ACV: Causas, Tipos, Síntomas y Tratamiento del Accidente Cerebrovascular

Dr. Gustavo Villarreal Reyna

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)
Definición:

Es una enfermedad grave que ocurre cuando el suministro de sangre de una
zona del cerebro se interrumpe, causada por cualquier anomalía en el cerebro como
resultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos, incluyendo la oclusión de
la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso, una alteración de la permeabilidad
de la pared del vaso, o aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la
sangre que fluye a través de los vasos cerebrales.

El cerebro necesita oxigeno y nutrientes que la sangre proporciona correctamente, si
el suministro se restringe o se detiene las células del cerebro comienzan a morir. Un
ACV es considerado una emergencia médica.

Existen dos tipos de ACV:

Isquémico: es el mas común, representa mas del 80% de los casos, el suministro de
sangre se detiene debido a un coagulo de sangre.

Hemorrágico: un vaso sanguíneo debilitado se rompe y produce daños cerebrales,
provocando hemorragia

Epidemiologia

Aproximadamente ocurren 16 millones de accidentes cerebrovasculares que se
presentan por primera vez anualmente en todo el mundo, con una cifra de muertes de
≈ 5,7 millones de personas por año. Los ACV son la segunda causa más común de
muerte en el mundo desarrollado después de la enfermedad isquémica del corazón o
la tercera causa principal de muerte si se incluyen las enfermedades neoplásicas en
este grupo.

El ACV es la principal causa de discapacidad en adultos, de los cuales la mitad de los
pacientes que sobreviven a un ACV no llegan a recuperar su independencia y
necesitan de cuidados de salud a largo plazo. Según un estudio que examino ocho
países desarrollados el 0,27% del producto interno se destina a gastos de accidentes
cerebrovascular, con la contabilidad de la atención del ACV de ≈ 3% del total de
gastos en asistencia sanitaria.

El ACV puede afectar a individuos de cualquier edad, aunque la incidencia y
prevalencia de esta enfermedad aumente considerablemente con la edad. La edad es
el factor no modificable de riesgo más importante en todos los tipos de ACV,
incluyendo el ACV isquémico. Por cada década después de los 55 años de edad, la
tasa de ACV se duplica en hombres y mujeres. Los reportes indican que un 75-89% de
los ACV ocurren en personas mayores de 65 años. De estos ACV el 50% se produce
en personas ≥ 70 años y casi el 25% se produce en los individuos que son mayores
de 85 años.

Para el 2025, la población mundial mayor de 60 años se estima que aumentara a 1,2
millones. El número total de personas mayores de 65 excederá al número de jóvenes y
este crecimiento de la población anciana, junto con la influencia del envejecimiento
sobre el ACV, sugiere que la incidencia y costo económico de esta enfermedad se
elevara. Un informe estima que la incidencia global de primeros casos de ACV
incrementara a 18 millones en el 2015, y 23 millones para el 2030. Además de que la
cifra de muertes por ACV alcanzara 6,5 millones por año en el 2015 y 7,8 millones por
año en el 2030.

Los hispanos tienen una menor incidencia global de ACV que los blancos y los negros,
pero los ACV lacunares más frecuentes y los ACV a edades más tempranas.

Los hombres tienen mayor riesgo de ACV que las mujeres. Los hombres blancos
tienen una incidencia de 62,8 por cada 100.000, con la muerte es el resultado final es
el 26,3% de los casos, mientras que las mujeres tienen una incidencia de ACV de 59
por 100.000 y una tasa de mortalidad del 39.2%.

Accidente Cerebrovascular Isquémico
Basado en el sistema de categorización desarrollado en el estudio multicentrico Org
10172 en el Acute Stroke Treatment (TOAST), los ACV isquémicos fueron divididos
en 3 subtipos principales:

Infarto de arteria mayor; ACV trombótico causado por oclusiones in situ en las lesiones
ateroscleróticas en la carótida, vertebro basilar, y las arterias cerebrales, generalmente
próximas a las ramas principales.

De Pequeños Vasos o Infarto Lacunar
Infarto cardioembolico; embolo cardiogenico son una fuente común de ACV
recurrente. Se puede representar hasta el 20% de ACV agudos y se han reportado
que tienen un mes alto de mortalidad

Anatomía

El cerebro es el órgano metabólicamente mas activo del cuerpo. Representa solo el
2% de la masa corporal, y requiere del 15-20% del gasto cardiaco para proveerlo de
glucosa y oxigeno para realizar sus actividades metabólicas.

El conocimiento de la anatomía vascular cerebral arterial y los territorios que
suministran para cada uno es útil para determinar cual vaso esta involucrado en un
ACV agudo. Patrones atípicos que no se ajusten a una distribución vascular puede
indicar un diagnostico que no sea un ACV isquémico, como el infarto venoso.

Distribución arterial

Los hemisferios cerebrales son irrigados por 3 arterias principales, específicamente
arterias cerebrales anterior, media y posterior.

Las arterias cerebrales anteriores y media llevan la circulación anterior y surge de las
supraclinoideas de la arteria carótida interna. La arteria cerebral anterior (ACA)
suministra a la porción medial de los lóbulos frontal y parietal y partes anteriores de los
ganglios basales y capsula anterior interna. La arteria cerebral media (ACM),
suministra a las partes laterales de los lóbulos frontal y parietal, así como las porciones
anterior y lateral de los lóbulos temporales, y da lugar a ramas perforantes hacia el
globo pálido, putamen y capsula interna

Las arterias cerebrales posteriores se derivan de la arteria basilar y lleva la circulación
posterior. La arteria cerebral posterior (ACP) da lugar a ramas perforantes que irrigan
el tronco cerebral y el tálamo, la corteza de las ramas de los lóbulos temporales
posterior y medial y los lóbulos occipitales. A los hemisferios del cerebelo se
suministran inferiormente por la arteria cerebelosa posteroinfeiror (PICA) que surgen
de la arteria vertebral, arriba por la arteria cerebelosa superior y anterolateral por la
arteria cerebelosa inferior anterior (AICA) de la arteria basilar.

