2. T R E M A T O D O S (o TREMATODES)
1- Gusanos PLANOS en forma de hoja (foliácea), no
tienen CUELLO
2- NO SEGMENTADOS (no tienen anillos como los
CESTODOS), su cuerpo es liso
3- Hermafroditas en su mayoría, de lo cual se
exceptúan los esquistosomas.
En su interior se despliegan los órganos reproductor,
digestivo y excretor.
4- Tienen 2 VENTOSAS, por lo que se les ha denominado
distomas:
• 1 VENTOSA ANTERIOR u ORAL que es el inicio de un
tubo digestivo (incompleto) que termina en dos ramas
intestinales ciegas, y
• 1 VENTOSA VENTRAL o acetabulum que es el órgano
de fijación del parásito.
6. Fasciola hepática
Ciclo biológico
El parásito adulto (p) vive en los conductos
biliares de sus hospederos definitivos (1, 1´).
Junto con las excretas (h) salen los huevos (a) al
exterior. Llegados al agua, estos huevos
embrionan (b), y a través de su opérculo (o)
dejan salir el miracidium (c), que nada
libremente hasta encontrar su hospedero
intermediario (2) (Lymnaea cubensis y Physa
cubensis, en Cuba), en donde se forman
esporocistos (d), redias (e) y cercarias (f).
Las cercarias abandonan el caracol y se
enquistan libremente en el agua o adheridas
a plantas acuáticas donde se transforman en
metacercarias (g) que es la forma infestante
al hospedero definitivo. Cuando este ingiere
las metacercarias junto con el agua (90 %) o
las verduras (i, i´), llegan al intestino donde
se disuelve su cubierta quística y deja en
libertad un joven dístoma que atraviesa las
paredes intestinales, y por vía peritoneal
llega a la superficie del hígado. Allí produce
una necrosis, al atravesar la cápsula fibrosa
y el parénquima hepático, para ganar los
conductos biliares, hacerse adulta,
hermafrodita, y poner huevos que salen al
exterior por las excretas, y comienza de
nuevo el ciclo.
7. Fasciola hepática
FASCIOLOSIS
Diagnóstico clínico:
Tríada: FIEBRE
EOSINOFILIA
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
DISFUNCION HEPATICA idem colangitis, colecistitis
TRATAMIENTO:
1- TRICLABENDAZOL (Fasinex - Egaten)
Tratamiento ambulatorio; en formas agudas y crónicas; sin efectos
colaterales; 1 dosis diaria durante 10 días.
2- EMETINA – DIHIDROEMETINA
3- BITHIONOL
Requieren internación del paciente por efectos colaterales
(gastrointestinales), en casos agudos; varias dosis diarias y
mínimo diez días.
9. Schistosoma mansoni
Distribución:
América del Sur, Caribe, Africa y
Mediterráneo oriental
Huésped y reservorio:
Humanos y primates
Hospedero intermediario:
caracol del género Biomphalaria
Ubicación en el hombre:
Aparato gastrointestinal
Diagnóstico:
• heces (coproparasitológico)
• biopsia rectal
• serología
Morfología del huevo:
Elongado con espina lateral
prominente
Ovipostura: 100 a 300 huevos/día
10. Schistosoma haematobium
Distribución:
Africa, Oriente medio, India y Portugal
Huésped y reservorio:
Humanos
Hospedero intermediario:
Caracol del género Bulinus
Ubicación en el hombre:
Sistema genito urinario
Diagnóstico:
• orina
• heces (algunas veces)
• serología
Morfología del huevo:
Elongado con espina terminal
11. Schistosoma japonicum
Distribución:
China, Indonesia, Japón, Filipinas
Huésped y reservorio:
AGUA, perros, gatos, vacunos, cerdos
Hospedero intermediario:
caracol del género Onocomelania
Ubicación en el hombre:
Aparato gastrointestinal
Diagnóstico:
• heces (coproparasitológico)
• biopsia rectal
• serología
Morfología del huevo:
Ovalado con espina lateral pequeña
Ovipostura: 1.500 a 3.000 huevos/día
12. Schistosoma
Formas dioicas adultas
• El macho de S. mansoni mide 1 cm de
largo por 0,11 cm de ancho, con
tubérculos tegumentarios con excepción
de la porción cefálica en la que están la
ventosa oral y la ventral.
