El documento describe el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y sus manifestaciones oculares. El VIH causa un síndrome multisistémico que lleva a infecciones oportunistas y cáncer debido a la disminución de células CD4+. Las manifestaciones oculares más comunes incluyen vasculopatía retiniana, retinitis citomegálica y otras infecciones. El tratamiento antirretroviral con medicamentos como inhibidores de la proteasa ha mejorado los resultados.

1. HIVMaría Soledad PighinInstituto de la VisiónMontemorelos

2. HIVEs un síndrome multisistémico con base en la alteración inmunitaria.Propensión a sufrir infecciones oportunistas y neoplasias. La afectación ocular se presenta en el 73% de los pacientes.Vasculopatía retiniana, retinits por CMV, herpes, toxoplasma o sifilítica. Neoplasias de conjuntiva.

3. EpidemiologíaLuego de la pandemia en 1981, la incidencia se mantuvo.En 1996 disiminuyó la incidencia de infecciones oportunistas gracias al tratamiento HAART.En 2002 había 886,575 casos en total; el 57% ha fallecido.

4. Modos de transmisiónRelaciones sexuales.Uso de drogas IV.Transfusiones de sangre.Placentaria.Riesgo de transmisión del virus después de la exposición percutánea es del 0,3%.Profilaxis antirretroviral tras exposición es efectiva.

5. Patogenia del HIVDaño de las células CD4+.Inversión de la relación CD4+ / CD8+.Inversión de la relación células T colaboradoras y supresoras.Incompetencia inmunitaria mediada por células.Todas las etapas se caracterizan por una alta tasa de replicación vírica.Los cambios del ARN del HIV-1 en plasma predice la progresión clínica.

6. Terapia HAARTUn inhibidor de la proteasaDos análogos de nucleósidosRetrasa o previene la aparición de resistencias a los fármacos, disminuyendo la replicación vírica.

7. EstadíosInfeccion primaria por HIV (período de seroconversión): fiebre, faringitis, exantema cutáneo, artralgias, malestar, ulceraciones mucosas y manifestaciones neurológicas.Pródromo: linfadenopatías, fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, diarrea.Sida

8. Signos ocularesSe ha detectado presencia de HIV en córnea, epitelio conjuntival y lágrimas.Las manifestaciones oculares más frecuentes: vasculopatía no infecciosa, retinits por CMV, sarcoma de Kaposi.Retinits por herpes, retinitis por toxoplasma, coroiditis por P. jirovecii, coroiditis por criptococco.

9. Vasculopatía retiniana no infecciosaExudados algodonosos (50%).Precursor de la retinitis por CMV?Remisión de los exudados varía de 6 a 12 semanasDisfunciones retinales subclínicas.Hemorragias en llama, manchas de Roth (40%).Anomalías microvasculares en polo posterior: microaneurismas, telangiectasias, defectos de perfusión,.

10. Vasculopatía no infecciosa: a no confundirse!

11. Vasculopatía no infecciosa

12. Vasculopatía no infecciosa

13. Retinitis por CMV15 al 40% de pacientes con Sida, con menos de 100/mm3.Tratamiento invasivo para prevenir la pérdida visual grave.Retinitis necrotizante lentamente progresiva que puede afectar polo posterior y periferia.

14. Patrón en llamarada

15. Hemorragias prerretinianas y retinianas

16. Patrón hemorrágico

17. Patrón granular

18. TratamientoGanciclovirValganciclovirCidofovirFoscarnet FormivirsenTto sistémico vs IVT

19. GanciclovirInhibe la replicación del ADN del CMV.Se observa respuesta a las 2 - 4 semanas de tratamiento.5 mg/kg cada 12 h por 14 dias y luego 5 mg/kg/d de mantenimiento.Recurrencias en el 40% de los ptes, en los bordes cicatrizados.Valganciclovir VO: 900 mg cada 12 h por 3 semanas, luego 900 mg/día.Toxicidad: granulocitopenia.

