TIROIDESpatologías

TIROIDES
PATOLOGÍASISTÉMICA
Sistemaendocrino
Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina.
Jesús Francisco Turizo Hernández

Embriología
Lengua
Tiroides
Divertículo
traqueobronquial
Esófago
Estómago
Páncreas
Vesícula biliar
Intestino posterior
Membrana cloacal
Alantoides
Conducto vitelino
Hígado
Septo transverso
Cavidad pericárdica

Foramen ciego
Conducto
tirogloso
Intestino
faríngeo
Esófago
Tráquea
Glándula tiroides
Lengua
Lengua
Foramen
ciego
Hueso
hioides
Tracto migratorio
de la glándula
tiroides
Lóbulo piramidal
de la glándula
tiroides
Glándula
tiroides
Anillos
traqueales
Embriología

Tubo auditivo
Porción ventral
de la faringe
Foramen ciego
Cavidad timpánica
primitiva
Orificio auditivo
externo
Tonsila palatina
Glándula paratiroides
superior
Glándula paratiroides
inferior
Cuerpo último
branquial
Timo
Glándula tiroides
Intestino anterior
Embriología

Hueso hioides
Cartílago tiroides
Istmo del tiroides
Arterias carótidas
comunes
Arteria tiroidea
superior
Tráquea
Vista anterior
Anatomía

Vista posterior
Hueso hioides
Cartílago tiroides
Hueso hioides
Glándulas paratiroideas
izquierdas
Glándulas paratiroideas
derechas
Arteria tiroidea
inferior izquierda
Arteria tiroidea
inferior derecha
Rama de la arteria
subclavia izquierda
Rama de la arteria
subclavia derecha
Anatomía

Anatomía
Tiroides normal in situ, vista macroscópica

CO
CP
CF
VS
TC
Histología
Tiroides normal, vista microscópica

Hormonas tiroides
Hormona Clasificación química Efecto
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
Amina Estimula la tasa metabólica basal
Calcitonina Péptido Reduce los niveles de calcio en sangre
Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3)
Fisiología

TRH
TSH
Receptor TSH
Proteína G
T3, T4
Receptor de
hormona tiroidea
Expresión genética activada
Hipófisis
T3, T4
Fisiología

Niveles de T3 y T4
¿Alto?¿Bajo?
Liberación de TSH
Efectos de la
liberación de TSH
Efectos de la
liberación de
T3 y T4
LiberacióndeT3
LiberacióndeT4
Retroalimentación
negativa
Células foliculares
Liberación de TRH
Fisiología

Fisiología
Estímulo
Hipotálamo
TRH
Adenohipófisis
TSH
Tiroides
T3, T4, Calcitonina
Células diana
- -
-

 Hipertiroidismo
 Enfermedad de Graves
 Hipotiroidismo
 Cretinismo
 Mixedema
 Tiroiditis
 Tiroiditis de Hashimoto
 Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
 Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
 Bocio difuso y bocio multinodular
 Bocio no tóxico difuso (simple)
 Bocio multinodular
Clasificación

 Neoplasias del tiroides
 Adenomas
 Carcinomas
 Patogenia
 Carcinoma papilar
 Carcinoma folicular
 Carcinoma anaplásico (indiferenciado)
 Carcinoma medular
Clasificación

 La tirotoxicosis es un trastorno hipermetabólico causado por una
concentración circulante elevada de T4 y T3 libre.
 El hipertiroidismo es un estado hiperfuncional de la glándula tiroides
caracterizado por la producción y liberación excesiva de T3 y T4.
 Los términos hipertiroidismo primario y secundario se emplean para
designar la causa de la hiperfunción (intrínseca o ajena al tiroides).
 El hipertiroidismo es la causa más frecuente de tirotoxicosis, por esto se
toman, preferiblemente, como sinónimos.
Hipertiroidismo

