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N E M A T O D O S
1) Hísticos
2) Hísticos – sanguíneos (FILARIAS)
NEMATODOS
1. Alargados, cilíndricos, bilateralmente simétricos y con los extremos de menor diámetro
2. DIOICOS (sexos separados). Los machos son más pequeños que las hembras
3. Algunos son ovíparos y otros vivíparos y ovovivíparos.
4. Extremidad anterior presenta labios, papilas o a veces cápsula bucal
5. Extremidad posterior es adelgazada, recta en la hembra y enrollada en el macho.
6. Color blanquecino o rosado
7. Tamaños varían entre varios centímetros y algunos milímetros de largo
8. Sistema digestivo completo, aparato reproductor muy desarrollado
9. Sistema excretor es sencillo, mientras que el sistema nervioso es rudimentario.
10. No hay aparato locomotor, circulatorio ni respiratorio
11. La mayoría son anaerobios facultativos.
12. Los órganos internos están contenidos en una cavidad corporal delimitada
exteriormente por la pared, que comprende cutícula, hipodermis y capa muscular.
1. La mayoría tienen un ciclo directo, aunque algunos pasan por hospederos
intermediarios.
El diagnóstico depende de la demostración de los estadios evolutivos en el
hospedero.
NEMATODOS
Modo de transmisión al hombre:
• Tierra contaminada con huevos o larvas que
salen en las materias fecales
• Ingestión de carnes que contienen larvas
infectadas
• Penetración de larvas a través de la piel
• Por la picadura de un insecto vector
NEMATODOS
(gusanos redondos)
I- Intestinales
(dimensiones promedio: el ancho es siempre el 20 % del largo)
1) Ascaris lumbricoides (hembra: 27 cm x 4 mm; macho: 20 cm x 3 mm)
2) Enterobius (Oxyurus) vermicularis (hembra: 1 cm; macho: 0,7 cm)
3) Uncinarias (1 cm x 0,3 mm)
Ancylostoma duodenale.
Necator americanus.
4) Strongyloides stercoralis (hembra: 2,5 mm; macho: 1 mm)
5) Trichuris trichiura (hembra: 4,5 cm; macho: 2,5 cm)
6) Trichostrongylus ssp.
7) Capillaria spp. (philippinensis, linfática,etc)
NEMATODOS
(gusanos redondos)
II- Hísticos:
1) Trichinella spiralis (triquinosis)
2) Toxocara (canis, catis) (toxocariasis;
larva migrans visceral)
3) Ancylostoma (braziliensis, caninum) (larva migrans
cutánea)
4) Dracunculus medinensis.
5) Angiostrongylus (cantonensis, costarricensis)
6) Gnathostoma spinigerum.
7) Anisakis spp.
8) Phocanema spp.
9) Contracaecum spp.
10) Capillaria hepatica; 11) Thelazia spp.
NEMATODOS
(gusanos redondos)
III- Sanguíneos e hísticos (FILARIASIS):
1) Wuchereria bancrofti.
2) Brugia (malayi, timori)
3) Loa loa.
4) Onchocerca volvulus.
6) Mansonella (ozzardi, streptocerca,
pertans)
7) Dirofilaria spp. (immitis, otras)
T O X O C A R I A S I S
T O X O C A R I A S I S
(helmintiasis causada por Toxocara canis (nematodo del perro)
o
Toxocara cati (nematodo del gato)
Enfermedad crónica y por lo común benigna,
que afecta principalmente a niños de corta edad.
Esta parasitosis también se denomina
síndrome de migración larvaria visceral u ocular,
en dependencia del sitio donde se localicen las larvas; o
granulomatosis larvaria visceral u oculares
causado por la migración en el hombre de los estadios
larvarios de ciertos helmintos parásitos de perros, gatos y
otros animales carnívoros,
a partes profundas del cuerpo.
Toxocara spp.
• Clasificación taxonómica
• 1. Reino: Animalia.
• 2. Phyllum: Nemathelminthes.
• 3. Clase: Nematodos.
• 4. Subclase: Secernentea.
• 5. Orden: Ascaridida.
• 6. Familia: Ascarididae.
• 7. Género: Toxocara.
• 8. Especie: canis, cati.
