Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica. Campus Biomédico. Universidad de La Sabana.

1. CASO CLÍNICO TERAPÉUTICO
TORMENTA TIROIDEA
CARLOS DANIEL ZAPATA AMAYA
RESIDENTE FARMACOLOGÍA CLÍNICA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA

2. Datos iniciales
• Sexo Femenino
• Edad 78 Años
• Procedencia Cajicá
• Religión Católica
• Ocupación Cesante
• Estado Civil Casada
• Lateralidad Diestra
• Fecha de Ingreso a la Clínica 28/12/2015 09:22 AM
• CLASIFICACION INICIAL DE TRIAGE I

3. MOTIVO DE CONSULTA:
Vómito y palpitaciones
ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente ingresa por clínica de inicio 10 días previos con
intensificación 24 horas antes de su ingreso consistente
en astenia y adinamia acompañada de emesis contenido
alimentario y sensación de palpitaciones en cuello y
pecho, con posterior alteración del estado de conciencia
dado por somnolencia y desorientación; por lo cual
consulta

4. ANTECEDENTES:
• Patológicos: Hipertensión arterial, EPOC e Hipertiroidismo
diagnosticado hace 6 años
• Farmacológicos: LOSARTAN 50 MG C/12 H, METIMAZOL 20 MG DIA,
FUROSEMIDA 40 MG DIA, ASA 100 DIA, OMEPRAZOL 20 MG DIA,
METOPROLOL 100 MG C/12H, BROMURO DE IPRATROPIO 2 PUFF
C/8H, SALBUTAMOL 2 PUFF C/6H
• Quirúrgicos: HISTERECTOMIA, APENDICETOMIA
• Tóxico/Alérgicos: Niega
• Familiares: Niega
• Transfusionales: Niega
REVISIÓN POR SISTEMAS:
Niega fiebre, Hiporexia, hábito intestinal usual

5. Examen físico
• Malas condiciones generales
• TA 78/42 mmHg, FC 182 LPM, FR 32 RPM, Temp 35.7, SATO2 93%
FIO2 21%
• INGURGITACION YUGULAR GRADO 1, PALIDEZ MUCOCUTANEA
GENERALIZADA
• RUIDOS CARDIACOS ARRITMICOS, NO SOPLOS, RUIDOS
RESPIRATORIOS SIN AGREGADOS, MURMULLO VESICULAR
CONSERVADO, ABDOMEN NO DOLOROSO A LA PALPACION SIN
SIGNOS DE IRRITACION PERITONEAL.
• EXTREMIDADES SIN EDEMAS, PULSOS DISTALES FILIFORMES,
SIMETRICOS, LLENADO CAPILAR > 3 SEGUNDOS.
• NEUROLÓGICO GLASGOW 12/15, SOMNOLIENTA, DESORIENTADA, NO
FOCALIZACIÓN APARENTE

6. Análisis y plan inicial en urgencias
PACIENTE FEMENINA EN OCTAVA DÉCADA DE LA VIDA CON
ANTECEDENTE DE HIPERTIROIDISMO Y HTA, SIN ANTECEDENTE DE
ARRITMIAS (EKG DE 9 DE DICIEMBRE DE 2015 EN RITMO SINUSAL).
QUIEN CONSULTA POR CUADRO DE ALTERACION DEL NIVEL DE
CONCIENCIA Y SENSACION DE PALPITACIONES.
AL INGRESO PACIENTE HEMODINAMICAMENTE INESTABLE, CON
SIGNOS DE BAJO GASTO, POR LO CUAL SE TRASLADA A SALAS DE
REANIMACION, SE DOCUMENTA EN VISOSCOPIO TAQUICARDIA
IRREGULAR DE COMPLEJOS ESTRECHOS COLAPSANTE, SE CONSIDERA
PROBABLE FIBRILACIÓN AURICULAR AGUDA INESTABLE POR LO CUAL Y
PREVIA SEDOANALGESIA CON MIDAZOLAM 3 MG / MORFINA 3 MG, SE
INDICA CARDIOVERSION ELECTRICA CON 100 JOULES INICIALMENTE,
SIN REGRESION DEL RITMO, SE REALIZA SEGUNDA CARDIOVERSION
CON 200 JOULES SIN REGRESION DEL RITMO.