Patofisiología

Los ACV isquémicos agudos son el resultado de una oclusión vascular secundaria a la
enfermedad tromboembolica. La isquemia da como resultado hipoxia celular y
agotamiento de ATP. Sin ATP, la falla de energía da como resultado una incapacidad
para mantener los gradientes iónicos a través de la membrana celular y la
despolarización de la célula. Con un flujo de iones de sodio y calcio y la entrada pasiva
de agua en la célula, provocan un edema citotóxico

Núcleo y penumbra isquémica

Una oclusión vascular aguda produce regiones heterogéneas de isquemia en el
territorio vascular afectado. La cantidad de flujo sanguíneo local esta constituido por
cualquier flujo residual en la arteria principal y colateral.

Regiones del cerebro con una CBF inferior a 10ml/100g de tejido/min son conocidas
como núcleo, y estas células se supone que mueren a los pocos minutos del inicio del
ACV.

Zona de disminución o de perfusión marginal (CBF < 25 ml/100g de tejido/min) se
denomina penumbra isquémica. El tejido aquí permanece viable durante varias horas
debido a la perfusión marginal.

Cascada isquémica

A nivel celular, la neurona isquémica se despolariza y el ATP se agota y el transporte
de iones a través de la membrana deja de funcionar. El flujo de calcio conduce a la
liberación de un número de neurotransmisores, incluyendo grandes cantidades de
glutamato, que a su vez activa N-metil-D-aspartato (NMDA) y otros receptores
excitatorios en otras neuronas. Estas neuronas se despolarizan, causando aun más
entrada de calcio, liberando más glutamato y la amplificación local de la lesión
isquémica inicial. Esta afluencia de calcio masiva activa enzimas degradativas, que
conducen a la destrucción de la membrana celular y otras estructuras neuronales
esenciales.

Los radicales libres, acido araquidónico y oxido nítrico son generados por este
proceso, lo que conduce a un mayor daño neuronal.

La isquemia también resulta directamente de la disfunción de la vasculatura cerebral,
con la ruptura de la barrera sangre cerebro que ocurre dentro de las 4-6 horas
después de un infarto. Después de la degradación de la barrera, las proteínas y el
agua dentro del espacio extracelular provoca un edema vaso génico. El edema vaso
génico produce mayores niveles de inflamación del cerebro y el efecto de masa que
alcanza a los 3-5 días y se resuelve en las próximas semanas con la reabsorción de
agua y proteínas

En cuestión de horas a días después de una derrame cerebral. Los genes específicos
se activan, lo que llevan a la formación de citosinas y otros factores que a su vez
provocan más inflamación y compromiso de la microcirculación.

El resultado del infarto es la muerte de los astrocitos, células de soporte
oligodendroglia y microglia. El tejido infartado finalmente se somete a la necrosis de
licuefacción y se elimina por los macrófagos con el desarrollo de la perdida de
volumen del parénquima. Una región bien circunscrita de líquido cefalorraquídeo como
de baja densidad es finalmente vista, que consta de encefalomalacia y cambio
quístico. La evolución de estos cambios crónicos puede verse en las semanas o
meses después del infarto.

Transformación hemorrágica del ACV isquémico
La transformación hemorrágica representa la conversión de una infarto blando en una
zona de hemorragia. Eso se estima que ocurre en el 5% de los ACV isquémicos no
complicados, en ausencia de agentes trombo líticos. La transformación hemorrágica
no siempre se asocia con el deterioro neurológico y va desde pequeñas petequias a la
evacuación de hematomas que se requieran.

Los mecanismos propuestos para la transformación hemorrágica incluyen la re
perfusión del tejido lesionado isquémicamente, ya sea desde la recanalización de un
vaso ocluido o de la circulación colateral al territorio isquémico o la interrupción de la

barrera hematoencefalica. Con la destrucción de la barrera hematoencefalica, la
extravasación de eritrocitos al lecho capilar débil produce una hemorragia petequial o
un hematoma franco intraparenquimatoso.

La transformación hemorrágica de un infarto isquémico ocurre dentro de los 2-14 días
después del ictus, por lo general en la primera semana. Se observa con mayor
frecuencia después de un ACV cardioembólico y es mas probable con el mayor
tamaño del infarto. La transformación hemorrágica es también más probable con la
administración de la t-Pa, la TC demuestra zonas de hipo densidad.

Edema cerebral post ACV y convulsiones

Aunque el edema cerebral importante puede ocurrir después del ACV isquémico en la
circulación anterior, es raro q se presente. El edema y la herniación son las causas
más comunes de muerte prematura en pacientes con derrame cerebral hemisféricos.

Las convulsiones ocurren en 2-23% de los pacientes dentro de los primeros días
después del ACV. Una fracción de pacientes que han sufrido ACV desarrolla
trastornos convulsivos crónicos.