Toxocara: morfología
Macho adulto: 4 a 8 cm
Hembra adulta: 8 a 14 cm
Reproducción ovípara
Presentan dos expansiones laterales de la
cutícula en la extremidad anterior, en forma
de alas o aletas.
Las formas del parásito que afectan al hombre
son las larvas de segundo estadio (L2); estas
miden aproximadamente 400 μm de largo
por 20 μm de ancho, poseen una cutícula
estriada y el extremo posterior en forma de
gancho; presentan además características
morfológicas propias de la especie, que
permiten identificarlas en el examen
parasitológico y en cortes histológicos.
Los huevos semejan los de Ascaris, pero son un
poco más grandes y con la cubierta externa
más irregular; necesitan embrionarse en el
medio exterior en un período de 2 a 3
semanas, según las condiciones de humedad
y temperatura
Ciclo de Toxocara (canis; catis):
• En el perro: ingieren
huevos, las larvas maduran
en intestino, otras migran al
músculo. Los perros se
infectan también por via
transplacentaria.
• CLINICA:
Hepatoesplenomegalia.
• Compromiso pulmonar
• Compromiso neurológico:
Ocular!!.unilateral!!
Fisiopatologia
El hombre es un hospedero accidental y se infecta al ingerir
huevos embrionados de Toxocara canis o Toxocara cati; estos
eclosionan y liberan larvas en el intestino, que atraviesan la
pared intestinal y por los canales vasculares alcanzan
cualquier tejido u órgano.
Los órganos afectados con mayor frecuencia son: hígado,
pulmones, cerebro, ojos, ganglios, riñones, corazón y bazo,
entre otros.
La intensidad de la enfermedad depende del grado de invasión
hística, número de larvas y sensibilización del hospedero.
Las manifestaciones clínicas y patológicas se deben a la lesión
mecánica del tejido durante la migración, además de la
respuesta inflamatoria del hospedero.
Fisiopatología (cont.)
En un inicio la inflamación alrededor de la larva es mínima, posteriormente
hay una reacción granulomatosa Inflamatoria eosinofílica intensa,
seguida por encapsulación fibrosa de la larva y, en ocasiones,
calcificación.
Larva migrans visceral
TOXOCARIASIS
• Síndrome que se caracteriza por:
eosinofilia, fiebre y hepatomegalia
• Agente:
Toxocara canis
Toxocara catis
DIAGNOSTICO:
• Screening:
1- Eosinofilia, leucocitosis
2- ELISA:búsqueda de anticuerpos.
• De certeza:
Anatomía patológica.
TRATAMIENTO
• Cura espontánea
• Se trata solo en complicaciones viscerales con
nitroimidazoles:
1- Tiabendazol (10 mg/kg 3 veces al día durante 5 días)
2- Albendazol (5 mg/kg/día durante 5 días)
3- Mebendazol (200 mg cada 12 horas durante 5 días),
4- Dietilcarbamazina (3 mg/kg tres veces al día durante
21 días)
Larva Migrans cutánea
• Lesiones serpiginosas
pruriginosas.
• Ancylostoma braziliense, A,
caninum
• Síntomas escasos.
• Tratamiento local, vía oral,
con tiabendazol ó
ivermectina.
F I L A R I A S I S
Parasitosis producida por filarias
F I L A R I A S
Nematodos sanguíneos
transmitidos por vectores
1- Filariasis LINFATICA
Wuchereira bancroftii
Brugia malayii
Mansonella ozzardi
2- Filariasis NO LINFATICA
Loa loa
3- ONCOCERCOSIS (enfermedad de
Robles, ceguera de los ríos)
Onchocerca volvulus
Clínica:
- Linfangitis
- Funiculitis (inflamación del cordón
espermático)
- Epididimitis
- Orquitis
- Hidrocele crónico (acumulación de líquido en
la túnica vaginal del testículo)
- Quiluria (eliminación de grasa en la orina)
Diagnóstico: extracción de sangre. Método de
Knott
Tratamiento:
IVERMECTINA
Ciclo evolutivo:
1- Artrópodos infectan al hombre con microfilarias
2- Se convierten en adultos dioicos y se reproducen
3- Por viviposición se eliminan miles de microfilarias: periodicidad nocturna y diurna
dependiendo de la especie.
FILARIOSIS LINFATICA
Agente etiológico: Wuchereira bancrofti
Nematodos filiformes de color blanco cremoso, pequeños y con cutícula lisa.
