El nombre de esta familia viral viene del griego "Herpein" (algo así como deslizarse, aludiendo a su capacidad de pasar de infección crónica a latente y de aquí a recurrente). La prueba científica del paso de infección aguda a crónica se obtuvo en 1950 por Burnet y Buddingh. Esta familia está ampliamente distribuida en la naturaleza. Prácticamente, todas las especies animales han adaptado algún virus de esta familia. De los más de 100 tipos diferentes de herpesvirus, 8 (probablemente pronto serán 9) se han encontrado en humanos: HSV-1 y 2; Varicela; Epstein-Barr; Citomegalovirus, HHV6, 7 y 8.
El nombre de esta familia viral viene del griego "Herpein" (algo así como deslizarse, aludiendo a su capacidad de pasar de infección crónica a latente y de aquí a recurrente). La prueba científica del paso de infección aguda a crónica se obtuvo en 1950 por Burnet y Buddingh. Esta familia está ampliamente distribuida en la naturaleza. Prácticamente, todas las especies animales han adaptado algún virus de esta familia. De los más de 100 tipos diferentes de herpesvirus, 8 (probablemente pronto serán 9) se han encontrado en humanos: HSV-1 y 2; Varicela; Epstein-Barr; Citomegalovirus, HHV6, 7 y 8.
· DNA: El material genético de los herpesvirus consiste en una cadena doble de DNA lineal, pero que se circulariza inmediatamente tras ser liberado de la cápsida en el núcleo de la célula infectada. El DNA tiene un tamaño aproximado entre 120 y 230 kbp, dependiendo de las secuencias repetitivas internas y terminales que pueda tener el virión. · CORE: Contiene el DNA viral que en algunos casos está asociado a una estructura proteínica. · CAPSIDA: Es una de las estructuras características de todos los herpesvirus: unos 100 nm de diámetro y 162 capsómeros, tanto pentaméricos como hexámeros, normalmente constituida a partir de 6 proteínas. · TEGUMENTO: Este término lo introdujo Roizman y Furlong para describir la estructura entre la cápsida y la envuelta. Aparece como fibrosa en tinción negativa. · ENVUELTA: Es una estructura con apariencia típica trilaminar, pues proviene de membranas celulares parcialmente modificadas. Por lo tanto, la envuelta contiene lípidos y numerosas espículas formadas por proteínas (glicoproteínas) virales de unos 8 nm de tamaño. El número de glicoproteínas diferentes varía. Por ejemplo, HSV-1 contiene por lo menos 11 diferentes
el virus del herpes simples tiene un DNA de doble cadena lisas que sintetizan aproximadamente 100 polipéptidos, la capside rodea el DNA y una membrana de fosfolípidos rodea la cápside, y tiene unas glicoproteinas formando unas espiculas que funcionan como antigenos los cuales son reconocidos por las celulas del huesped. en el virus la membrana de fosfolípidos se funde con la membrana celular dando paso a la capside la cual deja el contenido genómico en el nucleo celular
el DNA viral entra al nucleo y se circulariza, en este momento realizan las enzimas del huesped la transcripcion de un pirmer RNA m a esto se le ha llamado Transcripcion temprana., este RNAm se traslada al citoplasma
Donde realiza una primer traslacion conocida como traslación temprana formando unas proteinas tempranas en el citoplasma, las cuales migran al interior del nucleo ya que son requeridas para la replicacion del DNA,
en este momento se inicia la Transcripcion Tardia, formando el RNAm que sale al citoplasma y, realiza la traslacion con nuva síntesis de proteinas las cuales se han llamado proteinas tardías las cuales tienen como tarea formar las proteinas de la cápside, y tambien las de la membrana que son producidas en el Retículo endoplasmático. en esta fase tardía el DNA sigue replicandose , ero en esta fase el DNA se desenrrolla al tiempor que las proteinas en el nucleo forman la cápside y se producen coópias de DNA cortandose fragmentos y empaquetandose en las cápsides
este nucleo brota por la membrana hacia el reticulo endoplasmático , rodeandose por las proteinas antes fabricadas y sale de este con una membrana lípidica hacia el citoplasma
Esta membrana así mismo le sirve para atravezar la membrana celular fusionandose nuevemente como en el principio y puede salir de la célula
Although ARN syndrome may occur in immunocompromised patients, the disease usually occurs suddenly without any warning in healthy immunocompetent persons. However, in the early phase of VZV-ARN syndrome, a negative intradermal varicella skin test, which may indicate delayed hypersensitivity responsiveness to VZV, is commonly observed. Furthermore, these cases tend to show severe clinical manifestations and positive conversion of the intradermal test when the disease is resolved. This case may suggest that even in the absence of systemic immunosuppression, ARN syndrome may occur in a state of lowered local immunity in the eye
Anterior chamber paracentesis is preferable to pars plana vitreous biopsy, because it is easier and more convenient to perform in emergency. the presence of viral antibodies in the peripheral blood is not a specific finding. In addition, even though the virus is markedly reactivated in the eye in the case of ARN syndrome, the serum antibody level is not necessarily elevated. Many reports have shown greater increase of antibody titers against herpes virus in intraocular fluid than in serum in patients with ARN syndrome.3
Red free fundus photographs and late phases of fluorescein angiography. (A, B) On initial examination, red free photograph and late phase of fluorescein angiography of the left eye demonstrated swelling of the optic disc, ischemic macular edema, narrowing of the arterioles, dilatation of the venules and superficial retinal hemorrhages. (C, D) Four weeks later, fundus examination of the initially uninvolved right eye revealed swelling of the optic disc with hemorrhages and ischemic macular edema. Svozílková et al. Virology Journal 2005 2 :77 doi:10.1186/1743-422X-2-77
In the acute phase, vasculitis with mainly arterial involvement occurs in patients with ARN syndrome, and ghost vessels occur in severe cases.46 Fluorescein angiography depicts knoblike dye leakage from the arteries adjacent to the optic disk, resembling a string-of-beads appearance. In contrast to findings with other venous occlusive diseases, neovascularization of the retina and extensive hemorrhagic retinopathy are uncommon
In the acute phase, vasculitis with mainly arterial involvement occurs in patients with ARN syndrome, and ghost vessels occur in severe cases.46 Fluorescein angiography depicts knoblike dye leakage from the arteries adjacent to the optic disk, resembling a string-of-beads appearance. In contrast to findings with other venous occlusive diseases, neovascularization of the retina and extensive hemorrhagic retinopathy are uncommon
In the acute phase, vasculitis with mainly arterial involvement occurs in patients with ARN syndrome, and ghost vessels occur in severe cases.46 Fluorescein angiography depicts knoblike dye leakage from the arteries adjacent to the optic disk, resembling a string-of-beads appearance. In contrast to findings with other venous occlusive diseases, neovascularization of the retina and extensive hemorrhagic retinopathy are uncommon
In the acute phase, vasculitis with mainly arterial involvement occurs in patients with ARN syndrome, and ghost vessels occur in severe cases.46 Fluorescein angiography depicts knoblike dye leakage from the arteries adjacent to the optic disk, resembling a string-of-beads appearance. In contrast to findings with other venous occlusive diseases, neovascularization of the retina and extensive hemorrhagic retinopathy are uncommon