Hipertiroidismo
Primarios
 Hiperplasia tóxica difusa (enfermedad de Graves)
 Bocio tóxico hiperfuncional («tóxico»)
 Adenoma hiperfuncional («tóxico»)
 Hipertiroidismo por yodo
 Tirotoxicosis neonatal asociada a enfermedad de Graves materna
Secundarios
 Adenoma hipofisario secretor de TSH (infrecuente)
Asociados a hipertiroidismo
Trastornos asociados a tirotoxicosis

Hipertiroidismo
Trastornos asociados a tirotoxicosis
 Tiroiditis granulomatosa (de Quervain) (dolorosa)
 Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
 Estroma ovárico (teratoma ovárico con tiroides ectópico)
 Tirotoxicosis ficticia (consumo de tiroxina exógena)
No asociados a hipertiroidismo

 Generales:
 Pérdida de peso.
 Sensibilidad al calor.
 Pérdida de cabello.
 En mujeres:
 Irregularidades de la menstruación.
 En hombres:
 Desarrollo de las mamas.
Hipertiroidismo
Manifestaciones clínicas

 Manifestaciones cardíacas:
 Aumento del rendimiento o gasto cardíaco.
 Taquicardia, palpitaciones y cardiomegalia.
 Arritmias especialmente fibrilación auricular.
 Cambios oculares:
 Mirada fija y amplia, con retraso palpebral.
 Sistema neuromuscular:
 Temblores, hiperactividad, labilidad emocional, fatiga.
 Ansiedad, incapacidad para concentrarse, insomnio.
Hipertiroidismo

 Aspecto de la piel:
 Piel blanda, caliente, húmeda, enrojecida.
 Piel pegajosa, aumento de la sudoración.
 Sistema gastrointestinal:
 Hipermotilidad, malabsorción, diarrea.
 Sistema osteomuscular:
 Osteoporosis (aumento del riesgo de fracturas).
Hipertiroidismo

 La crisis tirotóxica, tormenta (tempestad) tiroidea o crisis hipertiroidea, es
una complicación que designa el inicio brusco de un hipertiroidismo intenso.
 El hipertiroidismo apatético se refiere a la tirotoxicosis que afecta a las
personas ancianas, que puede confundirse con las comorbilidades de vejez.
Hipertiroidismo

Hipertiroidismo primario
 Determinación de la concentración sérica de TSH.
Hipertiroidismo secundario
 Medición sérica de TSH tras la inyección de TRH.
Hipertiroidismo
Exámenes diagnósticos

 β-bloqueantes para controlar el aumento del tono adrenérgico.
 Tionamidas para bloquear la síntesis de hormonas tiroideas.
 Fármacos que inhiben la conversión periférica de T4 a T3.
 Propiltiouracilo (PTU).
 Amiodarona.
 Yopodato de sodio.
 Propranolol.
 Glucocorticoides.
 Radioyodo como terapia ablativa de la hiperfunción tiroidea.
Hipertiroidismo
Tratamiento farmacológicos

Alteraciones en la función
 Es una enfermedad autoinmune y constituye la principal causa de
hipertiroidismo endógeno, acompañado de bocio difuso.
 Existe una tríada clásica de presentación clínica:
 Hipertiroidismo.
 Exoftalmos.
 Mixedema pretibial.
 En personas entre 20 y 40 años. Más frecuente en mujeres que en hombres
con una relación de 7:1.
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves

Etiología
 Causada por una respuesta inmune mediada por células T específicas contra
antígenos tiroideos y por autoanticuerpos estimulantes de los receptores de
TSH en la membrana de la célula folicular.
Patogénesis
Hipertiroidismo
Activación de
células T
específicas de
tiroides
induce
Proliferación de células
B
Secreción de
anticuerpos IgG contra
receptores de la TSH
(TSI)