Aunque son adelgazados en sus extremos, su porción terminal es roma y redondeada.
El parásito hembra mide entre 80 y 100 mm de longitud por 0,2 a 0,3 mm de grosor, y el macho
40 mm por 0,1 mm.
Residen en los nódulos y vasos linfáticos del hombre, sus microfilarias son envainadas y se
encuentran circulando en la sangre.
Ciclo de vida
Las microfilarias producidas por el gusano hembra pasan a la circulación sanguínea y
ocasionalmente pueden encontrarse en el fluido del hidrocele o en la orina quilúrica.
Las microfilarias cuando son ingeridas por los mosquitos hospederos intermediarios, por medio
de la picada a la persona infectada, pierden su cutícula y penetran la cavidad del cuerpo del
vector en pocas horas, llegan a los músculos torácicos (L1) donde realizan la primera muda
(L2) y maduran hasta la segunda muda o estadio infectante (L3), aproximadamente en 2
semanas.
La infección tiene lugar cuando el mosquito que alberga la L3 pica al mamífero hospedero, en
este caso, el hombre.
La larva se dirige hacia los ganglios o vasos linfáticos y completa la migración en 1 ó 2 días,
donde vuelve a hacer dos mudas, a larva de cuarto estadio y esta a verme adulto joven,
que se desarrolla hasta verme adulto con madurez reproductiva.
Este período de L3 hasta que aparecen las microfilarias en la sangre o período prepatente es
aproximadamente de 1 año aunque aún no está bien definido
FILARIOSIS LINFATICAPatogenia y fisiopatología
Una vez llegada la larva a los vasos linfáticos hay una primera reacción a la presencia del parásito, sus mudas y
productos secretados, lo cual no es más que la respuesta inmunitaria del hospedero frente a las sustancias
extrañas.
Esta va aumentando en la medida que pasa el tiempo, y ocurre una infiltración de células plasmáticas,
eosinófilos y macrófagos alrededor de los vasos afectados.
Por lo general hay linfangitis con inflamación y dolor.
Debido a la inflamación crónica, las válvulas linfáticas próximas al gusano se dañan y se tornan
incompetentes.
Este daño contribuye a que se afecte la presión hidrostática, con lo que se incrementa la dilatación de los
vasos y la salida lenta de líquido linfático.
La permeabilidad de los vasos aumenta, lo que permite el escape del fluido con una alta concentración de
proteínas en los tejidos vecinos.
Estos cambios producen el edema característico de la elefantiasis por filaria, con el consiguiente
endurecimiento y oscurecimiento típico de la piel.
Los nódulos linfáticos próximos a los gusanos comienzan primero a engrosarse, después se encogen en la
medida que la fibrosis va aumentando.
Los vasos linfáticos próximos a estos comienzan a volverse estenósicos y a obstruirse.
Se forman vasos colaterales, anastomosis, como una ruta eventual para la entrada y salida de la linfa al
conducto torácico.
En los estadios finales, los vasos linfáticos están dilatados y obstruidos, los nódulos linfáticos están fibrosados y
los espacios linfáticos obliterados.
Hay linfedema con un alto contenido proteico y ocurre migración de fibroblastos a los espacios edematosos, lo
que genera engrosamiento del tejido subjuntivo subcutáneo, y resulta finalmente en el cuadro clásico de
la elefantiasis.
FILARIOSIS NO LINFATICA
Agente etilógico: Loa loa
Esta especie produce la enfermedad conocida como loiosis, loiasis, gusano del ojo e hinchazón
de Calabar.
Se ha reportado solo en el continente africano y se estima que afecta a unos 13 000 000 de
personas.
Las microfilarias son envainadas y circulan en la sangre con una periodicidad diurna.
Se han obtenido eventualmente microfilarias en la orina, esputo y líquido cefalorraquídeo.
Los hospederos intermediarios son especies de moscas del género Chrysops (tábanos de establo).
Aunque existen especies de este género en el continente americano, hasta el momento parece
que no son transmisoras del parásito.
La especie Loa loa se caracteriza por ser un parásito relativamente grande cuando se compara
con las otras especies filariales.
Su aspecto es filiforme, blanquecino y algo adelgazado en su porción cefálica.
El macho adulto mide de 30 a 34 mm de longitud por 0,35 a 0,43 mm de diámetro y la hembra de
50 a 70 mm de longitud por 0,5 mm de diámetro.
