suprarrenales son bilaterales (inexplicablem ente predominan del lado derecho) 10% pueden ser localizados fuera de las suprarrenales 10% de los tumores extraadrenale s son intraabdomin ales 10% de los casos tienen un patrón hereditario en el llamado feocromocito ma familiar 10% se diagnostican en sujetos normotensos 10% aparece en niños
  • 13. Manifestaciones clinicas Sudoración excesiva Cefaleas Hipertensión Hipotensión ortostatica Antecedentes de respuesta arrítmica ante la inducción anestésica o exploración abdominal Taquicardia Intolerancia a la glucosa, perdida de peso Policitemia y alteraciones psicológicas
  • 15. TAC Sensibilidad 90-95 % Detecta cambios morfológicos pequeños Distincion de adenomas adrenales u otros tumores Detecta lesiones de hemorragia o necrosis intratumorales,frecuentes en el feocromocitoma Pruebas de imagen
  • 16. Resonancia magnética Similar sensibilidad que la TAC Sospecha de localizacion en cavidades del corazon o junto al corazon o a vasos principales De eleccion en ninos,embarazadas o personas alergicas al contraste
  • 17. Consideraciones preoperatorias Diagnóstico preoperatorio Mortalidad hasta del 50% en pte no preparado. Reto para el equipo quirúrgico Objetivos: •Evaluación física •Evaluar presencia de disfunción cardiaca •Control de la PA •Expansión de volumen
  • 18. Preanestesia Hª clínica completa: Gravedad y tipo de sintomatología, así como complicaciones de la misma ( miocardiopatía, insuficiencia renal, déficit neurológico). Valoración de otras alteraciones endocrinas asociadas. Exploración física completa.
  • 19. Criterios de Roizen 1983: PA <160/90 mmHg por 24 horas antes de cirugía Hipotensión ortostática con PA > 80/45 mmHg EKG sin cambios del ST-T por al menos de 1 semana < 1 latido ventricular prematuro cada 5 minutos
  • 20. Evaluación cardiaca Ecocardiografía: •Detecta disfunción •Efecto bloqueo α-adrenérgico Electrocardiograma: •HVI •Q-T prolongado. Rx Torax (cardiomegalia)
  • 21. Tamaño del tumor Duración de la cirugia- anestesia Niveles urinarios elevados de catecolaminas y metabolitos PAS preoperatoria Reintervención FACTORES DE RIESGO
  • 22. Medicamentos controladores Clonidina ANTAGONISTA ALFA 2  Fenoxibenzamina ANATAGONISTA ALFA 1 Y 2  Prazosin ANTAGONISTA ALFA 1  Propanolol BB NO SELECTIVO  Labetalol ALFA Y BETA BLOQ  Metoprolol BETA-1 BLQ  Alfa- metiltirosina INHIBIDOR DE TH Elección El bloqueo B se realiza previniendo arritmias, en pts sintomaticos y SIEMPRE luego de ya tener un bloqueo Alfa completo Tto prolongado
  • 23. Bloqueo alfa preoperatorio - Hto > 50% - HTA paroxistica frecuente no controlada. Disminuye: IAM, ICC, arritmias, taquicardia, ACV, en la PA Reduce la mortalidad perioperatoria a un 0-3%. Indicaciones: - PA > 200/130 4-14 días preQx (mínimo 48 horas) hasta la mañana de la Cx.
  • 24. Fenoxibenzamina Bloqueo no competitivo Irreversible Vida media > 24-36 horas Dosis: 10-20 mg/8 h Efectos secundarios: • Taquicardia refleja • Hipotensión postoperatoria • Somnolencia
  • 25. Antagonistas α1 selectivos < efectos secundarios Vida media más corta ( 3-4 hrs) Dosis: Prazocin: 1-2mg /6-8h (máx 12mg/día)
  • 26. β-Bloqueadores No es de uso rutinario Taquicardia y/o arritmias SIEMPRE con bloqueo α-adrenérgico previo. Ptes con cardiomiopatia inducida por catecolaminas: edema pulmonar. INDICACIONES  Taquicardia persistente >130 lpm ò > 110 tras iniciar el alfabloq.  Hx de arritmias o bigeminismo ventricular.  Existencia de angina de pecho.  Feocromocitoma secretores de A.
  • 27. Calcio antagonistas Crisis paroxísticas Previenen vasoespasmo coronario y miocarditis
  • 28. Consideraciones intraoperatorias Vigilancia de la movilización en camilla Monitoreo invasivo despierto. Monitoreo ASA básico + TOF y gasto urinario. Catéter epidural analgesico T10-L1 Premedicación: ansiolítico Inducción: evitar ketamina Relajación: Vecuronium, rucuronium y cisatracurium
  • 31. Anestesia regional Técnica combinada: epidural + anestesia general. Uso controvertido No protege durante la manipulación del tumor Hipotensión Taquicardia refleja
  • 34. Post operatorio Extubación en plano profundo para evitar estimulo SNS Adecuada analgesia Adecuado volemia Vasopresores Hipertensión transitoria (50%): Niveles de catecolaminas se normalizan de 7 a 10 días- almacenadas en nervios periféricos.