7. TERCERA CARDIOVERSION CON 200 JOULES SIN REVERSION DEL RITMO.
DADO LO ANTERIOR SE INDICA ADMINISTRACION DE AMIDARONA 300
MG BOLO CONTINUAR INFUSION 700 MG PARA 24 HORAS.
SE REALIZA CUARTA CARDIOVERSION ELECTRICA CON 200 JULIOS
DESPUES DE BOLO DE AMIODARONA, OBTENIÉNDOSE RITMO SINUSAL Y
LUEGO RECURRENCIA FIBRILACIÓN AURICULAR CON RESPUESTA
VENTRICULAR MEJOR CONTROLADA; POSTERIOR A ELLO SE
ADMINISTRA 1 MG IV METOPROLOL UNIDOSIS.
SE SOLICITA PERFIL TIROIDEO PARA CONFIRMAR DIAGNOSTICO.
Análisis y plan inicial en urgencias

8. Resultado Paraclínicos
• PT 14.3 CONTROL 14 SEG INR 1.02
• PTT 30 CONTROL 30.9 SEG
• HEMOGRAMA: WBC 9120, N 60.9%, L 26.3%,
HEMOGLOBINA 14.2 G/DL, HEMATOCRITO 42.7%,
PLAQUETAS 303000
• TROPONINA T 0.068 NG/ML POSITIVA, GLUCOSA 147.5
MG/DL
• SODIO 143.2 MEQ/L, POTASIO 3.02 MEQ/L, CLORO 105.1
MEQ/L
• BUN 15.3 MG/DL, CREATININA 0.83 MG/DL, GLUCOSA
147.6 MG/DL
• TSH 0.006 uUI/ml

9. Resultado Paraclínicos
• GASES ARTERIALES: pH 7.34, PO2 82.8, PCO2 34.5, HCO3
18.2, SATO2 95.4%, FIO2 28%, PAFI 295 ACIDEMIA
METABÓLICA LEVE SIN TRASTORNO DE OXIGENACIÓN
• UROANÁLISIS BACTERIURIA ASOCIADO A PIURIA
COMPATIBLE A IVU, COLORACION DE GRAM BACILOS GRAM
NEGATIVOS MAYOR A 10 XC.
• RADIOGRAFÍA DE TORAX: AUMENTO GLOBAL SILUETA
CARDÍACA, NO CONSOLIDACIONES NI DERRAMES
• ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO: FEVI 55%, PSAP 38
mmHg, DISFUNCIÓN DIASTÓLICA TIPO II, NO TRASTORNOS
DE CONTRACTILIDAD, INSUFICIENCIA MITRAL MODERADA
A SEVERA

10. Diagnósticos iniciales
1. TORMENTA TIROIDEA
2. FIBRILACIÓN AURICULAR COLAPSANTE TIEMPO
EVOLUCIÓN NO DEFINIDO
3. HIPERTIROIDISMO EN MANEJO MÉDICO NO
CONTROLADO
4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
5. EPOC
6. HTA
7. HIPOKALEMIA LEVE

11. Tratamiento inicial
1. TRASLADO A UCI
2. NVO
3. OXIGENO POR MASCARA CON BOLSA RESERVORIO.
4. AMIODARONA 300 MG BOLO CONTINUAR INFUSION DE
700 MG PARA 24 H
5. SSN 1000 CC BOLO CONTINUAR 80 CC/H
6. RANITIDINA 50 MG C/8H
7. PROPANOLOL 40 MG C/12H
8. METIMAZOL 5 MG C/8 HORAS
9. ENOXAPARINA 60 MG SC CADA 12 HORAS

13. • 28/12/2015 14: 26 Valoración Medicina
Interna
TENIENDO EN CUENTA ANTECEDENTES
SUMADO A TSH 09/12/2015 FUERA DE
METAS EN 0.02 uUI/ml FUERA DE METAS,
ESCALA DE BURCH Y WARTOFSKY >25 POR
LO CUAL SE CONSIDERA PROBABLE CUADRO
DE TIROTOXICOSIS.
SE ORDENA METIMAZOL 20 MG VO CADA 8
HORAS Y PROPRANOLOL 40 MG VO CADA 12
HORAS