Se localiza habitualmente en el tejido celular subcutáneo, aunque en ocasiones puede migrar a
través de todas las vísceras del cuerpo.
FILARIOSIS NO LINFATICA
Ciclo de vida
El acoplamiento tiene lugar en el tejido celular subcutáneo.
La microfilaria se desarrolla en el útero de la hembra fecundada y distiende la
membrana del huevo para formarse una vaina que conserva aún después
de abandonar al parásito hembra; luego queda libre en la linfa, desde la
cual se dirige a la sangre, de donde son extraídas por sus hospederos
intermediarios (Chrysops), insectos hematófagos que pican durante el día.
Estas microfilarias evolucionan primero en el tejido adiposo perintestinal del
vector y al cabo de 10 a 12 días las larvas infectantes se acumulan en el
labio inferior.
De allí salen, en el momento de la picada, al hospedero definitivo, por
apertura del espacio interlabelar, y se hunden en la piel; más tarde llegan
al tejido celular subcutáneo donde se hacen adultas.
El período de prepatencia en el ser humano es relativamente largo, tal vez de
unos 6 meses, y el gusano adulto puede vivir 17 años o más.
FILARIOSIS NO LINFATICA
Patogenia y fisiopatología
Los gusanos adultos viven normalmente en los tejidos subcutáneos, a través de los cuales migran
y provocan una inflamación temporal llamada tumefacción fugaz o tumefacción de Calabar
durante sus desplazamientos, que llegan a ser de 1 cm/min.
Sin embargo, en algunas ocasiones, pueden migrar a través de todos los órganos del cuerpo.
La tumefacción se desarrolla rápidamente y llega a alcanzar el tamaño de un huevo de gallina.
Se considera que son reacciones locales a la liberación de metabolitos del parásito.
Los gusanos adultos pueden extirparse quirúrgicamente del dorso, axila, ingle, pecho, pene,
cuero cabelludo, mejillas, frenillo de la lengua, cámara anterior del ojo y conjuntiva bulbar.
Se ha atribuido a la loiosis otras manifestaciones oculares, aparte del paso por la córnea
debajo de la conjuntiva.
En Uganda se han observado tres tipos: granulomas de la conjuntiva bulbar, edema de los
párpados y edema del tejido celular orbitario.
Los granulomas conjuntivales aparecen en forma de nódulos amarillos, pequeños y solitarios o
múltiples, de unos 2 mm de diámetro.
Se encuentran en las capas profundas de la conjuntiva en proximidad al tejido episcleral, y
constan de tejido de granulación que forma granulomas con necrosis de coagulación
eosinofílica central.
Es presumible que el núcleo necrótico represente el trayecto de un gusano y en ocasiones se
encuentra un gusano adulto en este material necrótico.
Estas lesiones no causan dolor, aunque pueden provocar prurito.
ONCOCERCOSIS
Onchocercus volvulus
NEMATODO de transmisión vectorial (mosca negra familia Simmulidae)
Ciclo biológico
El parásito adulto, una vez apareado, libera las microfilarias a la piel, que son
ingeridas por dípteros del género Simulium.
Dentro de estos, las microfilarias migran hacia los músculos torácicos donde
ocurren las mudas por un período de 6 a 12 días para convertirse en
larvas infectivas (L3), que pueden inocularse en un nuevo hospedero
cuando el mosquito vuelve a alimentarse.
Dentro del hospedero humano mudan dos veces para llegar al estadio adulto;
la primera muda (L4) se efectúa entre 3 y 4 días.
La muda de L4 al estadio adulto ocurre a las 4 ó 6 semanas después.
Las primeras microfilarias producidas por hembras adultas pueden aparecer
en la piel unos 10 a 15 meses después de la infección.