Etiología

Los ACV isquémicos se producen por acontecimientos que limitan o detienen el flujo
sanguíneo, trombo embolismo intracraneal o Extra craneal, trombosis in situ, o hipo
perfusión relativa. A medida que disminuye el flujo sanguíneo, las neuronas dejan de
funcionar y la isquemia neuronal irreversible, las lesiones comienzan con tasas de
flujo sanguíneo menores de 18 ml/100g de tejido/min.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para el ACV isquémico incluyen causas modificables y no
modificables. La identificación de los factores de riesgo en cada paciente nos puede
dar pistas sobre la causa del ACV y el tratamiento adecuado y un plan de prevención
secundaria:

No modificables Modificables
Edad Hipertensión arterial (la mas importante)
Raza Diabetes mellitus
Sexo Enfermedad cardiaca: fibrilación
auricular, enfermedad valvular, estenosis
mitral, anomalías estructurales
cortocircuito de derecha a izquierda,
como un foramen oval permeable y
dilatación de la aurícula y el ventrículo.
Etnia Hipercolesterolemia
Historia de migrañas Ataques isquémicos transitorios
Enfermedad de células falciformes Estenosis carotidea
Displasia fibromuscular Hiperhomocistinemia
Herencia Estilo de vida: consumo excesivo de
alcohol, consumo de tabaco, drogas
ilícitas, obesidad, inactividad física
Anticonceptivos orales


Entre los tipos de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de ACV son la
fibrilación auricular, la enfermedad valvular, estenosis mitral y anomalías estructurales
con cortocircuitos de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable y
dilatación de la aurícula y ventrículo

Los AIT provocan un déficit neurológico transitorio sin evidencia de lesión isquémica
en la neuroimagen. Aproximadamente el 80% se resuelve en 60 minutos.

Los AIT pueden ser resultado de mecanismos antes mencionados de un derrame
cerebral. Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de los pacientes con AIT
sufrió un ACV en un plazo de 90 días y la mitad de estos pacientes sufren un ACV
dentro de 2 días siguientes.

Mecanismos Genéticos e Inflamatorios

La evidencia continua acumulándose donde se sugiere un papel importante para la
inflamación y los factores genéticos en el proceso de la aterosclerosis y, en concreto,
en el ACV. De acuerdo con el paradigma actual, la aterosclerosis no es una
enfermedad de almacenamiento de colesterol, lo que se creía, sino una dinámica
enfermedad crónica, inflamatoria causada por una respuesta a la lesión endotelial.
Factores de riesgo tradicionales, como la oxidación de lipoproteínas de baja densidad,
y el tabaquismo contribuyen a esta lesión. Se ha sugerido, sin embargo, que las
infecciones también pueden contribuir a la lesión endotelial y la aterosclerosis.

Factores genéticos del huésped, además, pueden modificar la respuesta a estos retos
ambientales, aunque el riesgo heredad para el ACV es probable multigénica. Aun así,
los trastornos Mono génicos específicos con ACV como componente del fenotipo de
demostrar la potencia genética en la determinación de riesgo de ACV. (Acidemia
metilmalonica, homocistinuria/homocisteinemia, enfermedad de fabry, MELAS,
hiperglucemia/hipoglucemia).

Perturbaciones en el Flujo

Los síntomas del ACV pueden resultar por un flujo sanguíneo cerebral insuficiente
debido a la disminución de la presión arterial (y específicamente, disminución de la
presión de la perfusión cerebral) o como resultado de hiperviscosidad hematológica
debido a enfermedad de células falciformes u otras enfermedades hematológicas,
como el mieloma múltiple y la policitemia vera. En estos casos, la lesión cerebral
puede ocurrir en la presencia de dalos a otros sistemas de órganos.

Oclusión de una Arteria Mayor

La oclusión de una arteria grande típicamente resulta de la embolización de desechos
ateroscleróticos procedentes de las arterias carótidas comunes o internas o de una
fuente cardiaca. Un menor número de oclusiones arteriales se derivan de una placa
ulcerada de una trombosis in situ. Trazos grandes de vasos isquémicos más
comúnmente afectan al territorio MCA con el territorio ACA en menor grado.


TAC no contrastado de un paciente de 52 años, masculino con antecedente de
deterioro, hemiparesia derecha y afasia, muestra hipodensidad difusa y borramiento
sulcal, la participación de los territorios de las arterias cerebral anterior y media
compatible con infarto agudo.

ACV lacunar
Los ACV lacunares representan 13-20% de los ACV isquémicos. Se producen cuando
las ramas penetrantes de la MCA, las arterias lenticuloestriadas, o las ramas
penetrantes del polígono de Willis, la arteria vertebral o de la arteria basilar se ocluyen.

Las causas de infartos lacunares son los siguientes:

 Microateroma.
 Lipohialinosis.
 Necrosis fibrinoide secundaria a hipertensión arterial o la vasculitis.
 Arterioesclerosis hialina.
 Angiopatia amiloide.
 La mayoría se relaciona con la hipertensión.

TC axial sin contraste demuestra un área focal de hipodensidad en la extremidad
posterior izquierda de la capsula interna en este varón de 60 años. Con la nueva
aparición de la debilidad del lado derecho. La lesión muestra la señal del alto en la
secuencia FLAIR imagen central y la difusin ponderada imagen derecha IRM, con una
señal de baja en los mapas que indican un infarto lacunar agudo. Los infartos
lacunares son por lo general no mas de 1,5cm de tamaño y puede ocurrir en las
profundas estructuras de la materia gris, corona radiada y tronco cerebral y el
cerebelo.

Accidente Cerebrovascular Embólico
Émbolos cardiogenicos representan hasta el 20% de los ACV agudos.

Los émbolos pueden surgir desde el corazón, las arterias extra craneales, o en raras
ocasiones, la circulación del lado derecho (embolia paradójica) con posterior paso a
través de un foramen oval permeable. Las fuentes de émbolos cardiogenicos incluyen
los siguientes:

 Trombos valvulares (estenosis mitral o endocarditis o prótesis valvular.
 Trombos murales (infarto al miocardio, fibrilación auricular, miocardiopatía
dilatada o insuficiencia cardiaca sugestiva).
 Mixoma auricular.

