Semiología endócrina: TIROIDES

1. Semiología endócrina
Tiroides

2. Sistema endócrino
Siempre tener en cuenta el eje:
- Hipotálamo
- Hipófisis
- Glándula
- Tejidos blanco
La alteración puede ocurrir a cualquier nivel.

3. HIPOTIROIDISMO
Tiroides

4. Hipotiroidismo
• Déficit de hormona tiroidea (HT) en órganos
blanco. La alteración puede estar a cualquier
nivel del eje.
• Es la alteración endócrina más común, muy
variable en su presentación. Requiere una alta
sospecha, y presenta un diagnóstico y
tratamiento sencillos, con buen pronóstico.

5. Hipotiroidismo: clasificación
• Congénito (90%) vs. Adquirido
• Primario, secundario, central, o periférico
• Subclínico (70% de los primarios) y clínico

6. Hipotiroidismo: sospecha clínica
• Fatiga, estreñimiento, intolerancia al frío, alopecía (ver
cejas), piel seca y áspera, deterioro intelectual y motor,
letargia, cambios del ciclo menstrual. Ganancia de peso
(aún con apetito disminuido)
• Estudio inicial: palpación, perfil tiroideo (TSH, T3, T4),
en zonas de consumo adecuado de yodo y sin sospecha
de yatrofenia, pueden pedirse anticuerpos anti TPO
• Pedir T4 LIBRE, las hormonas totales no siempre
aportan información válida (en embarazadas por
ejemplo la proteína transportadora está aumentada,
con lo cual puede aumentar el total pero la hormona
libre ser normal).

7. Hipotiroidismo: signos
• Facies: rostro redondo, relajado, edema periorbital. Voz ronca o
grave.
• Piel y anexos: fría seca y gruesa, a veces descama. Cabello seco,
grueso y quebradizo llevando a alopecía, al igual que las uñas.
Puede haber color amarillento en la piel (carotenos).
• Cardiovascular: puede haber bradicardia y a veces hipertensión
arterial. Puede haber reagudización de enfermedad coronaria
• GI: estreñimiento
• SN: alteraciones del estado mental, bradifrenia (pensamiento
lento), depresión.
• Debilidad generalizada. Menorragia en ocasiones. Puede aparecer
dislipemia como alteración temprana.

8. Hipotiroidismo: MIXEDEMA
• Ocurre por atrapamiento de agua en la dermis
por aumento del contenido de
glucosaminoglicanos por estímulo de
fibroblastos. Produce engrosamiento de la
piel. NO presenta fóvea (Godet negativo).
• Genera la facies abotagada y edema pretibial
sin fóvea.

9. Hipotiroidismo: COMA
MIXEDEMATOSO
• Si se permite evolucionar la enfermedad, o frente a un
estrés fisiológico.
• Clínica: mixedema, hipercapnia, hiponatremia,
hiporreflexia, alteración del estado de conciencia llegando
al coma, e hipoglucemia. En contexto de infección puede
haber T° normal, sino, se encuentra hipotérmico.
• Realizar anamnesis de antecedentes tiroideos y perfil
tiroideo si se sospecha.
• Cambios en el ECG: bradicardia, bloqueos, prolongación del
QT  ¡arritmias! (TV polimorfa) Microvoltajes. Cambios en
ST.
• En Hashimoto puede desarrollarse encefalopatía.

10. SOSPECHA DE
HIPOTIROIDISMO
T4
BAJO
CONFIRMA
NORMAL
TSH
Si se sospecha
hipotiroidismo
subclínico
ELEVADO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
BAJO
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
Ac
Anti
TPO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
POSITIVO
NEGATIVO
Pensar otras causas:
• Déficit de yodo
• Fcos (y exceso de
yodo)
• Tto para hiperT y
yatrogenia
• Tiroiditis
Hipotiroidismo adquirido:
enfoque diagnóstico

11. Hipotiroidismo primario
• Por yatrogenia:
– Cx o tratamiento con yodo radiactivo
– Radioterapia externa del cuello
• Déficit de yodo (< 100ug/día): bocio endémico
• Exceso de yodo:
– por efecto Wolff-Chaicoff sin escape, en general personas con antecedentes de tiroideopatías
(ej: amiodarona, litio)
• Drogas:
– amiodarona, litio, sulfonilureas, interferón-a, antitiroideos, etionamida
• Enfermedades infiltrativas e infecciosas:
– Tiroiditis de Riedel; Sarcoidosis; Amiloidosis; Hemocromatosis; Esclerosis sistémica; Cistinosis;
Mycobacterium tuberculosis y Pneumocystis carinii
• Hipotiroidismo transitorio:
– Tiroiditis silente/indolora
– Tiroiditis subaguda: DOLOR (+ disfagia, y aumento del VSG). Puede ser de etiología viral.
Tratamiento con AINES y corticoides. Mayor incidencia sept-oct (según la Dra Zalazar)
– Tiroiditis post-parto: se asocia a depresión, dura un año. Se debe dosar HT en mujeres
postparto.
Tomado de la clase de la Dra. María del C. Zalazar (Htal Churruca) del curso de Smiología médica fisiopatológica a cargo del Dr. J. C. Fustinoni.