20. FoscarnetInhibe ADN del CMV y del HIV.Útil en resistencias al ganciclovir.Tiene función antirretroviral.90 mg kg cada12 h por 2 semanas y luego 120 mg/kg/día.Nefrotóxico

21. Cidofovir5 mg/kg por semana por 3 semanas, luego dosis de mantenimiento de 3-5 mg/kg cada 2 semanas.Nefrotóxico, toxicidad ocular.Probenecid antes y después de la dosis IV.

22. FormivirsenComplementario del ARNm del CMV.Aprobado en 1998.Toxicidad en estudio.Dosis en estudio 165 ug contra 330 ug.Dos dosis de 330 ug por 2 semanas seguidas de 330 ug cada mes.

23. Tratamiento localGanciclovir ITV 2 mgFoscarnet ITV 2,4 mg 2 veces por semanaCidofovir IVT 20 ug cada 6 semanasDispositivo intraocular de ganciclovir

24. ResistenciasTratamientos IVT de ganciclovir, acompañados de tratamiento sistémico, valganciclovir VO, para evitar toxicidad ocular o aumento de riesgo de CMV sistémica.

25. DR en CMVSe asocia a roturas de la retina necróticaA la extensión periférica del CMVActividad de la retinitsAfectación de la base del vítreo

26. EMC en CMVSe observa en el cuadro de uveitis por recuperación inmunitaria, en el 0,8% de los pacientes.Se observa en retinitis en resolución.

27. Retinits herpética: NRAPor VVZ o HVSVasculitis ocusivaCD4+ más de 60/ulDR secuela frecuenteAciclovir 10 mg/kg cada 8h por 14 días y famciclovir VO 500 mg 3 veces por día

28. NRA

29. Retinits herpética: PORNVVZCD4+ debajo de 50 ulLesiones parcheadas multifocales en la zona profunda de las capas externas de la retinaGanciclovir y foscarnet IVT y valganciclovir VO

30. PORN

31. Coroidopatía por P. jiroveciiLesiones amarillas en coroides y polo posterior, de tamaño variable, raramente son sintomáticas.Resuelve 6 semanas luego del tratamiento sistémico.TMP/SMZ en dosis doble si CD4+ es menor de 200/ul

32. P.jirovecii

33. Toxoplasmosis ocularLa toxoplasmosis es una infección oportunista del SNC. La afectación ocular se da en sólo el 3% de los pacientes HIV+. Lesiones uni o bilaterales, multifocales o diseminadas por contigüidad,Zonas necróticas extensas y varios focos activos.Neuritis ópticas, panoftalmitis, iridociclis unilaterales.Sulfadiazina 4-6 g/día, pirimetamina y ácido fólico.

34. Toxoplasmosis

35. Retinitis fúngicasC. albicansC. neoformans: 5 % de los ptes con sida H. capsulatumA. fumigatusTratamiento sistémico y/o quirúrgico: de anfotericina B IV, vitrectomía y anfotericina B IVT.

36. C. albicans

37. C. neoformans

38. SífilisMás agresiva que en pacientes HIV-.Coriorretinits y neuropatía óptica. Penicilina G benzatínica.

39. Retinits por micobacteriasCoriorretinopatía multifocal pequeñasVitreítis escasaTratamiento: Macrólidos

40. Linfoma ocular primarioInfiltrados confluentes de color blanquecino-amarillentos retinocoroideos con reestim perivascular.

41. Tratamiento del HIVInhibidores de la transcriptasa reversa (nucleósidos-nucleótidos)Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversaInhibidores de la proteasaInhibidores de la fusión

42. Inhibidores de la transcriptasa reversa (nucleósidos-nucleótidos)AbacavirDidanosinaLamivudina Estavudina Tenofovir Zalcitabina ZidovudinaEdema macular, atrofia EPRControl cada 4-6 meses

43. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversaDelavirdinaEfavirenz NevirapinaNo en monoterapia por desarollo de resistencia

44. Inhibidores de la proteasaAmprenavirIndinavirRitonavirNelfinavirSaquinavirLos más potentesEn tratamiento combinado

45. Inhibidores de la fusiónEnfuvirtideInyecciones subcutáneas