El cuerpo del parásito está enrollado sobre su
cara ventral y forma el canal ginecóforo donde
se aloja la hembra; tiene de seis a nueve
testículos pequeños.
• La hembra es delgada y más larga que el
macho, mide 1,4 cm por 0,16 cm, con el
ovario en la mitad posterior .
• Los huevos de 140 a 180 um por 45 a 70
um, presentan un espolón lateral de 20
um, tienen una cubierta transparente y el
miracidium ya desarrollado El MACHO más grueso muestra las ventosas y
el canal ginecóforo que aloja la HEMBRA
delgada, de la cual sobresale uno de los
extremos
13. S c h i s t o s o m a
En las tres especies al llegar los huevos al
agua, por un desgarro de la cáscara dejan
salir al miracidium que en un plazo no
mayor que 16 horas penetra al caracol el
cual le sirve de hospedero intermediario, y
dentro de este evoluciona a esporocisto,
esporocistos hijos y cercarias con cola
bífida (en forma de tenedor), por lo que se
llaman furcocercarias.
Los moluscos parasitados eliminan
furcocercarias durante 2 a 3 meses; estas
miden medio milímetro y tienen una corona
de pequeñas espinas en el extremo
anterior, las cuales permanecen con la cola
hacia arriba en espera del contacto con el
hospedero definitivo. Cuando esto se
produce, pierden la cola, atraviesan la piel
y reciben el nombre en este momento de
esquistosómulos. En 24 horas penetran
hasta la red de capilares subcutáneos,
como resultado de la acción de sus
glándulas de penetración, las cuales
secretan enzimas proteolíticas; a
continuación entran en la circulación
venosa, y son llevadas a las cavidades
derechas del corazón y a los pulmones.
14. S c h i s t o s o m a
Después del crecimiento y de un desarrollo esencial,
se abren camino a través de los capilares
pulmonares y son transportadas por mediación
de la cavidad izquierda del corazón al interior de
la circulación sistémica. Aquellos individuos que
alcanzan la circulación portal intrahepática a
través de la arteria mesentérica y sus capilares,
se alimentan, crecen y migran hacia las vénulas
mesentéricas superiores e inferiores y a través
del aparato circulatorio van a localizarse en sus
sitios de elección en donde se hacen adultos; en
el caso de S. mansoni y S. japonicum es en la
vena mesentérica superior e inferior y en los
plexos hemorroidales. Por su parte S.
haematobium, en los plexos venosos
perivesicales y pélvicos.
Los machos maduros vierten esperma en el canal
ginecóforo de la hembra, que está alojada en el
mismo, lo recibe por el poro de puesta, y tiene
lugar a continuación la fecundación, luego de lo
cual las hembras migran en contra de la
corriente sanguínea hacia los vasos más
pequeños para oviponer, para después regresar
al sitio donde se encuentran los machos.
Los huevos que permanecen en las paredes intestinal
o vesical pasan a la cavidad respectiva y son
eliminados en las heces o en la orina.
Nuevamente, si las condiciones
medioambientales son favorables y se encuentra
en el agua, el huevo eclosiona y libera el
miracidium, con lo que se cierra el ciclo biológico
del parásito
15. ESQUISTOSOMIASIS
Las manifestaciones clínicas más importantes de
esta enfermedad derivan de la
reacción inflamatoria que se genera alrededor
de los huevos depositados a nivel intestinal
y hepático.
Es por eso que esta parasitosis ha sido catalogada como
una enfermedad inmunológica.
La respuesta hacia otros estadios del parásito
reviste un carácter secundario que conforma
junto con la respuesta hacia el huevo, los cuatro
eventos inmunopatológicos de la
esquistosomosis
16. E S Q U I S T O S O M O S I S
1- DERMATITIS CERCARIANA
Es la manifestación más
temprana, se presenta como un
rash papular y pruriginoso en las
áreas donde penetran las
cercarias, y es de intensidad
mayor en las personas
reexpuestas a este estadio
evolutivo.
Las lesiones presentan dos fases:
una de prurito moderado e
inmediato, seguido 10 a 15 horas
después por lesiones papulares
de 3 a 5 mm de diámetro,
eritema, edema y prurito que
sugieren reacciones de
Hipersensibilidad inmediata (tipo I)
tardía (tipo IV),respectivamente.