Patología
 Agrandamiento difuso y simétrico de la glándula.
 Peso 50 y 150g; consistencia blanda.
 Al corte se observa aspecto carnoso y color rojo oscuro.
Histología
 Hiperplasia epitelial difusa con formación de seudopapilas que protruyen a la
luz de los folículos; coloide disminuido.
 En estroma interfolicular hay aumento del infiltrado linfoide.
 En áreas formación de grandes folículos linfoides con centros germinales.
Hipertiroidismo

A. Aumento de tamaño difuso simétrico de la glándula con parénquima enrojecido. B. Hiperplasia
difusa del tiroides en la enfermedad de Graves. Folículos tapizados por epitelio cilíndrico simple. Las
células epiteliales aumentadas de tamaño y apiñadas se proyectan en la luz de los folículos
Hiperplasia de las células foliculares que da lugar a la
formación de pliegues y papilas difusa del tiroides en
la enfermedad de Graves.
Folículos tapizados por epitelio cilíndrico simple que
produce un coloide acuoso.
Hipertiroidismo

Cuadro clínico
 Generalmente en mujeres jóvenes, con hipertiroidismo asociado a bocio difuso
simétrico, oftalmopatía y dermatopatía.
 Oftalmopatía. Aumento de tejido conectivo retro-orbitario e incremento en la
contractilidad de músculos extraoculares.
 Infiltrado inflamatorio mononuclear en espacio retro-orbitario.
 Edema inflamatorio y edema de las músculos extraoculares.
 Aumento de tejido adiposo.
 Dermatopatía. Piel gruesa; puede observarse en forma de nódulos de color
anaranjado.
Hipertiroidismo

Diagnóstico
 Elevación en suero de T3 y T4 libre y total.
 Disminución o supresión de la TSH.
 Aumento de la captación del yodo radiactivo por la glándula.
Hipertiroidismo

 El hipotiroidismo es la disminución en la producción y liberación de
hormonas tiroideas por alteraciones estructurales o funcionales.
 Puede estar causado por un defecto en cualquier punto del eje hipotálamo-
hipófisis-tiroides.
 Se divide en primario y secundario según si está causado por una anomalía
tiroidea intrínseca o por una enfermedad hipofisaria o hipotalámica.
Hipotiroidismo

Primario
 Congénito (disgenesia tiroidea: PAX8, FOXE , mutaciones en el receptor de TSH)
 Síndrome de resistencia a hormona tiroidea (mutaciones THRB)
 Postablación
 Cirugía, terapia con radioyodo o irradiación externa
 Hipotiroidismo autoinmunitario
 Tiroiditis de Hashimoto
 Deficiencia de yodo
 Fármacos (lito, yoduros, ácido paraaminosalicílico)
 Defecto biosintético congénito (bocio dishormonogénico)
Secundario (central)
 Insuficiencia hipofisaria
 Insuficiencia hipotalámica (infrecuente)
Hipotiroidismo
Causas del hipotiroidismo

 El hipotiroidismo congénito está causado con frecuencia por una deficiencia
endémica de yodo en la dieta o errores innatos en el metabolismo tiroideo.
 El hipotiroidismo adquirido puede estar causado por ablación quirúrgica o
por radiación del parénquima tiroideo.
 El hipotiroidismo autoinmune se caracteriza por la presencia en sangre de
autoanticuerpos como antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario

 El hipotiroidismo secundario (o central) está causado por una deficiencia de
TSH y, con mucha menos frecuencia, de TRH.
 Cualquiera de las causas de hipopituitarismo o de daño hipotalámico por
tumor, traumatismo, radioterapia o enfermedad infiltrativa puede causar un
hipotiroidismo central.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo secundario

 Generales:
 Aumento de peso y sensibilidad al frío.
 Disminución del sentido del gusto y el olfato.
 Hinchazón de la cara, las manos y los pies.
 En hombres:
 Disfunción eréctil, oligospermia.
 En mujeres:
 Periodos menstruales abundantes.
Hipotiroidismo