14. • 29/12/2015 08: 52 am Evolución
Medicina Interna Urgencias
Paciente de 78 años con diagnóstico hipertiroidismo
tratado subterapéutico debuta con FA escala de
BW > 25 en manejo con metimazol.
Valvulopatía mitroaórtica documentada por Eco TT,
con alto riesgo de recaída a FA y alto riesgo
embolico.
Se opta por manejo con control de frecuencia y
ritmo, bloqueo de eje neurohumoral con meta de
frecuencia < 80 LPM e inicio anticoagulación plena
con heparina de bajo peso molecular.

15. 29/12/2015 23: 47 pm Sala de reanimación Urgencias
PACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD
DIAGNOSTICOS:
1. TORMENTA TIROIDEA
2. FA COLAPSANTE
3. VALVULOPATIA MITROAORTICA CON INSUFICIENCIA
MITRAL A SEVERA Y AORTICA MODERADA
4. HTA
5. EPOC

16. PRESENTA CUADRO SUBITO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
CON SATURACION POR DEBAJO DE 50%, FRANCO SIGNOS DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS CENTRAL, CRISIS
HIPERTENSIVA SE TRASLADA A REANIMACION ANTE
INMINENCIA DE FALLA VENTILATORIA, SE REALIZA
INTUBACION OROTRAQUEAL, PREVIO CONSENTIMIENTO DE
FAMILIAR CON TUBO 7.5 Fr DE DIAMETRO A 22 CM DE
COMISURA LABIAL, PREVIA SECUENCIA DE INTUBACION
RAPIDA: MIDAZOLAM Y FENTANYL TITULADO. PACIENTE
CON PROCEDIMIENTO SIN COMPLICACIONES PROGRESA A
DETERIORO HEMODINAMICO DADO POR HIPOTENSIÓN POR
LO QUE SE TITULA NORADRENALINA A 0.1 MG/KG/MIN. SE
SOLICITA TRASLADO A UCI.

17. 30/12/2015 00: 48 am Ingreso a UCI
PACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD
DIAGNÓSTICOS:
• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TIPO 1.
• ENFERMEDAD PLURIVALVULAR MITROAORTICA SEVERA
• TORMENTA TIROIDEA COLAPSANTE
• FIBRILACION AURICULAR CON RESPUESTA VENTRICULAR
COLAPSANTE
• HIPERTENSION ARTERIAL
• EPOC POR HISTORIA CLINICA

18. PACIENTE OCTAVA DÉCADA DE LA VIDA QUIEN
PRESENTA FALLA VENTILATORIA AGUDA DE
ORIGEN NO CLARO POSIBLEMENTE POR
FIBRILACION AURICULAR COLAPSANTE EN
CONTEXTO DE PACIENTE CON TORMENTA
TIROIDEA NO CONTROLADA Y CARDIOPATIA
VALVULAR MITROAORTICA SEVERA.
SE DECIDE TRASLADO A UCI PARA SOPORTE
VENTILATORIO INVASIVO, MONITORIA
CARDIOVASCULAR Y HEMODINAMICO ESTRICTO

19. Tratamiento en UCI
1. SSN 0.9% 20 CC/H INFUSIÓN CONTINUA PARA 24 HORAS
2. MIDAZOLAM 100 MG/H INFUSIÓN TITULABLE
3. FENTANIL 3 MCG/KG/H INFUSIÓN TITULABLE
4. NORADRENALINA 0.08 MCG/KG/MIN INFUSIÓN
TITULABLE
5. AMIODARONA 200 MG SOG CADA 24 HORAS
6. METIMAZOL 20 MG SOG CADA 8 HORAS
7. PROPANOLOL 40 MG SOG CADA 12 HORAS
8. ENOXAPARINA 60 MG SC CADA 12 HORAS
9. RANITIDINA 50 MG IV CADA 8 HORAS