  • 35. Post operatorio Hipertensión persistente: • Reflejo autonómico • Ligación inadvertida arteria renal • Tumor residual Hipotensión: • Pérdida sanguínea • Alteración compliance vascular • Efecto residual bloqueo adrenérgico preoperatorio Hipoglicemia (cuando las catecolaminas disminuyen, la insulina se libera y se da hipoglicemia)
  • 36. Referencias bibliográficas • Miller, Ronald. Anesthesia, 7ma Edición. Elsevier; 2010 • Sheps SG, Jiang NS, Klee GG, van Heerden JA. Recent developments in the diagnosis and treatment of pheochromocytoma. Mayo Clin Proc. 1990 Jan. 65(1):88-95. [Medline] • Därr R, Lenders JWM, Hofbauer LC, Naumann B, Bornstein SR, Eisenhofer G. Pheochromocytoma: Update on Disease Management. Ther Adv in Endo and Metab. 2012;3(1):11-26

Notas del editor

  1. Menos del 0,1% de todos los casos de hipertensión se deben a feocromocitomas
  2. tienen un gran numero de vesículas que contienen adrenalina y noradrenalina
  3. El cortisol es necesario para la prodcuccion de n metiltransferasa ,,, este pasa desde la corteza hasta la medula a través de el plexo arterial subcapsular
  4. estos tumores vasculares pueden localizarse en cualquier lugar, como la aurícula derecha, el bazo, el ligamento ancho del ovario y los órganos de Zuckerkandl en la bifurcación de la aorta
  5. Las metástasis de estos tumores excretan exclusivamente noradrenalina( hueso, higado y abdmn asociados a vasos mesentéricos) Cuando están en el lado derecho producen hipertensión paroxística Izq hipertensión sostenida
  6. Los síntomas y signos que pueden buscarse antes de la cirugía y que sugieren feocromocitoma incluyen De hecho, la aparición de síntomas combinados de cefalea paroxística, sudoración e hipertensión es el indicador más sensible y específico de esta enfermedad
  7. Catecholamines produced by pheochromocytomas are metabolized within chromaffin cells. Norepinephrine is metabolized to normetanephrine and epinephrine is metabolized to metanephrine. Because this process occurs within the tumor, independently of catecholamine release, pheochromocytomas are best diagnosed by measurement of these metabolites rather than by measurement of the parent catecholamines. la gran mayoria de los feo secretan NE. La producción de EPI requiere de una enzima especifica adrenal (fentolamina N-metyltransferasa y glucocorticoides adrenales. Por lo tanto los FEO extraadrenales no producen EPI.
  8. Los pacientes q se les hace remplazo de volumen tienen menos incidencia de hipot postop.
  9. Valorar la TA y la FC Valorar la necesidad de bloqueo alfa o beta. Valorar la efectividad del bloqueo alfa: Criterios de Roizen. Bloqueo alfa se realiza de 10-14 dias antes de la cirugia. Bloqueo beta 2 días después del alfa
  10. Recordemos que mas frecuente/ presenta una cardiopatia hipertrofica por la HT cronica inducida por NE. De forma mas rara presenta cardiopatia dilatada por: -activación receptores alfa o beta -cardiotoxicidad directa de catecolaminas -efectos indirectas de la HTA En general la disfuncion cardiaca mejora luego del bloqueo alfa.
  11. La alfa metiltirosina actua como un falso neurotransmisor y bloqueo la sintesis de catecolaminas por inhibicion de la enzima tirosina hidroxilasa. Usado como coadyuvante de la fenoxybenzamina
  12. El uso de los alfa bloqueadores han sido el pilar para el manejo preoperatorio, debido a que trata la HTA y la vasoconstricción y permite mejorar el volumen circulatorio.
  13. The patient should undergo volume expansion with isotonic sodium chloride solution. Encourage liberal salt intake.
  14. Initiate a beta blocker only after adequate alpha blockade (usually, 2 days). If beta blockade is started prematurely, unopposed alpha stimulation could precipitate a hypertensive crisis. Administer the last doses of oral alpha and beta blockers on the morning of surgery.
  15. reducen el vasoespasmo coronario producido por las catecolaminas. Ojo en ptes con falla ventricular izquerda
  16. Dosis: 40 - 60 mg/kg seguidos de infusion a 1-2 g/h
  17. Desde 1992 el abordaje de primera linea era el via laparoscopia
  18. Nitroprusioato: Dosis: infusion iniciando 0.5mcg/k/min y titular segun necesidad . CRISIS DE HTA en el intraoperatorio : Nitroprusiato o Fentolammina (bolo o infusion) Taquicardia: Bbloq de acción corta: Propanolol/ Esmolol/metoprolol Arritmias: La mas frecuente: puntas torcidas: Sulfato Mg. Hipotensión arterial post extirpación: admon 1000 ml de cristaloides en 10 min. Continuar con coloides 500-1500 ml y si persiste infusion de NA, A, fenilefrina.