 Manifestaciones cardíacas:
 Derrame pericárdico, cardiomegalia.
 Insuficiencia cardíaca congestiva, bradicardia.
 Sistema gastrointestinal:
 Heces duras o estreñimiento.
 Sistemas neuromuscular:
 Fatiga o sentirse lento.
 Debilidad, tristeza o depresión.
 Dolor muscular o articular.
Hipotiroidismo

 Aspecto de la piel:
 Piel fría, seca y áspera.
 Palidez o piel reseca.
 Cabello o uñas quebradizas.
 Cambios oculares:
 Edema periorbitario.
Hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario
 Determinación de la concentración sérica de TSH.
Hipotiroidismo secundario
 Medición sérica de TSH tras la inyección de TRH.
Hipotiroidismo
Exámenes diagnósticos

 El cretinismo es el hipotiroidismo desarrollado en el periodo de lactancia o en
la infancia precoz.
 Este trastorno se clasifica en:
 Congénito, ocasionado por errores del metabolismo.
 Adquirido, producido por déficit de yodo en la dieta.
Hipotiroidismo
Cretinismo

 Defecto en el desarrollo de la glándula tiroides.
 Defecto metabólico hereditario.
 Defecto en a síntesis de la hormona tiroidea.
 Insensibilidad a las hormonas tiroideas o a la TSH.
 Déficit de yodo en la dieta.
Hipotiroidismo
Cretinismo
Causas

 Alteración del desarrollo musculo-esquelético y del SNC que genera:
 Retardo mental severo.
 Corta estatura.
 Rostro tosco.
 Macroglosia.
 Hernia umbilical.
Hipotiroidismo
Cretinismo

 El mixedema es el hipotiroidismo que se
desarrolla en los niños mayores y los adultos.
 Esta afección se caracteriza clínicamente por la
infiltración mucosa de los tegumentos.
 Pueden coexistir factores precipitantes como
infección, ACV, traumatismo, fármacos.
Hipotiroidismo
Mixedema

 Apatía generalizada con lentitud mental que puede simular depresión.
 Intolerancia al frío, obesidad.
 Acumulaciones de edema en piel, tejido subcutáneo, vísceras.
 Estructuras faciales anchas, lengua agrandada, voz agravada.
 Estreñimiento, actividad física y mental lenta.
Hipotiroidismo
Mixedema

 La tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, comprende un grupo de
trastornos diversos caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea.
 Se asocia a enfermedades agudas con dolor tiroideo grave y trastornos en
los que existe relativamente poca inflamación.
 Las infecciones agudas pueden alcanzar la glándula por diseminación
hematógena o mediante implantación directa.
 Puede provocar dolor cervical y en la región de la glándula, y va
acompañado de fiebre, escalofríos y otros signos de infección.
Tiroiditis

 La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en
zonas del mundo con una concentración de yodo suficiente.
 La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves son los dos
trastornos autoinmunitarios más frecuentes del tiroides.
 La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por un fracaso gradual de la
glándula tiroides por destrucción autoinmunitaria de la misma.
Tiroiditis
Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis
Patogenia

 Agrandamiento difuso de la glándula, cápsula intacta.
 Separación nítida entre la glándula y las estructuras adyacentes.
 Al corte, superficie pálida, amarilla, firme y ligeramente nodular.
 Al microscopio, reemplazo del parénquima tiroideo por infiltrado inflamatorio
mononuclear con linfocitos, plasmocitos, macrófagos y centros germinales.
 Folículos tiroideos atrofiados, en muchas zonas tapizados células de Hürthle.
Tiroiditis
Morfología

Tiroiditis
Morfología
Tiroiditis de Hashimoto, vista macroscópica

Tiroiditis
Morfología
Tiroiditis de Hashimoto, vista microscópica

 Tiromegalia no dolorosa, mujeres en mediana edad.
 Comienza con aumento gradual de la glándula y desarrollo de hipotiroidismo.
 Hashitoxicosis (tirotoxicosis transitoria por disrupción de folículos tiroideos) y
liberación de hormonas tiroideas.
 Mayor riesgo de presentar neoplasias malignas de tipo carcinomas.
Tiroiditis
Cuadro clínico