El infarto al miocardio esta asociado con 2-3% de incidencia de AVC embolico, de los
cuales el 85% ocurren en el primer mes después del infarto de miocardio. Los ataques
embólicos tienden a tener un comienzo repentino, y en la neuroimagen pueden
mostrar infartos anteriores en diferentes territorios vasculares o émbolos calcificados.

Los factores de riesgo incluyen la fibrilación auricular y la cirugía cardiaca reciente. El
ACV cardioembolico puede ser múltiple o aislado, en un solo hemisferio, disperso y
bilateral, los dos últimos tipos indican distribuciones vasculares y son mas específicos
para cardioembolismo. Infartos múltiples y bilaterales pueden ser el resultado de
duchas embolicas o embolias recurrentes. Otras posibilidades de infartos hemisféricos
individuales y bilaterales son émbolos procedentes del cayado aórtico y difusos
procesos trombocitos o inflamatorios que pueden dar lugar a múltiples oclusiones en
vasos pequeños.

Accidente Cerebrovascular Trombótico
Factores trombo génicos pueden incluir lesiones y la perdida de células endoteliales,
exponiendo el subendotelio, y activación de las plaquetas por el subendotelio, la
activación de la cascada de la coagulación, la inhibición de la fibrinólisis, y estasis
sanguínea.

Los ACV trombótico generalmente se cree que se originan en la ruptura de las placas
ateroscleróticas. La estenosis arterial puede provocar un flujo turbulento de sangre,
que puede aumentar el riesgo de formación de trombos, la aterosclerosis y la adhesión
de plaquetas; todos causan la formación de coágulos de sangre que se embolizan u
ocluyen la arteria.

La aterosclerosis intracraneal puede ser la causa en pacientes con aterosclerosis
generalizada. En otros pacientes, especialmente los pacientes más jóvenes, otras
causas deben ser consideradas, incluyendo los siguientes;

 Estados de hipercoagulabilidad (anticuerpos anti fosfolípidos, deficiencia de
proteína C, deficiencia de proteína S, el embarazo).
 Enfermedad de células falciformes.
 Displasia fibromuscular.
 Disecciones arteriales.
 Vasoconstricción asociada con el abuso de sustancias

Pronostico

El pronóstico después de un ACV isquémico agudo es muy variable, dependiendo de
la gravedad del ACV y con la condición pre mórbida del paciente, edad y las
complicaciones post-ACV.

En los estudios de Framingham y de Rochester sobre ACV, la tasa global de
mortalidad a los 30 días después del accidente cerebrovascular fue del 28%, la tasa
de mortalidad a 30 días después del ACV isquémico fue del 19%, y la tasa de
supervivencia a 1 año para los pacientes con ACV isquémico fue del 77%.

En sobrevivientes de un ACV del estudio de Framingham del corazón, el 31%
necesitaba ayuda para cuidar de si mismos, el 20% necesitaba ayuda para caminar, y
el 71% había disminuido su capacidad profesional.

La presencia de signos radiológicos de un infarto precoz en la presentación se ha
asociado con un peor pronóstico y con una mayor propensión a la transformación
hemorrágica después de la trombolisis.

El ACV isquémico agudo se ha asociado con la disfunción cardiaca aguda y a
arritmias, que a su vez se correlaciona con un peor resultado funcional y la morbilidad
a los 3 meses.

Los datos sugieren que la hiperglucemia severa se asocia de forma independiente con
un peor pronóstico y la re perfusión en la reducción de la trombolisis, así como la
extensión del territorio infartado.

Educación del paciente

La educación pública debe involucrar a todos los grupos de edad. La incorporación de
ACV en un apoyo vital básico (BLS) y los programas de resucitación cardiopulmonar
(CPR) son una manera de llegar al público mas joven. Así como para llegar a una
audiencia con un mayor riesgo de ACV incluyen el uso de iglesias locales, empleados
y organizaciones de alto nivel para promover la conciencia del ACV.

La American stroke Association informa que el publico este consciente de los síntomas
de un derrame cerebral que son fáciles de reconocer y llevar al paciente rápido a un
servicio de urgencias medicas. Estos son los síntomas:


 Adormecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo o pierna,
especialmente en un lado del cuerpo.
 Confusión repentina.
 Dificultad repentina para hablar o comprender.
 Deterioro repentino de la visión en uno o ambos ojos.
 Dificultad repentina para caminar, mareos y pérdida del equilibrio o
coordinación.
 Dolor de cabeza súbito y severo sin causa conocida

Presentación clínica

Historia clínica

Una historia clínica centrada para los pacientes con ACV isquémico tiene como
objetivo identificar factores de riesgo para enfermedad aterosclerótica y cardiaca,
como hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, colesterol alto, historia de
enfermedad arterial coronaria, cirugía de revascularización coronaria, o fibrilación
auricular.

Considere la posibilidad de accidente cerebrovascular en un paciente con grave déficit
neurológico o de cualquier alteración en el nivel de conciencia. Los síntomas comunes
de un ACV incluyen los siguientes:

 Hemiparesia o hemiplejia aguda.
 Perdida aguda hemisensitiva.
 Total o parcial hemianopsia, perdida visual monocular o binocular o diplopía.
 Disartria o afasia.
 Ataxia, vértigo o nistagmo.
 Disminución repentina de la conciencia

En los pacientes más jóvenes, preguntar sobre historia reciente de trauma,
coagulopatias, uso ilícito de drogas especialmente cocaína, migrañas o
anticonceptivos orales.

