Adenomas hipofisarios:
Hiperpituitarismos
Francesco Di Mauro 100472
Hiperpituitarismos
Consecuencia de un exceso de secreción de hormonas
hipofisarias.
Según la
hormona
secretada
Mas frecuentes
Acromegalia
Hiperprolactinemia
Enfermedad de
Cushing
Adenomas
productores de
gonadotropinas
Adenomas
secretores de
tirotropina
Acromegalia
Etiopatogenia y fisiopatología
 Hipersecreción persistente de hormona del crecimiento (GH).
 Entre los 30-50 años.
 La GH induce la síntesis periférica del factor de crecimiento similar a la
insulina 1 (IGF-1), que induce la proliferación e inhibe la apoptosis
celular.
Manifestaciones clínicas
“Debidas al exceso de GH y al efecto masa del tumor sobre
estructuras vecinas y sobre el resto de hipófisis sana”
Diagnóstico
Demostración de una producción
elevada y autónoma de GH.
Diagnóstico bioquímico.:
 capacidad de supresión de la GH
sérica tras una sobrecarga oral de
glucosa
Estudio morfológico.
Pruebade imagen:
1. RM hipofisaria.
2. TAC
3. PET
Diagnóstico de la acromegalia.
GH: hormona del crecimiento;
GHRH: hormona liberadora
de la hormona del
crecimiento;
IGF-1: factor de crecimiento
similar a la insulina 1;
RM: resonancia magnética;
SOG:sobrecarga oral de glucosa;
TAC: tomografía axial
computarizada.
Tratamiento
Normalización hormonal,
control/erradicación tumoral
1. Tratamiento quirúrgico
transesfenoidal –transcraneal.
2. Radioterapia
Tratamiento farmacológico
Tratamiento primario de
elección podría ser
farmacológico
1. Análogos de somatostatina:
octreótido y lanreótido
2. Agonistas dopaminérgicos.
3. Pegvisomant.
Prolactinomas
Tumor hipofisario secretor más frecuente
Clasificación Manifestaciones clínicas
 prolactinomas < de 10 mm de
diámetro.
 Mujeres microprolactinomas.
 Varones macroadenomas
 Benignos y esporádicos.
 Incidencia mayor en las mujeres
entre los 20-50 años.
 Debidas al exceso de prolactina
sérica y al efecto masa tumoral
Tratamiento
Indicaciones de tratamiento:
Macro-micro prolactinomas que presenten signos o síntomas de
hipogonadismo.
Objetivos del tratamiento: minimizar o revertir los signos y síntomas,
normalizar los valores hormonales y como controlar el tumor.
Tratamiento quirúrgico Tratamiento farmacológico
1. Resistencia al tratamiento con
agonistas dopaminérgicos.
2. Intolerancia o incumplimiento del
tratamiento farmacológico.
Radioterapia
Poco utilizada
Agonistas dopaminérgicos es el
tratamiento de primera línea .
fármacos agonistas dopaminérgicos:
 Bromocriptina, cabergolina.
 Quinagolida y lisurida
Prolactinomas y embarazo
Uso de agonistas dopaminérgicos produce un alto porcentaje de
gestaciones en mujeres con prolactinomas.
 Bromocriptina.
 Estrogenos y progestosteronas.
Enfermedad de Cushing
Manifestaciones clínicas
 Entidad rara
 más frecuente en el sexo
femenino.
 producción endógena excesiva
de cortisol.
Diagnóstico
Diagnóstico de
hipercortisolismo
Prueba de frenación con 1 mg de
dexametasona
Determinación del cortisol plasmático a
medianoche/cortisol en saliva nocturno
Cortisol libre urinario elevado.
Diagnóstico diferencial
 Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona
 Prueba de estimulación con hormona liberadora de corticotropina
 Cateterismo de senos petrosos inferiores
 Resonancia magnética hipofisaria
Visualización de los senos petrosos inferiores derecho e izquierdo tras inyección
de contraste, durante una cateterización de los senos petrosos inferiores
para establecer el diagnóstico diferencial de un síndrome de Cushing hormona
corticotropa (ACTH) .
Tratamiento
 Corregir lo el hipercortisolismo.
 Tratar individualmente las manifestaciones clínicas asociadas.
Tratamiento médico para reducir el cortisol
1. metopirona,
2. ketoconazol
3. Mitotane
Inhiben la síntesis de cortisol.
Se utilizan para reducir la hipercortisolemia antes de la cirugía.
Tratamiento quirúrgico Radioterapia hipofisaria
 Resección del adenoma por
vía transesfenoidal.
 Persistencia del
hipercortisolismo tras la cirugía
puede tratarse con radioterapia
Paciente con enfermedad de Cushing antes (izquierda) y 6 meses después de
la adenomectomía transesfenoidal que curó el hipercortisolismo (derecha).
Otros hiperpituitarismos
Adenomas productores de
gonadotropinas
Adenomas productores de
TSH
 Van a producir pequeñas
cantidades de gonadotropinas
intactas.
 Ausencia de sintomatología
clínica.
 Cirugía está indicada si existe
efecto masa o hipopituitarismo.
 Grandes e invaden localmente.
 Bocio e hipertiroidismo
secundario.
 Diagnóstico se basa en los
niveles elevados de T4
 Intervención quirúrgica del
adenoma. también los análogos
de somatostatina.