 Estreñimiento, aumento del colesterol.
 Piel seca, pérdida de cabello.
 Dificultad para concentrarse, cansancio, somnolencia, fatiga.
 Cuello grueso o bocio (al final de la enfermedad, se disminuye de tamaño).
 Menstruación irregular, abundante.
 Intolerancia al frío, hinchazón facial.
Tiroiditis
Síntomas

 Elevación de TSH.
 Niveles bajos de T3 y T4 libres en suero.
 Anticuerpos antimicrosomales positivos.
 Biopsia por aspiración con aguja fina (BACAF).
Tiroiditis

Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
 También llamada tiroiditis de De Quervain.
 Es una enfermedad inflamatoria aguda del tiroides.
 La función tiroidea se recupera en 6 a 12 semanas.
 Más frecuente en mujeres, en edad adulta.
Etiología
 Antecedentes de parotiditis, sarampión, adenovirus.
Tiroiditis
Infección viral Antígeno viral
Lesión células
foliculares
Exposición de
antígenos de células
foliculares
Estimula células
T citotóxicas
Liberación de
hormona tiroidea
Daño del epitelio
folicular

 Glándula firme, asimétrica y aumentada de tamaño; cápsula intacta
 Al corte, áreas firmes de color blanco-amarillento.
 Destrucción del epitelio; disrupción de folículos tiroideos; infiltrado
polimorfonuclear o de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
 Reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas.
 La curación se produce por una resolución de la inflamación y la fibrosis.
Tiroiditis
Morfología
Destrucción del epitelio
Disrupción de folículos tiroideos
Extravasación de coloide
Infiltrado polimorfonuclear, a veces
remplazado por linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos
Reacción granulomatosa con
células gigantes multinucleadas
La curación se produce por una resolución de la inflamación y la fibrosis

Tiroiditis
Morfología
Tiroiditis granulomatosa, vista microscópica

 Dolor en el cuello (sobre todo al tragar).
 Fiebre, malestar.
 Aumento del tamaño del tiroides.
 Inflamación tiroidea e hipertiroidismo, son transitorios.
 Casi todos los pacientes tienen una concentración sérica alta de T4 y T3, y
baja de TSH durante esta fase.
 Puede aparecer una fase de hipotiroidismo transitorio.
 A diferencia de los estados hipertiroideos como la enfermedad de Graves, la
captación de yodo radiactivo es baja.
 Recuperación de la función tiroidea normal es de 6 a 8 semanas.
Tiroiditis

 También llamada tiroiditis silenciosa.
 Más frecuente en mujeres de mediana edad postparto.
 Se manifiesta por un hipertiroidismo leve bociógeno.
 Niveles de T3 y T4 están elevados y la TSH baja.
Patogénesis
 Es de etiología desconocida.
 Posible origen autoinmune (autoanticuerpos antitiroideos).
 Variante de la tiroiditis de Hashimoto.
Tiroiditis
Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)

 Aspecto macroscópico normal, ligero aumento de tamaño simétrico.
 Rasgos histológicos (similar a la tiroiditis de Hashimoto):
 Infiltración linfocítica con centros germinales hiperplásicos dentro del
parénquima tiroideo.
 Alteración y colapso irregular de los folículos tiroideos.
 A diferencia de la tiroiditis de Hashimoto, no se observa fibrosis, atrofia o
metaplasia con células de Hürthle.
Tiroiditis
Morfología

 Se presenta de 2 a 8 semanas postparto.
 Palpitaciones, taquicardia, fatiga, temblor leve.
 Fase inicial de tirotoxicosis, tiroiditis postparto.
 Estado eutiroideo al año.
 Algunos pacientes pasan de un estado hipertiroideo a hipotiroideo antes de la
recuperación.
Tiroiditis
Evolución clínica