Establecer el momento en que el paciente no tuvo síntomas en especial si fue tratado
con terapia trombolítica. Si el paciente despierta con síntomas, entonces el tiempo de
inicio se define como el tiempo en el cual se observo sin síntomas. Miembros de la
familia, compañeros de trabajo y otras personas puede ser necesario para ayudar a
establecer el momento exacto del inicio, sobre todo en ACV hemisféricos derecho
acompañados de negligencia o ACV hemisféricos izquierdo con afasia.

Exploración física

Los objetivos de la exploración física incluyen la detección de causas extra craneales
de los síntomas del ACV, distinguiendo de los imitadores, determinar y documentar
para futuras complicaciones del grado de déficit y la localización de la lesión.

En el examen físico se incluye cabeza y cuello en busca de signos de trauma,
infección e irritación meníngea.

El ACV debe ser considerado en todo paciente que presente un déficit neurológico
agudo ya sea focal o global, o nivel de conciencia alterado. No hay una característica
que diferencie un ACV Isquémico de uno hemorrágico, aunque las nauseas, vómitos,
dolor de cabeza, y el cambio de nivel de conciencia son comunes en los accidentes
hemorrágicos.

Los síntomas más comunes de un ACV son:

 Inicio súbito de hemiparesia, monoparesia o cuadriparesia.
 Déficit hemisensitiva.
 Perdida de la visión monocular o binocular.
 Déficit del campo visual.
 Diplopía.
 Disartria.
 Ataxia.
 Vértigo.
 Afasia.
 Disminución repentina en el nivel de conciencia.

Aunque estos síntomas pueden ocurrir solos, es más probable que ocurran en
combinación.

Una investigación cuidadosa de las causas cardiovasculares de ACV, examinación del
fondo ocular; retinopatía, embolia, hemorragia, corazón; ritmo irregular, soplos, galope,
vasculatura periférica; palpación de pulsos carotideos, radial, femoral y auscultación
de soplo carotideo.

Los pacientes con una disminución del nivel de conciencia deben ser evaluados para
asegurarse de tener vía aérea permeable.

Los pacientes con accidente cerebrovascular, sobre todo hemorrágico, clínicamente
pueden deteriorarse rápidamente, por lo tanto una revaluación constante es
fundamental.

Los ACV isquémicos, que no sean de gran tamaño o en el tronco del encéfalo, no
tienden a causar problemas inmediatos de la permeabilidad de la vía área, respiración
o circulación. Por otro lado los pacientes con hemorragia intracerebral o
subaracnoidea frecuentemente requieren intervención para la protección de vía área y
ventilación.

Los signos vitales pueden apuntar a un deterioro clínico inminente y puede ayudar a
estrechar el diagnostico diferencial. Muchos pacientes con ACV son hipertensos al
inicio del estudio, y su presión arterial puede ser más elevada después del ACV. Si
bien la hipertensión es la presentación mas común, la presión arterial disminuye de
forma espontanea con el tiempo en la mayoría de los pacientes.

La reducción aguda de la presión sanguínea no ha demostrado ser beneficioso en
estos pacientes con ACV, en ausencia de signos y síntomas de la hipertensión
maligna, IAM, IC, o disección aortica.

Examen neurológico

Con la disponibilidad de la terapia trombo lítica para el ACV isquémico agudo en
pacientes seleccionados, el medico debe ser capaz de realizar una breve pero precisa
examen neurológico en paciente con sospecha de síntomas de ACV. Los objetivos de
la exploración neurológica incluyen los siguientes:

 Confirmar la presencia de un ACV (definida más por la TC de cráneo).
 Distinguir entre ACV e imitadores.
 Establecer una línea de base neurológica para saber la condición del paciente
a mejorar o empeorar.

Los componentes esenciales del examen neurológico incluyen la evaluación de los
nervios craneales, función motora, función sensorial, función del cerebelo, marcha,
reflejos tendinosos profundos, así como el estado mental y el nivel de conciencia. El
cráneo y la columna vertebral también deben ser examinados y signos de meningismo.

La debilidad facial central de un ACV debe ser diferenciados de la debilidad periférica
de la parálisis de Bell. Las lesiones periféricas es cuando el paciente es incapaz de
levantar las cejas, arrugar la frente o cerrar el ojo del lado afectado.

Una herramienta útil en la cuantificación de daño neurológico es el instituto nacional de
la escala de salud stroke (NIHSS). Es utilizado principalmente por los equipos de ACV.
Permite al medico determinar la gravedad y la posible causa de ACV. La puntuación
de un paciente en la NIHSS esta fuertemente asociado con el resultado, y puede
ayudar a identificar a aquellos pacientes que tienen probabilidades de beneficiarse de
la terapia trombo lítica y los que están en mayor riesgo de desarrollar complicaciones
hemorrágicas de uso de trombo líticos.

Esta escala es fácil de usar y se centra en las siguientes áreas mayores de la
exploración neurológica

1. Nivel de conciencia.
2. Función visual.
3. Función motora.
4. Sensación y descuido.
5. Función del cerebelo.
6. Lenguaje

El NIHSS es una escala de 42 puntos, ACV menos tiene un puntaje menos de 5. Un
NIHSS superior a 10 se correlaciona con una probabilidad del 80% de déficit visual en
la angiografía. Además la escala no mide algunos déficits asociados con ACV de la
circulación posterior. (Vértigo, ataxia)

NIH Stroke Scale

Categoría descripción Puntos
1a Nivel de conciencia LOC Alerta 0
Somnoliento 1
Estuporoso 2
Coma 3