20. 30/12/2015 12: 30 pm Evolución UCI
PACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD
1- FIBRILACIÓN AURICULAR DE NOVO CON RESPUESTA
VENTRICULAR CONTROLADA CHADS VASC HASBLED
SECUNDARIA A:
2. IAMSEST TIMI 3 GRACE 121 VS TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR SCORE DE WELLS RIESGO BAJO
3. TORMENTA TIROIDEA LEVE POR ESCALA DE BURSH Y
WARTOSFKY DE 25
4. HIPERTIROIDISMO CRÓNICO
5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
6. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
7. INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

21. • TSH : 0,006 uUI/ml (BAJA)
• T4 LIBRE : 2,48 ng/ml (ALTA)
• T3 LIBRE : 5,61 pg/ml (ALTA)
ADULTO MAYOR CON ANTECEDENTE DE HIPERTIROIDISMO DESDE
HACE 6 AÑOS SIN TRATAMIENTO CURATIVO (TIROIDECTOMÍA VS
ABLACIÓN) Y EL MANEJO AMBULATORIO ES SUBÓPTIMO.
AL INGRESO CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA SECUNDARIO A FA
RÁPIDA DE NOVO EN CONTEXTO DE TORMENTA TIROIDEA DE
SEVERIDAD LEVE REQUIRIENDO REVERSIÓN FARMACOLÓGICA Y
ELÉCTRICA.
COMO DESENCADENANTE DE LA TORMENTA SE SOSPECHA INFECCIÓN
URINARIA, LLAMA LA ATENCIÓN QUE ÉSTA ERA LEVE (PUNTAJE A
EXPENSAS DE LA FC) POR LO QUE SOSPECHAMOS EXISTE OTRA
CONDICIÓN CLÍNICA SUBYACENTE QUE PUDO CONTRIBUIR A LA
APARICIÓN DE LA MISMA. TENIENDO EN CONSIDERACIÓN LA EDAD,
ANTECEDENTES Y CUADRO CLÍNICO DE INGRESO, SE ESTUDIARÁ
POSIBLE TEP VS SÍNDROME CORONARIO AGUDO.

22. • 31/12/2015 RESUMEN ESTANCIA EN CUIDADO INTENSIVO
PACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD
DIAGNÓSTICOS:
1- FIBRILACIÓN AURICULAR DE NOVO CON RESPUESTA
VENTRICULAR CONTROLADA CHADS VASC 4 HASBLED 2
SECUNDARIA A:
2. IAMSEST TIMI 3 GRACE 121 VS TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR RIESGO BAJO
3. TORMENTA TIROIDEA LEVE POR ESCALA DE BURSH Y
WARTOSFKY DE 25
4. INJURIA RENAL AGUDA AKIN 3
5. HIPERTIROIDISMO CRÓNICO
6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
7. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

23. PACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD CON DIAGNOSTICO DE
FIBRILACIÓN AURICULAR DE NOVO CON RESPUESTA
VENTRICULAR CONTROLADA CHADS VASC 4 HASBLED 2
SECUNDARIA A IAMSEST TIMI 3 GRACE 121 VS
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SCORE DE WELLS RIESGO BAJO
SOPORTE VASOACTIVO CON NORADRENALINA, SIN SIGNOS
CLINICOS DE HIPOPERFUSION, TOLERA ADECUADAMENTE
SUPRESIÓN.
REQUERIMIENTO DE VENTILACION MECANICA INVASIVA, GASES
ARTERIALES EN EQUILIBRIO ACIDO BASE SIN DISFUNCION
PULMONAR E INICIA PROTOCOLO DE EXTUBACIÓN
CONTINUA MANEJO CON CEFUROXIME PARA INFECCIÓN
URINARIA EN ESPERA DE REPORTE FINAL UROCULTIVO

25. Historia
• Descrita en 1947 (Mc Arthur: 36 casos de
2033 pacientes)
• Situación de incremento de los síntomas
de tirotoxicosis, con peligro para la vida
• Respuesta del paciente
desproporcionada en relación al
estímulo excitador.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management
Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical
Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

26. Tormenta tiroidea es una emergencia
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management
Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical
Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
La incidencia de esta condición varía pero
puede llegar a ser menor del 2% en los
pacientes hospitalizados por tirotoxicosis, sin
embargo; la mortalidad puede llegar de 30%
a 75% en las primeras 48-72 horas

