Parasitología.

1. ENTAMOEBA
HISTOLYTICA
Escuela de Medicina
QFB Omar Villanueva
Denisse Lizette Godínez Ramírez

2. CLASIFICACIÓN
Familia: Entamoibidae
Orden Amoebida
Subfilo Sarcodina
Superclase Rhizopoda

3. ASPECTOS MORFOLOGICOS
TROPOZOITO
 Forma móvil, es pleomórfico , su aspecto y movilidad están
influidos por los cambios de pH, potencial redox y
osmolaridad. Se multiplica por fisión binaria y es sensible al
jugo gástrico y a agentes externos.
 Su habitad es la luz y pared del colon y especialmente el
recto. Tamaño variable de 10 a 60 µm.
 Se nutren por fagocitosis a expensas de los tejidos disueltos y
hematíes.

5. ASPECTOS MORFOLÓGICOS
QUISTE
 Elemento infectante, es redondo u oval y de 10 a 25 µm, es
resistente al jugo gástrico, factores ambientales externos y
cantidades altas de cloro en el agua.
 Se forma por evolución del trofozoito , posee de 1 a 4
núcleos, según la fase de maduración. Los quistes jóvenes
tienen 1 ó 2 núcleos, cuerpos cromáticos y vacuolas de
glucógeno.
 Solo los quistes maduros son infecciosos.

7. EPIDEMIOLOGIA
 Se encuentra en todo el mundo, en climas fríos y zonas
tropicales. Generalmente las zonas con clima templado o
caluroso son las de mayor endemia.
 Se presenta en todas las edades y esta muy influida por el
nivel higiénico-sanitario de la población y medio ambiente.
 Existen en proporciones pequeñas en países desarrollados y
su transmisión ha sido reportada sobretodo en poblaciones
homosexuales.

8.  Es transmisible por medio de los quistes, que se ingieren por
medio de alimentos, bebidas e introducción de manos a la boca
que contengan materiales fecales de personas parasitadas con el
protozoo.
 10% de la población mundial esta infectada, 90% de los
infectados son asintomáticos.
 50 millones de casos sintomáticos ocurridos cada año, de los
cuales hasta 100 000 son fatales.
 Después de la Malaria, es la segunda causa de muerte por
protozoarios en el mundo.

9. CICLO BIOLOGICO

10. PATOGENIA
 En los cuadros sintomáticos el proceso evoluciona en 3 fases:
 Adherencia.
 La adherencia intestinal se realiza fundamentalmente con
las células del epitelio de descamación.
 Penetración.
 Se realiza con la intervención de enzimas líticas ( proteasas,
mucopolisacaridasas) y el propio movimiento amebiano. Se
realiza en zonas interglandulares del epitelio con mucosas
alteradas.

11.  Propagación.
 Los parásitos pueden emigrar a zonas adyacentes a través
del flujo sanguíneo, sobre todo al hígado, y provocar una
reacción inflamatoria y dar lugar así a un ameboma.
 Mecanismos de daño
 Acción Enzimática.
 Se lisan los tejidos y permiten la invasión a órganos, aparatos
y sistemas del hospedero. Destacan mucinasa , hialuronidasa,
ribonucleasa y desoxirribonucleasa. Este es el mecanismo más
importante en la fisiopatogenia.

12.  Eritrofagia
 El trofozoito introduce eritrocitos que posteriormente son
destruidos en el citoplasma amibiano.
 Traumatismo Directo Tisular.
 El trofozoito lo ejerce al golpear directa y constantemente los
tejidos, separando de esta manera a las células unas de otras.

13. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 El cuadro clínico producido por la E. histolytica se conoce
tradicionalmente como amebiasis. La amebiasis se clasifica por
sus manifestaciones en sintomática y asintomática, por su
localización en intestinal y extraintestinal y por su evolución en
aguda y crónica, de la combinación de estas clasificaciones se
integran los cuadros específicos de la amebiasis.
 La infección asintomática es relativamente frecuente.

14. AMEBIASIS INTESTINAL
 En los casos sintomáticos, la intensidad es muy variable y
oscila de casos leves a muy graves.
 La forma más clásica es la disentérica, presenta una
sintomatología poco intensa, con anorexia, astenia, lengua
saburral, dolor abdominal, alteraciones en el tránsito del
intestino, esto representa un daño al colon de menor grado.

15.  Cuando el colon es extensamente invadido, los síntomas se
intensifican provocando principalmente diarrea, dolor
abdominal agudo y tenesmo.
 Sus complicaciones son las hemorragias, oclusión intestinal,
amebomas, síndrome irritativo del intestino, colitis ulcerativa
posdisentérica y megacolon tóxico.
 Las formas fulminantes son raras y se presentan en personas
tratadas con inmunosupresores.

17. AMEBIASIS
EXTRAINTESTINAL
 Puede manifestarse al cabo de varios días, meses o años del
cuadro intestinal. Aparece tanto en formas graves como
leves, hay personas que no manifiestan síntomas previos.
 El cuadro más frecuente es la amebiasis hepática, que
evoluciona en 2 fases: fase de inflamación y fase de absceso.
De un curso lento, acompañado de pérdida de peso, dolor en el
hipocondrio derecho, fiebre, hepatomegalia ligera e ictericia
discreta. Cuando el absceso crece hacia los limites
hepáticos, existe riesgo de apertura a órganos contiguos.

19.  Amebiasis Pulmonar, Pleural y Pericárdica.
 Son producidas por rotura de absceso hepático. El tipo de
infección pleuropulmonar más frecuente es la extensión de los
abscesos hacia el diafragma.
 Amebiasis Cutánea.
 Es de localización perianal, por propagación a través del
recto, sobre todo en adultos. Una variante en niños de 2 años es
la amebiasis muco-cutánea genital del lactante.
 Amebiasis Cerebral.
 Los signo y síntomas son los usuales de absceso o tumor
cerebral. Estas infecciones son diagnosticadas en las autopsias.

21. DIAGNOSTICO
 Muestras Intestinales.
 Heces, exudados obtenidos por rectosigmoidoscopía,
material de biopsia o autopsia de la mucosa intestinal.
 Observación Microscópica.
 Puede realizarse en fresco con una pequeña cantidad de
solución salina o emulsión en una solución de yodo y mediante
una tinción de hematoxilina férrica.
 Cultivos.
 Son útiles cuando la muestra contiene pocas amebas. Los
medios empleados son enriquecidos, complejos y difásicos.

22. TRATAMIENTO
 Existen drogas antiamibianas con acción a diferentes niveles
de tejidos del hospedero.
 Luminal.
 Quinfamida de acción luminal
 Metronidazol
 Dehiedroemetina.

23. PROFILAXIS