1b LOC preguntas (mes, año) Respuesta ambas correctas 0
Respuesta 1 correcta 1
Ambas incorrectas 2
1c Respuesta ambas correctas, 1 Obedece ambas correctamente 0
correcta, ambas incorrectas Obedece correctamente 1 1
Ambas incorrectas 2
2 Mejor mirada (seguir el dedo) Normal 0
Parcial parálisis de la mirada 1
Desviación forzada 2
3 Mejor visión (campo visual) Sin perdida de visión 0
Hemianopsia parcial 1
Hemianopsia completa 2
Hemianopsia bilateral 3
4 Parálisis facial (enseñar dientes, Normal 0
levantar las cejas, apretar los ojos) Menor 1
Parcial 2
Completa 3
5 Motor brazo izquierdo (levantar 90º, No deriva 0
mantener 10 segundos) Deriva 1
No puede resistir la gravedad 2
Ningún esfuerzo contra la 3
gravedad
No hay movimiento 4
6 Motor brazo derecho (levantar 90º, No deriva 0
mantener 10 segundos) Deriva 1
gravedad
No hay movimiento 4
7 Motor pierna izquierda (levantar 30º, No deriva 0
sostener 5 segundos) Deriva 1
gravedad
No hay movimiento 4
8 Motor pierna derecha (levantar 30º, No deriva 0
sostener 5 segundos) Deriva 1
gravedad
No hay movimiento 4
9 Ataxia de extremidades (dedo-nariz, Ausente 0
talón-espinilla) Presente en una extremidad 1
Presente en dos miembros 2
10 Sensorial (pinchazo a cara, brazo, Normal 0
pierna) Perdida parcial 1
Perdida severa 2
11 Extinción/negligencia (prueba No olvido 0
simultanea doble) Parcial negligencia 1
Olvido por completo 2
12 Disartria (la claridad del habla de Articulación normal 0
"mamá, béisbol, arándano, la De leve a moderada 1
inclinar-tapa, fifty-fifty") Cerca de ininteligible o peor 2
13 Mejor lenguaje (nombre de objetos, No afasia 0


describir imágenes) De leve a moderada 1
Afasia severa 2
Silencio 3
Total 0-42
Para los miembros con la amputación, la fusión de las articulaciones, etc., la
puntuación de 9 y explicar
Para la intubación u otras barreras físicas para el habla, la puntuación de 9 y
explicar. No agregue 9 a la puntuación final.

Consideraciones diagnosticas

Los imitadores del ACV son comúnmente confundidos al hacer el diagnostico de ACV.
Un estudio informo que el 19% de los pacientes con ACV Isquémico agudo por
neurólogos antes de la TC craneal en realidad tenía causas no cerebelosa para sus
síntomas.

Los imitadores mas frecuentes son las siguientes:

 Convulsiones 17%.
 Infección sistémica 17%.
 Tumor cerebral 15%.
 Causas toxicas-metabólicas, como hiponatremia e hipoglucemia 13%.
 Vértigo posicional 6%.
 Hipoglucemia

Diferenciales

 Síndrome coronario agudo.
 Fibrilación auricular.
 Parálisis de Bell.
 Vértigo postural benigno.
 Abscesos cerebrales.
 Hematoma epidural.
 ACV hemorrágico.
 Laberintitis del oído interno.
 IAM.
 Neoplasias del cerebro.
 Hemorragia subaracnoidea.
 Sincope.
 AIT

Tratamiento

El objetivo central de la terapia en el ACV isquémico agudo es el de preservar el área
de oligoemia en la penumbra isquémica. El área de oligoemia puede ser preservada
mediante la limitación de la gravedad de la lesión isquémica (es decir, la protección
neuronal) o mediante la reducción de la duración de la isquemia (es decir la
restauración del flujo sanguíneo a la zona afectada).

Estrategias de recanalización, incluyendo el activador recombinante IV del
plasminogeno tisular (rt-PA) y los enfoques intraarterial, intento de establecer la
revascularización para que las células de la penumbra pueda ser rescato antes de la
lesión irreversible.

La restauración del flujo sanguíneo puede mitigar los efectos de la isquemia solo si se
realiza rápidamente. Las estrategias neuroprotectoras están destinadas a preservar
los tejidos de la penumbra y ampliar la ventana de tiempo para las técnicas de
revascularización, sin embargo, en la actualidad, no hay agentes neuroprotectores
están disponibles y aprobado para el uso en el ACV isquémico.

Las cascada isquémica frece muchos puntos en los este tipo de intervenciones podría
ser intentado. Múltiples estrategias e intervenciones para el bloqueo de esta cascada
se encuentran actualmente bajo investigación.

El momento de la restauración del flujo sanguíneo cerebral que parece ser un factor
clave en la protección neuronal. Se espera que los agentes neuroprotectores, que
bloquean las primeras etapas de la cascada isquémica (por ejemplo, los antagonistas
del receptor de glutamato, antagonistas del calcio), solo era eficaz en las fases
próximas de la presentación.

Tratamiento agudo del ACV

La meta para el tratamiento agudo de pacientes con ACV es estabilizar al paciente y
para completar la evaluación inicial y la evaluación de imágenes y estudios de
laboratorio dentro de 60 minutos de la llegada del paciente.

Las comorbilidades deben ser abordadas. La hipoglucemia y la hiperglucemia que se
identifica y trata a tiempo en la evaluación. La hipertermia es frecuentemente asociada
con la apoplejía, pero puede aumentar la morbilidad. La administración de
paracetamol, por vía rectal o por vía oral, esta indicado en la presencia de fiebre (Tº
mayor 38º). El oxigeno suplementario se recomienda cuando el paciente tiene un
requerimiento de oxigeno documentado. En la pequeña proporción de pacientes con
ACV son relativamente hipotensos, la presión cada vez mayor de sangre
farmacológicamente puede mejorar el flujo a través de estenosis críticas.