ONCOCERCOSIS
Patogenia
Piel: oncocercomas (nódulos de 2 o 3 hembras y 1 o 2 machos gusanos
adultos)
Ojo: pérdida de la visión hasta ceguera completa, por pasaje de microfilarias
y muerte de éstas (queratitis punctata en copo de nieve)
Diagnóstico:
Microfilarias en muestras de biopsia de oncocercomas
Reacción de MAZZOTTI (prurito y linfadenopatías post administración de
DEC )
Demostración del genoma del parásito en muestras del paciente por PCR
Tratamiento:
• IVERMECTINA
• DEC (dietilcarbamacina)

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Nematodos intestinales y parasitosis causadas

  • 1. N E M A T O D O S 1) Hísticos 2) Hísticos – sanguíneos (FILARIAS)
  • 2. NEMATODOS 1. Alargados, cilíndricos, bilateralmente simétricos y con los extremos de menor diámetro 2. DIOICOS (sexos separados). Los machos son más pequeños que las hembras 3. Algunos son ovíparos y otros vivíparos y ovovivíparos. 4. Extremidad anterior presenta labios, papilas o a veces cápsula bucal 5. Extremidad posterior es adelgazada, recta en la hembra y enrollada en el macho. 6. Color blanquecino o rosado 7. Tamaños varían entre varios centímetros y algunos milímetros de largo 8. Sistema digestivo completo, aparato reproductor muy desarrollado 9. Sistema excretor es sencillo, mientras que el sistema nervioso es rudimentario. 10. No hay aparato locomotor, circulatorio ni respiratorio 11. La mayoría son anaerobios facultativos. 12. Los órganos internos están contenidos en una cavidad corporal delimitada exteriormente por la pared, que comprende cutícula, hipodermis y capa muscular. 1. La mayoría tienen un ciclo directo, aunque algunos pasan por hospederos intermediarios. El diagnóstico depende de la demostración de los estadios evolutivos en el hospedero.
  • 3. NEMATODOS Modo de transmisión al hombre: • Tierra contaminada con huevos o larvas que salen en las materias fecales • Ingestión de carnes que contienen larvas infectadas • Penetración de larvas a través de la piel • Por la picadura de un insecto vector
  • 4. NEMATODOS (gusanos redondos) I- Intestinales (dimensiones promedio: el ancho es siempre el 20 % del largo) 1) Ascaris lumbricoides (hembra: 27 cm x 4 mm; macho: 20 cm x 3 mm) 2) Enterobius (Oxyurus) vermicularis (hembra: 1 cm; macho: 0,7 cm) 3) Uncinarias (1 cm x 0,3 mm) Ancylostoma duodenale. Necator americanus. 4) Strongyloides stercoralis (hembra: 2,5 mm; macho: 1 mm) 5) Trichuris trichiura (hembra: 4,5 cm; macho: 2,5 cm) 6) Trichostrongylus ssp. 7) Capillaria spp. (philippinensis, linfática,etc)
  • 5. NEMATODOS (gusanos redondos) II- Hísticos: 1) Trichinella spiralis (triquinosis) 2) Toxocara (canis, catis) (toxocariasis; larva migrans visceral) 3) Ancylostoma (braziliensis, caninum) (larva migrans cutánea) 4) Dracunculus medinensis. 5) Angiostrongylus (cantonensis, costarricensis) 6) Gnathostoma spinigerum. 7) Anisakis spp. 8) Phocanema spp. 9) Contracaecum spp. 10) Capillaria hepatica; 11) Thelazia spp.
  • 6. NEMATODOS (gusanos redondos) III- Sanguíneos e hísticos (FILARIASIS): 1) Wuchereria bancrofti. 2) Brugia (malayi, timori) 3) Loa loa. 4) Onchocerca volvulus. 6) Mansonella (ozzardi, streptocerca, pertans) 7) Dirofilaria spp. (immitis, otras)
  • 7. T O X O C A R I A S I S
  • 8. T O X O C A R I A S I S (helmintiasis causada por Toxocara canis (nematodo del perro) o Toxocara cati (nematodo del gato) Enfermedad crónica y por lo común benigna, que afecta principalmente a niños de corta edad. Esta parasitosis también se denomina síndrome de migración larvaria visceral u ocular, en dependencia del sitio donde se localicen las larvas; o granulomatosis larvaria visceral u oculares causado por la migración en el hombre de los estadios larvarios de ciertos helmintos parásitos de perros, gatos y otros animales carnívoros, a partes profundas del cuerpo.
  • 9. Toxocara spp. • Clasificación taxonómica • 1. Reino: Animalia. • 2. Phyllum: Nemathelminthes. • 3. Clase: Nematodos. • 4. Subclase: Secernentea. • 5. Orden: Ascaridida. • 6. Familia: Ascarididae. • 7. Género: Toxocara. • 8. Especie: canis, cati.