17. E S Q U I S T O S O M O S I S
2- Forma toxémica o “fiebre de Katayama”
En una pequeña proporción de individuos, a partir de las 2
ó 3 semanas de la primoinfección, se observa un síndrome
llamado esquistosomosis aguda que consiste en:
• eosinofilia
• esplenomegalia
• linfadenopatías y
• urticaria
Este coincide con la migración y maduración de los esquistosómulos y
principalmente con la composición en los tejidos.
Warren sugirió por la cantidad de complejos inmunológicos circulantes
que esta forma clínica es una variedad de enfermedad por complejos
inmunológicos (hipersensibilidad tipo III)
18. E S Q U I S T O S O M O S I S
3- Nefropatía bilharziana
Como consecuencia de la circulación en la sangre del
hospedero de productos de excreción-secreción de los
parásitos adultos que forman complejos inmunológicos
circulantes que son depositados en los glomérulos renales,
se producen alteraciones de la membrana basal y áreas
mesangiales expresadas patológicamente como
glomerulonefritis y síndrome nefrótico (hipersensibilidad
tipo III).
Está directamente relacionada con la intensidad de la
infección y duración de la fibrosis hepática, pues se ha
observado que solo se presenta en pacientes con formas
hepatoesplénicas
19. E S Q U I S T O S O M O S I S
4- Granuloma y fibrosis bilharziana
Estos 2 eventos que son consecuencia de la respuesta del
hospedero a la presencia de los huevos a nivel hístico son
los principales responsables de la morbilidad en la
esquistosomosis.
Cuatro días después que los huevos son depositados en
las vénulas mesentéricas o portales, comienza a
producirse el granuloma conformado por:
• Células epitelioides
• Eosinófilos
• Linfocitos
• macrófagos y
• células gigantes,
que es el llamado granuloma bilharziano (hipersensibilidad tipo IV).
.
20. E S Q U I S T O S O M O S I S
4- Granuloma y fibrosis bilharziana (cont.)
La presencia de antígenos del huevo indica activación de
los linfocitos T y macrófagos que recíprocamente se
estimulan por citoquinas, interleukina 1 de los macrófagos
e interferón gamma producidos por linfocitos T.
Estas dos células producen monocinas y linfoquinas que
van a regular la formación del granuloma, el cual es
progresivamente sustituido por un proceso particular de
fibrosis denominado fibrosis de Symmers, que parece ser
más importante en la patogenia de la hipertensión portal.
Se considera que la fibrosis es consecuencia de la
activación de los fibroblastos en forma directa por los
productos de excreción-secreción del huevo o en forma
indirecta por los linfocitos T y los macrófagos. Una vez
activados, los fibroblastos sintetizan colágeno, fibronectina
y otras proteínas de la matriz extracelular, que
conjuntamente con los producidos por las células
endoteliales son las responsables del proceso fibrótico
21. E S Q U I S T O S O M O S I S
4- Granuloma y fibrosis bilharziana (cont.)
Los granulomas hepáticos causados por los huevos de
esquistosomas disminuyen de tamaño con el tiempo.
Se cree que el descenso en la producción local de
citoquinas y del factor promotor de la estimulación de los
eosinófilos puede explicar esta disminución de los
granulomas.
La inmunodepresión es beneficiosa tanto para el huésped
como para el parásito; aunque la formación extensa de
granulomas causa daño al hígado del hospedero, cierta
acumulación de macrófagos es útil para proteger el tejido
contra las secreciones tóxicas de los huevos
22. E S Q U I S T O S O M O S I S
TRATAMIENTO de elección
PRAZIQUANTEL (pirazinoquinolona)
• 20 a 40 mg/kg en un solo día
• Dividida en 2 dosis por vía oral tomadas
con los alimentos
• Tasa de curación: 70% al 95%
24. PARAGONIMUS
El parásito vivo es rosado o pardo rojizo, parecido
a un grano de café.
Su forma varía de lineal a esférica, con una
terminación anterior redondeada.
Cuando se preserva mide de 8 a 16 mm de largo
por 4 a 8 de ancho y de 3 a 5 mm de grosor.
Presenta una cutícula transparente provista en
toda su extensión de
múltiples espinas, de forma y tamaño variables,
así como ciegos intestinales flexuosos y no
ramificados.
