Este documento describe el feocromocitoma, un tumor poco frecuente que se asienta principalmente en la médula suprarrenal y produce cantidades excesivas de catecolaminas. Explica que la mayoría de los feocromocitomas son benignos, pero un 10% son malignos. También cubre la etiología, fisiopatología, síntomas clínicos, manifestaciones metabólicas, diagnóstico y tratamiento de esta condición.

1. EL FEOCROMOCITOMA
Gabriele Galliano
550505

2. Concepto
 Es un tumor poco frecuente que asienta en la
medula suprarrenal(80-85% de los casos) y màs
raramente fuera de ella(15-20%)
 Produce y secreta catecolaminas en cantitades
muy superiores de lo normal
 Afecta las celulas cromafines que se encuentran
en la medula suprarrenal y en los ganglios
 Es casi siempre de tipo BENIGNO(90%)

4. La regla del 10
 10% son tumores malignos
 10% son bilaterales(predominan en lado
derecho)
 10% fuera de las suprarrenales
 10% son intraabdominales
 10% tienen un patron hereditario
 10% se diagnostican en pacientes normotensos
 10% en niños

5. Etiologia
Debemos considerar por separado la etiología del:
1. FEOCROMOCITOMA FAMILIAR
2. FEOCROMOCITOMA ESPORADICO

6. Feocromocitoma Familiar
 Se relaciona con mutaciones geneticas y
diferentes neoplasias
 Puede ser expresion de:
1. síndrome genético de Neoplasia Endocrina
Múltiple (MEN)
2. VON HIPPEL LINDAU
3. NEUROFIBROMATOSIS
4. PARANGLIOMAS HEREDITARIOS

7. Feocromocitoma esporadico
 La mayoría de feocromocitomas ocurren
espontáneamente y sin causa aparente
 Se presenta por primera vez en familia
 Puede deberse a cambios o problemas en sus
genes
 Es mal conocido

9. Fisiopatologìa
 Hiperproducion de Adrenalina y Noradrenalina
 Las catecolaminas,una vez producidas,son
almacenadas en granulos mediante un
trasportador de amidas

10.  La adrenalina (AD) se produce más
frecuentemente en los tumores adrenales
pequeños, y es la causante de taquicardia,
intolerancia hidrocarbonada y hipertensión
arterial sistólica
 La noradrenalina (NAD) se secreta más
frecuentemente en los tumores extraadrenales,
paragangliomas y tumores adrenales de gran
tamaño, causando con más frecuencia
hipotensión ortostática, bradicardia
yhipertensión arterial sistólica y diastólica
 La dopamina es secretada por los tumores
grandes y malignos que se descubren por la
masa abdominal, sin clínica asociada

11.  Las catecolaminas actuan uniendose a
receptores adrenergicos:
1. ALFA,que causa VASOCOSTRICCIÒN
2. BETA,que causa VASODILATACION

12. Clinica
 Depende de varios FACTORES:
1. Condiciones asociadas
2. Edad
3. Benignidad o malignidad
4. Tiempo de evolucion
5. Esporadico o familiar
6. Tipo de catecolamina secretada
7. Secreciòn asociada de otras hormonas

13.  Los sintomas son:
 HTA(dato mas sugestivo)
 Cefalea
 Sudoraciòn
 Palpitaciones
 Hiperhidrosis
 IAM
 Hipotension ortostatica
 Dolor abdominal y toracico
 Nervosismo
 Perdida de Peso

14. Manifestaciones metabolicas
 La secreciòn cronica de catecolaminas
incrementa los niveles de lasctato,pudiendo
desencadenar una acidos lactica
 Se altera el metabolismo de los HC con una
situaciòn hiperglucemiante:esto puede causar
DIABETES MELLITUS
 Hipercalcemia
 Diarrea

15. Diagnòstico
 El metodo de eleccion para confirmar o excluir
la presencia de un feocromocitoma es la
determinacion plasmatica o en orina de 24
horas de metanefrinas,bien totales o,si se
puede,fraccionadas
 La metanefrinas tiene la mas alta sensibilidad y
especificidad para el diagnostico

16.  Para diagnosticar se puede utilizar tambièn:
1. TAC, >90% de localizacion
2. RM,si es dificil de localizar(Extrasuprarrenales)
3. Ecografia,para embarazadas
4. Angiografia,si falla TAC y RM

17. Tratamiento
 Resecciòn del tumor
 Antes tratamiento medico pre-operatorio
 Fenoxibenzamina(bloqueador alfa1)
 Prazosin(bloqueador alfa1 postisaptico V.O.)
 El tto con bloqueadores beta no sempre es
necesario esta indicado en presencia de
taquicardia,arritmia
 En la intubaciòn se utiliza el nitroprusiato de
sodio I.V.