 Enfermedad infrecuente de etiología desconocida.
 Sugiere origen autoinmune por la presencia de autoanticuerpos antitiroideos.
 Caracterizada por una fibrosis extensa del tiroides y de estructuras contiguas
del cuello.
 La presencia de una masa tiroidea dura y fija puede simular clínicamente una
neoplasia tiroidea.
Tiroiditis
Tiroiditis fibrosa de Riedel

 Es más frecuente en desnutridos y adultos inmunosuprimidos.
 Vía de infección generalmente hematógena.
 Puede ser por contigüidad de infecciones en cuello y faringe
 Los gérmenes más frecuentes son:
 Staphylococcus.
 Streptococcus.
 Mycobacterium tuberculosis.
 Hongos.
Tiroiditis
Tiroiditis infecciosa aguda

 El bocio es el crecimiento anormal de la glándula tiroides, manifestación de
alteraciones tiroideas, más frecuente en mujeres.
 Se traduce externamente por una tumoración en la parte antero-inferior del
cuello justo debajo de la laringe.
 Los cambios que presenta la glándula son de tipo parenquimatoso o coloide.
Bocio

Bocio
Trastornos de la
síntesis de T3 y T4
Aumento de
TSH sérica
Provocan
Hipertrofia e hiperplasia
de células foliculares
Que causa
Aumento de tamaño de la glándula
Se corrige la deficiencia hormonal
Estado metabólico eutiroideo

 Aumento de tamaño de toda la glándula tiroides pero sin la formación de
nódulos. Presenta dos fases, una hiperplásica y una de involución coloide.
Bocio
Bocio no tóxico difuso (simple)

Bocio
Fase de involución coloide
Si aumenta el yodo en la dieta o
disminuye la demanda de
hormona tiroidea, el epitelio
folicular estimulado involuciona
para formar una glándula
agrandada rica en coloide.
Al corte del tiroides, superficie marrón;
algo vidriosa y traslúcida.
Fase hiperplásica
Aumento del tamaño de la
glándula debido a la hiperplasia
de células epiteliales con
formación de nuevos folículos.
Inducido por TSH
Bocio difuso Bocio coloide

Bocio
Bocio coloide simple. Folículos tiroideos de tamaño variable.

Bocio
 Efecto masa por aumento del tamaño del tiroides.
 Niveles séricos normales de T3 y T4, pero niveles
de TSH elevados.
 En la infancia, el bocio dishormonogénico puede
producir cretinismo.

Bocio
Bocio multinodular
 Agrandamiento irregular del tiroides causado por la combinación de episodios
recurrentes de hiperplasia e involución.
 Pueden alcanzar tamaños masivos; la patogenia puede ser similar a la de la
formación de neoplasias benignas del tiroides.
 Los bocios simples de larga duración se convierten en bocios multinodulares.
 Pueden ser no tóxicos o pueden inducir tirotoxicosis.

Bocio
Bocio multinodular
 Puede causar obstrucción de la vía respiratoria, disfagia y compresión de los
vasos grandes en el cuello y región superior del tórax.
 Áreas de fibrosis, hemorragia, calcificación y cambios quísticos.
 En el síndrome de Plummer, un nódulo hiperfuncionante se desarrolla en
bocio, provocando hipertiroidismo; sin oftalmopatía infiltrativa ni dermopatía.

Bocio
Bocio multinodular
Bocio multinodular, vista macroscópica Bocio multinodular, vista microscópica
Bocio multinodular. A. Morfología macroscópica que muestra una glándula con nódulos dispersos, zonas
de fibrosis y cambios quísticos. B. Microfotografía de un nódulo hiperplásico con compresión del
parénquima tiroideo residual en la periferia.

Neoplasias del tiroides
Adenomas
Adenoma folicular del tiroides. Se observa un nódulo
solitario bien circunscrito.