  • 10. Toxocara: morfología Macho adulto: 4 a 8 cm Hembra adulta: 8 a 14 cm Reproducción ovípara Presentan dos expansiones laterales de la cutícula en la extremidad anterior, en forma de alas o aletas. Las formas del parásito que afectan al hombre son las larvas de segundo estadio (L2); estas miden aproximadamente 400 μm de largo por 20 μm de ancho, poseen una cutícula estriada y el extremo posterior en forma de gancho; presentan además características morfológicas propias de la especie, que permiten identificarlas en el examen parasitológico y en cortes histológicos. Los huevos semejan los de Ascaris, pero son un poco más grandes y con la cubierta externa más irregular; necesitan embrionarse en el medio exterior en un período de 2 a 3 semanas, según las condiciones de humedad y temperatura
  • 11. Ciclo de Toxocara (canis; catis): • En el perro: ingieren huevos, las larvas maduran en intestino, otras migran al músculo. Los perros se infectan también por via transplacentaria. • CLINICA: Hepatoesplenomegalia. • Compromiso pulmonar • Compromiso neurológico: Ocular!!.unilateral!!
  • 12. Fisiopatologia El hombre es un hospedero accidental y se infecta al ingerir huevos embrionados de Toxocara canis o Toxocara cati; estos eclosionan y liberan larvas en el intestino, que atraviesan la pared intestinal y por los canales vasculares alcanzan cualquier tejido u órgano. Los órganos afectados con mayor frecuencia son: hígado, pulmones, cerebro, ojos, ganglios, riñones, corazón y bazo, entre otros. La intensidad de la enfermedad depende del grado de invasión hística, número de larvas y sensibilización del hospedero. Las manifestaciones clínicas y patológicas se deben a la lesión mecánica del tejido durante la migración, además de la respuesta inflamatoria del hospedero.
  • 13. Fisiopatología (cont.) En un inicio la inflamación alrededor de la larva es mínima, posteriormente hay una reacción granulomatosa Inflamatoria eosinofílica intensa, seguida por encapsulación fibrosa de la larva y, en ocasiones, calcificación.
  • 14. Larva migrans visceral TOXOCARIASIS • Síndrome que se caracteriza por: eosinofilia, fiebre y hepatomegalia • Agente: Toxocara canis Toxocara catis DIAGNOSTICO: • Screening: 1- Eosinofilia, leucocitosis 2- ELISA:búsqueda de anticuerpos. • De certeza: Anatomía patológica.
  • 15. TRATAMIENTO • Cura espontánea • Se trata solo en complicaciones viscerales con nitroimidazoles: 1- Tiabendazol (10 mg/kg 3 veces al día durante 5 días) 2- Albendazol (5 mg/kg/día durante 5 días) 3- Mebendazol (200 mg cada 12 horas durante 5 días), 4- Dietilcarbamazina (3 mg/kg tres veces al día durante 21 días)
  • 16. Larva Migrans cutánea • Lesiones serpiginosas pruriginosas. • Ancylostoma braziliense, A, caninum • Síntomas escasos. • Tratamiento local, vía oral, con tiabendazol ó ivermectina.
  • 17. F I L A R I A S I S Parasitosis producida por filarias
  • 18. F I L A R I A S Nematodos sanguíneos transmitidos por vectores 1- Filariasis LINFATICA Wuchereira bancroftii Brugia malayii Mansonella ozzardi 2- Filariasis NO LINFATICA Loa loa 3- ONCOCERCOSIS (enfermedad de Robles, ceguera de los ríos) Onchocerca volvulus
  • 19. Clínica: - Linfangitis - Funiculitis (inflamación del cordón espermático) - Epididimitis - Orquitis - Hidrocele crónico (acumulación de líquido en la túnica vaginal del testículo) - Quiluria (eliminación de grasa en la orina) Diagnóstico: extracción de sangre. Método de Knott Tratamiento: IVERMECTINA
  • 20. Ciclo evolutivo: 1- Artrópodos infectan al hombre con microfilarias 2- Se convierten en adultos dioicos y se reproducen 3- Por viviposición se eliminan miles de microfilarias: periodicidad nocturna y diurna dependiendo de la especie.