Terapia trombolítica

Los trombolíticos restauran el flujo sanguíneo cerebral en algunos pacientes con ACV
isquémico agudo y puede conducir a la mejora o la resolución de los déficits
neurológicos. Por desgracia, los tromboliticos pueden también causar una hemorragia
intracraneal sintomática, definida como la evidencia radiográfica de la hemorragia en
combinación con la puntuación de NIHSS por 4 puntos o más.

Por lo tanto, si el paciente es candidato para la terapia trombo lítica, una revisan
exhaustiva de los criterios de inclusión y exclusión debe ser realizada. Los criterios de
exclusión se centran principalmente en la identificación de riesgo de complicaciones
hemorrágicas asociadas al uso de tromboliticos.

Mientras que la estreptoquinasa y rt-PA se ha demostrado beneficiar a los pacientes
con IAM, solo rt-PA se ha demostrado beneficiar a pacientes seleccionados con ACV
isquémico agudo.

En mayo de 2009, la American Heart Association/ American Stroke Association
directrices para la administración de rt-PA después de un ACV agudo, se revisaron
para ampliar la ventana de tratamiento de 3 horas a 4,5 horas para ofrecer mayor
numero de pacientes la oportunidad de recibir el beneficio de esta terapia efectiva.

Los criterios de elegibilidad para el tratamiento de los 3-4 horas después del ACV
agudo son similares a los del tratamiento en periodos anteriores, con 1 de los criterios
de exclusión adicionales siguientes:

 Pacientes mayores de 80 años.
 Todos los pacientes que toman anticoagulantes orales están excluidos
independientemente de la relación normalizada internacional INR.
 Los pacientes con referencia NIHSS superior a 25.
 Los pacientes con antecedentes de ACV y la diabetes

Se debe tener precaución en la administración de rt-PA en pacientes con déficits
importantes. Los pacientes con evidencia de baja atenuación (edema o isquemia) que
participaron mas de un tercio de la distribución de la MCA en su análisis inicial de
NCCT son menos propensos a tener un resultado favorable después del tratamiento
trombo lítico y se cree que estar en mayor riesgo de transformación hemorrágica de su
ACV.

Además del riesgo de hemorragia intracraneal sintomática. Otras complicaciones
incluyen hemorragia potencialmente termodinámicamente significativa y angioedema o
reacciones alérgicas.

Antiplaquetarios

El inicio temprano de aspirina mas dipiridamol de liberación prolongada es probable
que sea tan seguro y eficaz en la prevención de la discapacidad como el inicio es
posterior a los 7 días siguientes a la aparición del ACV, según estudio alemán.

Control de fiebre

Antipiréticos están indicados para pacientes con ACV febriles, ya que la hipertermia se
acelera el daño neuronal isquémico. Evidencia experimental considera que la
hipotermia leve en el cerebro es neuroprotector.

Control del edema cerebral

El edema cerebral tras un ACV isquémico se piensa que es algo raro 10-20%; máxima
severidad del edema se llega a 72-96 horas después de la aparición del ACV.

Manitol y otros tratamientos para reducir el edema puede ser utilizado en situaciones
de emergencia, aunque su utilidad en la inflamación secundaria a infarto cerebral
isquémico es desconocida.

Posición del paciente, la hiperventilación, la terapia hiperosmolar, y, raramente, coma
barbitúrico puede ser utilizada, como en pacientes con aumento de la PIC secundaria
a traumatismo craneal cerrado. Hemicraniectomía ha demostrado disminuir la
mortalidad y discapacidad entre los pacientes con grandes infartos hemisféricos
relacionados con edema.

Hemorragia Intracerebral Primaria Hipertensiva
Esta es la devastadora hemorragia cerebral "espontánea". Es predominantemente el
resultado de una hipertensión crónica y cambios degenerativos en las arterias
cerebrales. La hemorragia cerebral hipertensiva sirve como modelo para la
comprensión y gestión de otras hemorragias cerebrales.

En orden de frecuencia, los sitios más comunes de una hemorragia cerebral son:

 El putamen y adyacentes de la capsula interna 50%.
 La materia blanca central del temporal, parietal o de los lóbulos frontales
(hemorragias lobares, no estrictamente asociados con hipertensión).
 Tálamo.
 Uno u otro hemisferio cerebelar.
 La protuberancia

Los vasos involucrados son usualmente pequeñas arterias penetrantes originaras de
un vaso mayor. Aproximadamente el dos porciento de las hemorragias primarias son
múltiples.

Múltiples hemorragias intracerebrales casi simultaneas aumentan la posibilidad de
angiopatia amiloide o una diátesis hemorrágica, pero puede ocurrir cuando una
hemorragia intracerebral hipertensiva causa la hipertensión que a su vez conduce a
una o mas hemorragias adicionales.

La extravasación de sangre a la sustancia del cerebro, forma una masa circular u oval,
que altera el tejido y puede crecer en volumen si el sangrado continúa. El tejido
cerebral adyacente se distorsiona y se comprime. Si la hemorragia es grande, las
estructuras de la línea media son desplazados hacia el lado opuesto del cráneo y el
activado reticular y centros respiratorios se comprometen, lo que lleva al coma y a la
muerte. Se sabe que tanto el tamaño y la localización del coagulo determina el grado
de compresión del tronco cerebral secundario y fue confirmado por Andrew y
asociados.

La ruptura o filtración de la sangre en el sistema ventricular o rara vez en la superficie
del espacio subaracnoideo pueden ocurrir, y el LCR se convierte en sangre en estos
casos. Cuando la hemorragia es pequeña y situada a una distancia de los ventrículos,
el LCR puede estar claro incluso en exámenes repetidos.