Adenomas
Adenoma folicular. Folículos bien diferenciados que
recuerdan el parénquima tiroideo normal.

Carcinomas
Células obtenidas por aspiración con aguja fina de carcinoma papilar. Son visibles las
inclusiones intranucleares características en algunas de las células aspiradas.

Carcinomas
Carcinoma papilar. Papilas células con núcleos característicamente
de aspecto vacío (núcleo en «ojos de la huerfanita Annie»).

Carcinomas
Aspecto macroscópico de un carcinoma papilar con estructuras papilares
distinguibles a la vista. Este ejemplo concreto contiene papilas bien formadas.

Carcinomas
Carcinoma folicular de tiroides. Unas pocas luces
glandulares contienen coloide reconocible.

Carcinomas
Superficie de corte de un carcinoma folicular con sustitución notable del lóbulo del tiroides.
El tumor tiene aspecto marrón claro y contiene pequeños focos de hemorragia.

Carcinomas
Carcinoma medular de tiroides. Estos tumores tienen habitualmente un
patrón sólido de crecimiento y no tienen cápsulas de tejido conjuntivo.

Carcinomas
Carcinoma medular de tiroides. Estos tumores contienen típicamente amiloide,
visible aquí como un material extracelular homogéneo, procedente de moléculas
de calcitonina secretadas por las células neoplásicas.

A 41-year-old woman with a history of rheumatoid arthritis presents with
increasing weakness and cold intolerance. Physical examination finds a
goiter, and laboratory evaluation finds her thyroid function tests to be
consistent with primary hypothyroidism. Which of the following histologic
findings is most consistent with a diagnosis of Hashimoto thyroiditis in
this individual?
A. Amyloid deposition
B. Granulomatous inflammation
C. Lymphoid infiltrate with Hürthle cells
D. Parafollicular hyperplasia
E. Scalloping of colloid

ANSWER:
C. Hashimoto thyroiditis is an autoimmune disorder that is a common
cause of hypothyroidism. Clinically, the thyroid gland is diffusely enlarged,
and histologic sections characteristically reveal a lymphocytic infiltrate
with Hürthle cells, which are thyroid epithelial cells that have a granular
eosinophilic cytoplasm.

A 35-year-old woman presents with increasing fatigue, slight weight gain,
and a low-grade fever. Approximately 3 weeks before developing these
symptoms she had a 4-day upper respiratory viral infection. At present a
physical examination finds a tender enlarged thyroid gland. If a biopsy
specimen reveals granulomatous inflammation with giant cells, which of
the following is the correct diagnosis?
A. De Quervain thyroiditis
B. Graves disease
C. Hashimoto thyroiditis
D. Plummer disease
E. Schmidt syndrome

ANSWER:
A. De Quervain (subacute) thyroiditis is a self-limited cause of
hypothyroidism. It typically follows a viral infection when patients develop
the acute onset of fever with painful enlargement of the thyroid gland.
Patients may develop mild hyperthyroidism early, but later they usually
develop hypothyroidism. De Quervain thyroiditis also is known as
granulomatous thyroiditis because histologic sections will show
granulomatous inflammation with giant cells surrounding fragments of
colloid.

The clinical combination of hyperthyroidism, exophthalmos, and pretibial
myxedema is most likely to be seen in an individual with which of the
following types of autoantibodies?
A. Antimitochondrial antibodies
B. Antineutrophil cytoplasmic antibodies
C. Antismooth muscle antibodies
D. TSH-receptor-blocking antibodies
E. TSH-receptor-stimulating antibodies

ANSWER:
E. The clinical combination of hyperthyroidism, exophthalmos, and
pretibial myxedema is most consistent with the diagnosis of Graves
disease. This autoimmune disorder is the most common cause of
hyperthyroidism. It is characterized by the presence of IgG autoantibodies
that bind to and stimulate the TSH receptor. Patients develop diffuse
uniform enlargement of the thyroid gland; this is called a diffuse toxic
goiter.

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