ADENOMAS HIPOFISARIOS

  • 1.
  • 2.
    Hiperpituitarismos Consecuencia de unexceso de secreción de hormonas hipofisarias. Según la hormona secretada Mas frecuentes Acromegalia Hiperprolactinemia Enfermedad de Cushing Adenomas productores de gonadotropinas Adenomas secretores de tirotropina
  • 3.
    Acromegalia Etiopatogenia y fisiopatología Hipersecreción persistente de hormona del crecimiento (GH).  Entre los 30-50 años.  La GH induce la síntesis periférica del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), que induce la proliferación e inhibe la apoptosis celular.
  • 4.
    Manifestaciones clínicas “Debidas alexceso de GH y al efecto masa del tumor sobre estructuras vecinas y sobre el resto de hipófisis sana”
  • 5.
    Diagnóstico Demostración de unaproducción elevada y autónoma de GH. Diagnóstico bioquímico.:  capacidad de supresión de la GH sérica tras una sobrecarga oral de glucosa Estudio morfológico. Pruebade imagen: 1. RM hipofisaria. 2. TAC 3. PET
  • 6.
    Diagnóstico de laacromegalia. GH: hormona del crecimiento; GHRH: hormona liberadora de la hormona del crecimiento; IGF-1: factor de crecimiento similar a la insulina 1; RM: resonancia magnética; SOG:sobrecarga oral de glucosa; TAC: tomografía axial computarizada.
  • 7.
    Tratamiento Normalización hormonal, control/erradicación tumoral 1.Tratamiento quirúrgico transesfenoidal –transcraneal. 2. Radioterapia
  • 8.
    Tratamiento farmacológico Tratamiento primariode elección podría ser farmacológico 1. Análogos de somatostatina: octreótido y lanreótido 2. Agonistas dopaminérgicos. 3. Pegvisomant.
  • 9.
    Prolactinomas Tumor hipofisario secretormás frecuente Clasificación Manifestaciones clínicas  prolactinomas < de 10 mm de diámetro.  Mujeres microprolactinomas.  Varones macroadenomas  Benignos y esporádicos.  Incidencia mayor en las mujeres entre los 20-50 años.  Debidas al exceso de prolactina sérica y al efecto masa tumoral
  • 11.
    Tratamiento Indicaciones de tratamiento: Macro-microprolactinomas que presenten signos o síntomas de hipogonadismo. Objetivos del tratamiento: minimizar o revertir los signos y síntomas, normalizar los valores hormonales y como controlar el tumor.
  • 12.
    Tratamiento quirúrgico Tratamientofarmacológico 1. Resistencia al tratamiento con agonistas dopaminérgicos. 2. Intolerancia o incumplimiento del tratamiento farmacológico. Radioterapia Poco utilizada Agonistas dopaminérgicos es el tratamiento de primera línea . fármacos agonistas dopaminérgicos:  Bromocriptina, cabergolina.  Quinagolida y lisurida
  • 13.
    Prolactinomas y embarazo Usode agonistas dopaminérgicos produce un alto porcentaje de gestaciones en mujeres con prolactinomas.  Bromocriptina.  Estrogenos y progestosteronas.
  • 14.
    Enfermedad de Cushing Manifestacionesclínicas  Entidad rara  más frecuente en el sexo femenino.  producción endógena excesiva de cortisol.
  • 16.
    Diagnóstico Diagnóstico de hipercortisolismo Prueba defrenación con 1 mg de dexametasona Determinación del cortisol plasmático a medianoche/cortisol en saliva nocturno Cortisol libre urinario elevado.
  • 17.
    Diagnóstico diferencial  Pruebade supresión con dosis altas de dexametasona  Prueba de estimulación con hormona liberadora de corticotropina  Cateterismo de senos petrosos inferiores  Resonancia magnética hipofisaria
  • 19.
    Visualización de lossenos petrosos inferiores derecho e izquierdo tras inyección de contraste, durante una cateterización de los senos petrosos inferiores para establecer el diagnóstico diferencial de un síndrome de Cushing hormona corticotropa (ACTH) .
  • 20.
    Tratamiento  Corregir loel hipercortisolismo.  Tratar individualmente las manifestaciones clínicas asociadas. Tratamiento médico para reducir el cortisol 1. metopirona, 2. ketoconazol 3. Mitotane Inhiben la síntesis de cortisol. Se utilizan para reducir la hipercortisolemia antes de la cirugía.
  • 21.
    Tratamiento quirúrgico Radioterapiahipofisaria  Resección del adenoma por vía transesfenoidal.  Persistencia del hipercortisolismo tras la cirugía puede tratarse con radioterapia
  • 22.
    Paciente con enfermedadde Cushing antes (izquierda) y 6 meses después de la adenomectomía transesfenoidal que curó el hipercortisolismo (derecha).
  • 23.
    Otros hiperpituitarismos Adenomas productoresde gonadotropinas Adenomas productores de TSH  Van a producir pequeñas cantidades de gonadotropinas intactas.  Ausencia de sintomatología clínica.  Cirugía está indicada si existe efecto masa o hipopituitarismo.  Grandes e invaden localmente.  Bocio e hipertiroidismo secundario.  Diagnóstico se basa en los niveles elevados de T4  Intervención quirúrgica del adenoma. también los análogos de somatostatina.