27. Epidemiología
• Prevalencia: 1.9% mujeres 0.16% hombres.
• Prevalencia de TT : 1 a 2 % de los
hipertiroideos la desarrollarán
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

28. Anatomía
• La glándula tiroides tiene un peso de 15-20 gr en
adulto normal.
• Constituida por dos lóbulos laterales a la tráquea.
• Ambos lóbulos conectados en el centro por el istmo.
• Cada lóbulo contiene de 20-40 folículos.
• Inervada por los laríngeos recurrentes y el laríngeo
superior.
• Irrigación: 2 arterias tiroideas superiores, nacen de
las carótidas externas, 2 inferiores surgen de las
subclavias.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

29. Definición
• Síntomas de tirotoxicosis se
presentan con intensidad
inusual
• Predominio de la
hipertermia, la taquicardia y
los trastornos neurológicos.
American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American
Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

30. Escenario de presentación
• Enfermedad de Graves-
Basedow
• Bocio multinodular
hiperfuncionante
• Adenoma tóxico
• Crisis médica
• Crisis quirúrgica
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

31. Fisiopatología
• Producción o secreción excesiva de
hormona tiroidea
• Incremento de los valores de
triyodotironina (T3) o tiroxina libre
(T4)
• Reacción periférica alterada a las
hormonas tiroideas
• Aumento de lipólisis e
hiperproducción de calor.
• Lipólisis excesiva genera energía
térmica excesiva
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association
of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

32. Factores desencadenantes
Infecciones
Cirugía tiroidea
Abandono del tratamiento antitiroideo
Tratamiento con radioyodo
Administración de fármacos con yodo Contrastes y amiodarona
Ingesta de hormonas tiroideas
Ingesta de simpaticomiméticos
Procesos intercurrentes
Situación de tensión emocional extremas
Traumatismos
Parto y cesárea
Toxemia gravídica
Palpación tiroidea energética
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

33. American Thyroid Asociation.
Hyperthyroidism and Other Causes of
Thyrotoxicosis Management Guidelines
of the American Thyroid Association and
American Association of Clinical
Presentación clínica

34. Signos y síntomas
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35
(2006) 663–686
Órgano o Sistema Síntomas Signos
Neuropsiquiátrico/
Neuromuscular
Labilidad emocional
Ansiedad
Confusión
Coma
Cansancio muscular
Hiperreflexia
Tremor fino
Parálisis periódica
Gastrointestinal Diarrea
Reproductivo Oligomenorrea
Disminución de la líbido
Ginecomastia
Angiomas en araña
Glándula tiroides Plenitud del cuello
Sensibilidad
Aumento difuso

35. Signos y síntomas
Órgano o Sistema Síntomas Signos
Cardiorespiratorio Palpitaciones
Disnea
Dolor torácico
Fibrilación auricular
Taquicardia sinusal
Precordio hiperdinámico
Falla cardiaca congestiva
Dermatológico Pérdida de cabello Mixedema pretibial
Piel caliente y húmeda
Eritema palmar
Oftalmológico Diplopía
Irritación ocular
Exoftalmos
Oftalmoplejía
Inyección conjuntival
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35
(2006) 663–686

36. Diagnóstico
Pacientes con hipertiroidismo grave con:
1. Temperatura igual o superior a 38 º C
2. Síntomas neurológicos: Agitación
psicomotriz o somnolencia
3. Sintomas cardiovasculares: Taquicardia,
arritmia, insuficiencia cardíaca.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
Causa precipitante subyacente

37. Diagnóstico
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
TSH
T4T3

38. Exploraciones complementarias al
inicio
• Hemograma
• Glucosa
• Función renal
• Ionograma
• Orina elemental y sedimento
• ECG
• Radiografía de Tórax
• Hemocultivos y otros (esputo, orina)
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association
of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

39. Exploraciones complementarias al
inicio
• Aumento global de tamaño
• Alteración difusa de su ecoestructura.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association
of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

