2.  Los linfocitos T dañan reacciones DTH ó
directamente atacando células blanco.
 Sus reacciones se deben a células Th1
efectoras, antígeno-específicas.
 Linfocitos T, CD4 y CD8, activan macrófagos (IFN-
gamma) e inducen inflamación (TNF).
 Los T CD8, citolíticos, matan directamente
células blanco (MHC I).

3.  El daño tisular es producto de macrófagos activados
(hidrolasas, radicales oxígeno, óxido nítrico y
citocinas proinflamatorias)
 Las células endoteliales vasculares de las
lesiones, pueden expresar MHC II y moléculas de
adhesión elevadas.
 Las reacciones crónicas producen fibrosis por
incremento de citocinas y factores de crecimiento.

4.  Las células T responsables de la respuesta tardía
deben haber sido específicamente sensibilizadas
por un encuentro previo con el antígeno y
actúan reclutando otros tipos celulares al lugar
de la reacción.

5.  Está asociada naturalmente con la inmunidad
protectora debida a células T, aunque no se
desarrolla necesariamente paralela a esta
inmunidad.
 Se puede transferir de un animal a otro por
células Th1.

6.  Existen tres variedades principales: por
Contacto,Tuberculínica y Granulomatosa
 Las dos primeras se presentan dentro de las
primeras 72 horas del desafío antigénico.
 La reacción granulomatosa se desarrolla en un
período de 21-28 días.
 Puede haber más de un tipo de reacción a un
antígeno y éstas, pueden superponerse.

7.  Las células de Langerhans internalizan y procesan el
hapteno y se lo presentan a células T antígeno -
específicas.
 Las citocinas producidas por células de piel
inmunocompetentes (queratinocitos, células de
Langerhans, células T) reclutan células T no-
antígeno específicas y macrófagos

8.  “Se ha demostado cerca de 3000 sustancias
quimicas que son alergenos por
contacto, siendo las mas comunmente
implicadas;
niquel, cobalto, mercurio, relojes, botones, he
billas de metal, cuero asi como los
componentes que se añaden al latex en su
fabricacion.

9.  El desafío intradérmico con tuberculina,
activa células T antígeno-específicas, que secretan
TNF alfa y linfotoxina (TNF beta); los que actúan
sobre células endoteliales induciendo
secuencialmente, moléculas de adhesión: E-
selectina, ICAM-1,VCAM-1, las que reclutan
leucocitos al sitio de reacción.
Intervienen inicialmente neutrófilos a las 4h,
monocitos a las 12h y células T.

11.  Estas células constituyen 80 - 90 % del infiltrado
celular total.
 EL macrófago es la principal célula APC en la
reacción tuberculínica.
 La reacción se debe resolver de 5- 7 días.
 Es útil como prueba diagnóstica a agentes
infecciosos y no-microbianos (berilio y zirconio)

12.  Hay un balance entre inmunidad protectora y daño
a tejido tisular, mediado por células T dirigidas hacia
antígeno insoluble.
 Un ejemplo es la lepra tuberculoide.
 La persistencia del antígeno conduce a la
diferenciación de macrófagos a células epite-lioides
y a fusión para formar células gigantes.
 La reacción granulomatosa lesiona tejidos.

13.  La formación de granulomas deriva de la
activación de macrófagos por células T y es
dependiente del factor de necrosis tumoral
(TNF).

14.  Diabetes mellitus insulino - dependiente (antígenos
de células de islotes, insulina,etc.).
 Artritis reumatoide (antígeno desconocido en
articulaciones y otros).
 Esclerosis múltipe (antígenos: proteína básica de
mielina y otros).
 Neuritis periférica (antígenos de proteína P2 de la
mielina de nervios periféricos).
 Miocarditis autoinmune experimental (miosina).