4. HISTOLOGÍA
Endocardio: constituido por un Miocardio: formado por células
endotelio y un espacio musculares cardíacas orientadas
subendocárdico formado por tejido en diversas direcciones.
conectivo.
Epicardio: formado por
tejido conectivo
recubierto por un
mesotelio.
9. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
ES UN SÍNDROME CLÍNICO QUE REFLEJA LA
I N C A PA C I D A D D E L C O R A Z Ó N PA R A S AT I S FA C E R
L A S N E C E S I D A D E S M E TA B Ó L I C A S D E L
ORGANISMO.
10. CLASIFICACIÓN ICC
• Aguda o Crónica
• Clínica o Subclínica
• Compensada – Descompensada –
Refractaria
• Izquierda o Derecha
• Sistólica o Diastólica
11. Insuficiencia
Cardiaca
Sistólica Diastólica
Elasticidad y
Función
distensibilidad
conservada
muscular
Dificultad al
Cortocircuitos
llenado de
congénitos
ventrículos
12. FUNCIÓN CARDIACA
PRECARGA POSCARGA
• Volumen de sanguíneo • Es la fuerza que se
que manejan los opone a la eyección
ventrículos – volumen ventricular
diastólico
CONTRACTILIDAD GASTO CARDIACO
• Fuerza intrínseca con • Es la cantidad de
que actúa el corazón, sangre que expulsa el
determinada por su corazón por minuto (FC
estructura * VL )
13. FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos de
Compensación
Activación de Dilatación e
Mecanismo de
Sistemas Hipertrofia
Frank-Starling
Neurohormonales Ventricular
14. FISIOPATOLOGIA: MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Sistema Catecolaminas Receptores M.
Simpático circulantes cardiaco
Frecuencia Taquicardia,
Cardiaca – vasoconstricción
Gasto Cardiaco
contractilidad periférica,
miocardio consumo O2
15. FISIOPATOLOGIA: MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
SISTEMA
RENINA
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
Hipoperfusión
Renina Aldosterona
renal
Retención sal y
Angiotensina 1 Angiotensina 2
agua
Vasoconstrictor Mejorar Gasto
aumenta la PA Cardiaco Y PA.
22. Manifestaciones clínicas
Están influenciadas
Por el momento de aparición Anatomía de la lesión
Clínicamente se subdividen
Niñez y
Período perinatal Infancia Temprana
Adolescencia
23. Circunstancia Preservación
Rara de la función
Insuficiencia
Cardíaca Prevención
Objetivos a hipertrofia y
futuro remodelamient
Periodo o
Prenatal
Preparación
Más común
para cirugía
Shock
Cardiogénico
Estabilización 3 tipos de
hemodinámica causas
29. Niñez y Adolescencia
Aumenta la morbilidad
posoperatoria
Signos y síntomas de patología
sin resolver
Descompesación de
enfermedades subyacentes
Enfermedades desde el nacimiento
30.
31.
32.
33. FALLA CARDÍACA AGUDA
Aumento del
volumen • Diuréticos
Baja eyección • Inotrópicos
Paro respiratorio • Ventilador y tubo endotraqueal
Conducto
Arterioso • Prostaglandina E1
Control del
volumen • • Reduceendovenoso la
Catéter la precarga y
Nitroprusiato
Correcciones del
postcarga
caso • • Reduce la Presión arterial
Anemia
34. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
Tratamiento no farmacológico
Nutrición Hidratación
Hematocrito Hemoglobina
35. Diuréticos
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Inhibe bomba Na-CL-K
• Hiperkalemia
• Furosemida y Bumetanida
IECAS
• Reducen la Postacarga
• Inhibe la transformación de A1 en A2
• Vasodilatación
• Captopril, Lisinopril y Enalapril
ARA II
• Mismo efecto que los IECAS
• Pacientes que no responden a IECAS
• Losartan
36. Inotrópicos
• Adrenalina y Dobutamina
• Actuan como Catecolaminas
• Regulación negativa
Glucósidos Cardíacos
• Aumenta la fuerza y el tiempo de llenado
• Pocos estudios, margen de eficacia muy
estrecho
• Digoxina
Nitratos
• Precursores del óxido nítrico
• Reducen la precarga y la postcarga
• Nitroglicerina, mononitrato de isosorbida y
nitroprusiato
37. Betabloqueadores
• Aparentemente contraindicados
• Cuidadosa administración en adultos
• No hay estudios en niños
Anticoagulantes
• Riesgo de trombos
• Aspirina no es bien tolerada
• Elección: Warfarina
Cirugía
• Solución definitiva: Trasplante
• Cateterismo o correcciones en defectos
congénitos
• Otros procedimientos traen efectos adversos