40. Exploraciones complementarias al
inicio
• Muestra frecuentemente taquicardia
sinusal, en 40% de los casos y/o fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida
en 10 a 20% de los casos, siendo más
frecuente en personas mayores.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

41. American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
Escala de Burch y Wartofsky

42. American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
Escala de Burch y Wartofsky

43. Escala de Burch y Wartofsky
Interpretación:
• Puntuación de 45 o > ------Tormenta tiroidea
• Puntuación de 25-44 ------Sugiere tormenta
tiroidea
• < 25 puntos poco probable
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

55. TRATAMIENTO

56. Metas del Tratamiento
• Reducir el aumento de la producción y
liberación de T4 y T3.
• Bloquear los efectos de las concentraciones
excesivas circundante de T4 libre y T3.
• Tratar descompensaciones sistémicas.
• Abordar la enfermedad precipitante
subyacente.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–
403

57. Terapia dirigida a la glándula tiroidea
• Antitiroideos (Carbimazol, metimazol y
propiltiouracilo).
• Administrada por SNG, enemas o supositorios.
• Propiltiouracilo inicia con dosis de carga de
500 mg a 1 gr. Seguido 250 mg cada 4 horas.
• Metimazol dosis diaria de 60-80 mg.
• Yoduro de potasio (3-5 gotas cada 6 horas)
• Carbonato de Litio en alergia al Yodo. 300 mg
cada 6 hr, con ajuste de la dosis manteniendo
niveles séricos 0.8-1.2 mEq/L
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–
403

58. Terapia dirigida a la glándula tiroidea
Efecto de Wolff–Chaikoff
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Inhibición
• Organificación
tiroidea
Formación
• Hormonas
tiroideas
Liberación
• Torrente
sanguíneo

59. Terapia dirigida a la glándula tiroidea
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Terapia de Yodo previo a Tionamida
Bloqueo organificación y proteólisis coloide
Evitar fenómeno de Job Basedow

60. Terapia directa para efectos
continuos de la hormona tiroidea en
la periferia
• Plasmaferesis reduce T4 y T3 en 36 horas.
• Plasma o Albúmina hacen unión con las
hormonas tiroideas libres, su efecto dura 24-48
horas.
• Colestiramina, entra en el intestino a través de
la recirculación enterohepática.
• Propanolol. 60-80 mg cada 4 h o IV 0.5-1 mg,
seguido de dosis subsecuentes de 2-3 mg por
10-15 min.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–
403

61. Terapia directa para efectos
continuos de la hormona tiroidea en
la periferia
• El efecto del Propanolol con dosis altas 160
mg/día.
• Control frecuencia cardiaca.
• Disminuye la demanda de oxigeno del
músculo cardíaco.
• Mejora la agitación, convulsiones,
comportamiento psicótico, tremor, diarrea,
fiebre y diaforesis.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–
403

62. Terapia directa para efectos
continuos de la hormona tiroidea en
la periferia
• Historia de broncoespasmo o asma. Tratar
con:
Reserpina (2.5-5 mg IM cada 4 h)
Guanetidina (30-40 mg cada 6 h, VO)
• Esmolol ha tenido éxito en el manejo de la
Tormenta tiroidea.
• Dosis de carga de 0.25 – 0.5 mg/kg, seguido
de infusión continua de 0.05-0.1 mg/kg/min
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006)
663–686

63. Terapia directa para efectos
continuos de la hormona tiroidea en
la periferia
• Esteroides alta potencia terapéutica
inhibiendo la conversión periférica de T4 a
T3.
• Hidrocortisona dosis iniciar 300 mg,
seguido por 100 mg cada 8 horas en las
primeras 24-36 horas.
• Si se suspenden los esteroides con la
mejoría clínica, la Tormenta tiroidea
recurre.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–
403

64. Terapia para la descompensación
sistémica
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–
403
Reposición de volumen Iniciar presores cardiacos
Terapia glucocorticoide
Manejar con
medios físicos

65. Terapia dirigida a la enfermedad
precipitante
Toma de Policultivos
Cetoacidosis, Embolia pulmonar
aguda o Accidente Cerebrovascular
pueden ser desencadenantes de
crisis tirotóxica
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–
403