  • 21. FILARIOSIS LINFATICA Agente etiológico: Wuchereira bancrofti Nematodos filiformes de color blanco cremoso, pequeños y con cutícula lisa. Aunque son adelgazados en sus extremos, su porción terminal es roma y redondeada. El parásito hembra mide entre 80 y 100 mm de longitud por 0,2 a 0,3 mm de grosor, y el macho 40 mm por 0,1 mm. Residen en los nódulos y vasos linfáticos del hombre, sus microfilarias son envainadas y se encuentran circulando en la sangre. Ciclo de vida Las microfilarias producidas por el gusano hembra pasan a la circulación sanguínea y ocasionalmente pueden encontrarse en el fluido del hidrocele o en la orina quilúrica. Las microfilarias cuando son ingeridas por los mosquitos hospederos intermediarios, por medio de la picada a la persona infectada, pierden su cutícula y penetran la cavidad del cuerpo del vector en pocas horas, llegan a los músculos torácicos (L1) donde realizan la primera muda (L2) y maduran hasta la segunda muda o estadio infectante (L3), aproximadamente en 2 semanas. La infección tiene lugar cuando el mosquito que alberga la L3 pica al mamífero hospedero, en este caso, el hombre. La larva se dirige hacia los ganglios o vasos linfáticos y completa la migración en 1 ó 2 días, donde vuelve a hacer dos mudas, a larva de cuarto estadio y esta a verme adulto joven, que se desarrolla hasta verme adulto con madurez reproductiva. Este período de L3 hasta que aparecen las microfilarias en la sangre o período prepatente es aproximadamente de 1 año aunque aún no está bien definido
  • 22. FILARIOSIS LINFATICAPatogenia y fisiopatología Una vez llegada la larva a los vasos linfáticos hay una primera reacción a la presencia del parásito, sus mudas y productos secretados, lo cual no es más que la respuesta inmunitaria del hospedero frente a las sustancias extrañas. Esta va aumentando en la medida que pasa el tiempo, y ocurre una infiltración de células plasmáticas, eosinófilos y macrófagos alrededor de los vasos afectados. Por lo general hay linfangitis con inflamación y dolor. Debido a la inflamación crónica, las válvulas linfáticas próximas al gusano se dañan y se tornan incompetentes. Este daño contribuye a que se afecte la presión hidrostática, con lo que se incrementa la dilatación de los vasos y la salida lenta de líquido linfático. La permeabilidad de los vasos aumenta, lo que permite el escape del fluido con una alta concentración de proteínas en los tejidos vecinos. Estos cambios producen el edema característico de la elefantiasis por filaria, con el consiguiente endurecimiento y oscurecimiento típico de la piel. Los nódulos linfáticos próximos a los gusanos comienzan primero a engrosarse, después se encogen en la medida que la fibrosis va aumentando. Los vasos linfáticos próximos a estos comienzan a volverse estenósicos y a obstruirse. Se forman vasos colaterales, anastomosis, como una ruta eventual para la entrada y salida de la linfa al conducto torácico. En los estadios finales, los vasos linfáticos están dilatados y obstruidos, los nódulos linfáticos están fibrosados y los espacios linfáticos obliterados. Hay linfedema con un alto contenido proteico y ocurre migración de fibroblastos a los espacios edematosos, lo que genera engrosamiento del tejido subjuntivo subcutáneo, y resulta finalmente en el cuadro clásico de la elefantiasis.
  • 23. FILARIOSIS NO LINFATICA Agente etilógico: Loa loa Esta especie produce la enfermedad conocida como loiosis, loiasis, gusano del ojo e hinchazón de Calabar. Se ha reportado solo en el continente africano y se estima que afecta a unos 13 000 000 de personas. Las microfilarias son envainadas y circulan en la sangre con una periodicidad diurna. Se han obtenido eventualmente microfilarias en la orina, esputo y líquido cefalorraquídeo. Los hospederos intermediarios son especies de moscas del género Chrysops (tábanos de establo). Aunque existen especies de este género en el continente americano, hasta el momento parece que no son transmisoras del parásito. La especie Loa loa se caracteriza por ser un parásito relativamente grande cuando se compara con las otras especies filariales. Su aspecto es filiforme, blanquecino y algo adelgazado en su porción cefálica. El macho adulto mide de 30 a 34 mm de longitud por 0,35 a 0,43 mm de diámetro y la hembra de 50 a 70 mm de longitud por 0,5 mm de diámetro. Se localiza habitualmente en el tejido celular subcutáneo, aunque en ocasiones puede migrar a través de todas las vísceras del cuerpo.