En las primeras horas y días siguientes a la hemorragia, podemos encontrar diferentes
grados de edema acumulados alrededor del coagulo y sus suma al efecto masa. La
hidrocefalia puede ocurrir como resultado como resultado de una hemorragia en el
sistema ventricular o de la compresión del tercer ventrículo.


TC sin contraste de cerebro, izquierda, muestra una hemorragia aguda en la región
gangliocapsular izquierda con hipodensidad de la sustancia blanca compatible con
edema vaso génico.

T2 imagen axial de resonancia magnética, imagen central, demuestra hemorragia de
alta señal de edema. La corona de eco gradiente (derecha) demuestra la
susceptibilidad relacionada con el hematoma con una señal marcadamente baja
adyacente a la cabeza del caudado izquierdo.

Factores de riesgo

El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con los siguientes factores:

 La edad avanzada.
 La hipertensión (hasta el 60% de los casos).
 Antecedentes de accidente cerebrovascular.
 El alcohol y el uso de drogas ilícitas, como la cocaína y otras drogas
simpaticomiméticos.

Las causas de accidente cerebrovascular hemorrágico:

a) Amiloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada y puede
causar hasta un 10% de las hemorragias intracerebrales).

b) Coagulopatías (por ejemplo, debido a trastornos sistémicos subyacentes, tales
como diátesis hemorrágica o enfermedad del hígado).

c) La terapia anticoagulante.

d) Tratamiento trombo lítico para el infarto agudo de miocardio (IM) y accidente
cerebrovascular isquémico agudo (puede causar la transformación
hemorrágica iatrogénica).

e) Malformación arteriovenosa.

f) Aneurisma intracraneal.

g) Vasculitis.

h) La neoplasia intracraneal

Los sitios específicos del cerebro y el déficit involucrados en el ACV hemorrágico son
lo siguientes:

 Putamen: hemiparesia contralateral, perdida sensorial contralateral, paresia
contralateral de la mirada conjugada, descuidos, hemianopsia homónima,
miosis, afasia y confusión.

 Tálamo: la pérdida sensorial contralateral, hemiparesia contralateral,
paresia mirada, hemianopsia homónima, miosis, afasia o confusión.

 Lobular: hemiparesia contralateral o pérdida de sensibilidad,
parálisis conjugada de la mirada contralateral, hemianopsia homónima, la
abulia, afasia, negligencia, o la apraxia.

 Núcleo caudado: hemiparesia contralateral, paresia contralateral de la mirada
conjugada, o confusión.

 Tronco cerebral: tetraparesia, debilidad facial, disminución del nivel de
conciencia, paresia mirada, meneo ocular, miosis, o inestabilidad autonómica.

 Cerebelo: Ataxia (generalmente, comienza en el tronco),
debilidad facial ipsilateral, pérdida sensorial ipsilateral, paresia de la
mirada, desviación oblicua, miosis, o disminución del nivel de conciencia.

Otros signos de afectación del cerebelo o del tronco cerebral son los siguientes:

1. La marcha o ataxia de las extremidades.
2. El vértigo o tinnitus.
3. Las náuseas y los vómitos.
4. Hemiparesia o cuadriparesia.
5. La pérdida de hemisensitiva o pérdida de sensibilidad de los 4 miembros.
6. Anomalías en los movimientos oculares que resultan en la diplopía o nistagmo.
7. La debilidad o la disfagia orofaríngea.
8. Signos cruzados (cara y cuerpo contralateral ipsilateral).

Diagnostico diferenciales

 Encefalitis.
 Migraña.
 Hipernatremia.
 Como hiperosmolar hiperglucemico.
 Emergencia hipertensiva.
 Hiponatremia.
 Hipoglicemia.


 Laberintitis osificante.
 Meningitis.
 Neoplasias cerebrales.
 ACV Isquémico.
 Hemorragia subaracnoidea.
 Hematoma Subdural.
 AIT.
 Rescate endovascular

Se define como rescate endovascular a la aplicación de técnicas mecánicas o
farmacológicas para la lisis del trombo por vía endovascular, que se utilizan como
intervención de segunda intención después del fracaso de la trombolisis sistémica o en
aquellos pacientes en los que la trombosis intravenosa esta contraindicada.

La utilización de medios mecánicos para la recanalización arterial permite mejorar las
tasas de recanalización y minimizar las complicaciones derivadas del uso de fármacos
trombolíticos al reducir su dosis.

Existen dos tipos de rescate endovascular mecánico:

 Los que provocan disrupción del trombo.
 Los que extraen o succionan el trombo.

Los mecanismos de disrupción incluyen guías y micro catéteres, la angioplastia
con/sin stent intracraneal, los sistemas de laser foto acústica que fragmentan el trombo
(EPAR y LaTIS) y los potenciadores de la fibrinólisis local (EKOS).

Endovascular Photo Acoustin Recanalization EPAR

EKOS

Los mecanismos que extraen o succionan el trombo incluyen lazos, cestas o bien
dispositivos con guía en forma de espiral (MERCI).

El sistema de extracción mecánica de trombo MERCI puede utilizarse como medida de
rescate endovascular en pacientes con ictus isquémico de menos de 8 horas de
evolución.

MERCI

Bibliografía

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 Salvador Cruz-Flores, MD, MPH Professor of Neurology, Director of Souers
Stroke Institute, Department of Neurology and Psychiatry, St Louis University
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Vascular Neurology Residency Program, University of California, Los Angeles,
David Geffen School of Medicine; Neurology Director, Stroke Imaging Program,
Co-Medical Director, Cerebral Blood Flow Laboratory, Associate Neurology
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