25. PARAGONIMUS
Los huevos son ovoides, miden 85 por 55 μm,
de doble cubierta amarilla y con opérculo;
estos abundan en los esputos y son menos
frecuentes en las heces
26. PARAGONIMUS
El parásito adulto habita los bronquiolos de sus
hospederos definitivos (1), en pequeñas cavidades quísticas,
generalmente por parejas.
Junto con los esputos (h´) y las heces (h), sale al
exterior el huevo (b) que en 2 semanas a 2 meses,
según la temperatura, deja salir al miracidium (c), que
penetra en diversas especies de moluscos del
género Brotia (2).
Bajo la epidermis del molusco, el miracidium se
transforma en esporocisto (d) en cuyo interior se
forma, generalmente, una sola redia, la cual produce
redias hijas (e) que se fijan en el hepato-páncreas del
molusco, y luego producen cercarias (f) que
abandonan el caracol y se fijan en los músculos de
diversas especies de cangrejos (3), enquistándose
bajo la forma de metacercarias (g), que se tornan
infestantes de 42 a 54 días.
Cuando estas metacercarias son ingeridas junto con
los cangrejos, crudos o poco cocidos (i), dejan en
libertad un joven dístoma, (a) que atraviesa el Intestino delgado, y a
través de la cavidad abdominal y de la
cavidad torácica, donde permanece 30 días, pasa por la pleura y el
pulmón, llega a los bronquios, donde se hace adulto, en pequeños
quistes, y pone huevos que por vía aérea son expulsados al exterior con
los esputos, mientras que los huevos ingeridos salen al exterior por las
heces, recomenzando el ciclo.
27. PARAGONIMOSIS
Epidemiología
La paragonimosis ha sido notificada en el Lejano Oriente, Asia Sudoriental, la India,
África y América. China en la actualidad es el principal país endémico y le siguen en probabilidad
Laos y la provincia de Manipur de la India Myanmar (antigua Birmania). En Japón y
Corea está prácticamente eliminada. En América Latina, el país más afectado es Ecuador. Se
han señalado casos en Brasil, Colombia, Perú, Venezuela, Costa Rica y México. Es menos
común en EE. UU. y Canadá.
Reservorio
Los seres humanos, los perros, los gatos y los carnívoros salvajes son los huéspedes
definitivos y actúan como reservorios.
Modo de transmisión
La infección humana se adquiere por comer cangrejos o langostinos crudos, con cocción
inadecuada, salados o en salmuera, costumbre muy popular en diferentes culturas. En
las áreas donde esto no ocurre, la infección resulta de la contaminación de los dedos u otro
alimento con metacercarias antes de que estos sean cocidos. La contaminación del agua
potable es también posible, pues las metacercarias viven en el agua hasta 3 semanas, después
de ser liberadas del crustáceo muerto o lesionado.
Las personas infectadas pueden expulsar huevos durante 20 años. No hay transmisión
de una persona a otra.
28. PARAGONIMOSIS
Patogenia y fisiopatología
El parásito adulto se encuentra en cavidades quísticas del pulmón en
98 % de los casos, el abdomen (mesenterio, hígado y bazo) o el
cerebro, generalmente por pares, y su longevidad es alrededor de 6
años.
Produce reacción neutrófila y eosinofilia en los tejidos con
formación
de cápsula gruesa y exudado purulento color café, con huevos y
cristales de Charcot Leyden.
La enfermedad principal se debe al paso de las larvas por los
tejidos, en los que producen abscesos y pequeñas hemorragias.
El adulto causa lesión de tipo inflamatoria en un inicio y luego
formación de quistes fibrosos rodeados de material necrótico, lo que
ocurre principalmente en los pulmones
29. PARAGONIMOSIS
Tratamiento
El medicamento de elección es el PRAZIQUANTEL a la dosis de 25
mg/kg, tres veces al día por 3 días.
De esta forma se ha logrado hasta 100 % de curación.
En los casos que exista afectación cerebral, se deben administrar
corticosteroides, pues puede empeorar la situación debido a la
reacción local grave por muerte del parásito.
Es efectivo también el bithionol en la afección pulmonar a la dosis de
40 mg/kg en días alternos por 10 a 15 días con 90 % de curación.
En ocasiones se requiere de más de un esquema de tratamiento.