  • 24. FILARIOSIS NO LINFATICA Ciclo de vida El acoplamiento tiene lugar en el tejido celular subcutáneo. La microfilaria se desarrolla en el útero de la hembra fecundada y distiende la membrana del huevo para formarse una vaina que conserva aún después de abandonar al parásito hembra; luego queda libre en la linfa, desde la cual se dirige a la sangre, de donde son extraídas por sus hospederos intermediarios (Chrysops), insectos hematófagos que pican durante el día. Estas microfilarias evolucionan primero en el tejido adiposo perintestinal del vector y al cabo de 10 a 12 días las larvas infectantes se acumulan en el labio inferior. De allí salen, en el momento de la picada, al hospedero definitivo, por apertura del espacio interlabelar, y se hunden en la piel; más tarde llegan al tejido celular subcutáneo donde se hacen adultas. El período de prepatencia en el ser humano es relativamente largo, tal vez de unos 6 meses, y el gusano adulto puede vivir 17 años o más.
  • 25. FILARIOSIS NO LINFATICA Patogenia y fisiopatología Los gusanos adultos viven normalmente en los tejidos subcutáneos, a través de los cuales migran y provocan una inflamación temporal llamada tumefacción fugaz o tumefacción de Calabar durante sus desplazamientos, que llegan a ser de 1 cm/min. Sin embargo, en algunas ocasiones, pueden migrar a través de todos los órganos del cuerpo. La tumefacción se desarrolla rápidamente y llega a alcanzar el tamaño de un huevo de gallina. Se considera que son reacciones locales a la liberación de metabolitos del parásito. Los gusanos adultos pueden extirparse quirúrgicamente del dorso, axila, ingle, pecho, pene, cuero cabelludo, mejillas, frenillo de la lengua, cámara anterior del ojo y conjuntiva bulbar. Se ha atribuido a la loiosis otras manifestaciones oculares, aparte del paso por la córnea debajo de la conjuntiva. En Uganda se han observado tres tipos: granulomas de la conjuntiva bulbar, edema de los párpados y edema del tejido celular orbitario. Los granulomas conjuntivales aparecen en forma de nódulos amarillos, pequeños y solitarios o múltiples, de unos 2 mm de diámetro. Se encuentran en las capas profundas de la conjuntiva en proximidad al tejido episcleral, y constan de tejido de granulación que forma granulomas con necrosis de coagulación eosinofílica central. Es presumible que el núcleo necrótico represente el trayecto de un gusano y en ocasiones se encuentra un gusano adulto en este material necrótico. Estas lesiones no causan dolor, aunque pueden provocar prurito.
  • 26. ONCOCERCOSIS Onchocercus volvulus NEMATODO de transmisión vectorial (mosca negra familia Simmulidae) Ciclo biológico El parásito adulto, una vez apareado, libera las microfilarias a la piel, que son ingeridas por dípteros del género Simulium. Dentro de estos, las microfilarias migran hacia los músculos torácicos donde ocurren las mudas por un período de 6 a 12 días para convertirse en larvas infectivas (L3), que pueden inocularse en un nuevo hospedero cuando el mosquito vuelve a alimentarse. Dentro del hospedero humano mudan dos veces para llegar al estadio adulto; la primera muda (L4) se efectúa entre 3 y 4 días. La muda de L4 al estadio adulto ocurre a las 4 ó 6 semanas después. Las primeras microfilarias producidas por hembras adultas pueden aparecer en la piel unos 10 a 15 meses después de la infección.
  • 27. ONCOCERCOSIS Patogenia Piel: oncocercomas (nódulos de 2 o 3 hembras y 1 o 2 machos gusanos adultos) Ojo: pérdida de la visión hasta ceguera completa, por pasaje de microfilarias y muerte de éstas (queratitis punctata en copo de nieve) Diagnóstico: Microfilarias en muestras de biopsia de oncocercomas Reacción de MAZZOTTI (prurito y linfadenopatías post administración de DEC ) Demostración del genoma del parásito en muestras del paciente por PCR Tratamiento: • IVERMECTINA • DEC (dietilcarbamacina)