12. Otras formas
• Central: tumores, alteraciones vasculares
(isquemia o hemorragia), cirugía o
radioterapia, enfermedad infiltrativa,
congénitas…
• Periférica: síndrome de resistencia
(hereditario), por consumo (hemangiomas
masivos en infancia metabolitan T4 a T3r
inactiva)

13. Hipotiroidismo congénito
• Es una URGENCIA médica.
• A veces hereditario, mayormente esporádico.
• Prevalencia: 1:4000 recién nacidos.
• Puede ser transitorio (sobrecarga de I, o Ac o fármacos de la madre)
o persistente (más frecuente; disgenesia -80%- o
dishormonogénesis -10%-)
• Por LEY al alta de la madre se realiza cribado.
• Clínica: ictericia prolongada, trastornos de alimentación, hipotonía,
macroglosia, retraso de maduración ósea y hernia umbilical. Daño
neurológico permanente si se retrasa el tratamiento. Además:
características “clásicas” del hipotiroidismo.
• Buscar otras malformaciones congénitas (en especial cardíacas)

14. TIROTOXICOSIS
Tiroides

15. Tirotoxicosis: definiciones
Tirotoxicosis
Condición por exceso de hormonas
tiroideas circulantes, sin importar su
origen.
Hipertiroidismo
El origen de las hormonas es la mayor
función de la glándula tiroides.

16. Hipertiroidismo: sospecha clínica
• Nerviosismo, irritabilidad. Taquicardia,
palpitaciones. Temblores. Diarrea. Pérdida de
peso con aumento de apetito. Intolerancia al
calor. Diaforesis. Bocio. Debilidad muscular.
Alteraciones del ciclo menstrual. Poliuria.
Retracción palpebral (exoftalmos).
• Estudio inicial: perfil tiroideo (TSH, T3 y T4
totales y T4 libre). Ecografía de tiroides.
Anticuerpos anti receptor de TSH (y otros).
Gammagrafía.

17. Hipertiroidismo: clínica
• Piel y anexos: fina, húmeda y sudorosa. Pelo fino y graso. En
algunas uñas: onicólisis (separación de la matriz).
• Cardiovascular: taquicardia, acentuación del latido apexiano y
sonidos. Presión de pulso amplia. Fibrilación auricular. Puede
reagudizar enfermedad coronaria.
• GI: mayor frecuencia de defecación. La presencia de diarrea es de
mal pronóstico.
• SN: irritabilidad, labilidad emocional, estados maníacos. Paciente
alerta y vigilante, responde con rapidez. Hipercinesia
• Musc.: debilidad generalizada (prueba del “levántate y anda”).
Temblor fino. Reflejos normales o hiperactivos.
• En ocasiones oligomenorrea. Rostro delgado.
• Exoftalmos (¡Graves!).

18. Hipertiroidismo:
enfoque diagnóstico
SOSPECHA DE
HIPERTIROIDISMO
T4
ELEVADO
CONFIRMA
NORMAL
TSH
BAJO
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
ELEVADO
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
¿Adenoma secretor de TSH? (raro)
Antec. De
exceso de iodo SI
FENÓMENO JOD-BASEDOW
(contrastes, amiodarona, etc)
Nódulos SI
ADENOMA TÓXICO ó
BOCIO MULTINODULAR
HIPERFUNCIONANTE
NO
NO
Ac AntiTSH
ENFERMEDAD DE GRAVES
Mola o Coriocarcinoma
MTS de Ca de Tiroides
Struma ovaris
Hashimoto (temprano)
Tiroiditis
Yatrogenia
NO

19. Bocio tóxico difuso: Enfermedad de
Graves
“Hiperplasia debida a anticuerpos estimulantes con aumento de liberación de
hormonas tiroideas”
• Clínica: bocio + exoftalmos + mixedema pretibial + hipertiroidismo
• El bocio es difuso, generalmente asimétrico. Puede auscultarse un soplo
por alto flujo sanguíneo.
• Puede haber paresia de músculos extraoculares y otras alteraciones
oculares además del exoftalmos.
• Acropatía tiroidea: engrosamiento de la piel de dorso de los dedos de
manos y pies.

20. TIROIDITIS
Tiroides

21. Diferencial de cuello anterior doloroso

22. Tiroiditis posparto
• Inflamación dolorosa de la glándula tiroides
• Aparece 3-6 meses posparto, y resuelve en un
plazo de meses
• Puede haber características de hipertiroidismo o
bien de hipotiroidismo (que puede confundirse
con la fatiga y estrés de cuidar al recién nacido 
es necesario tener alta sospecha). Puede ocurrir
que aparezcan ambas formas: hipertiroidismo en
el inicio, y luego hipotiroidismo.

23. Tiroiditis silente
• Enfermedad de etiología autoinmune, similar
a la tiroiditis posparto
• Tirotoxicosis inicial, seguida de hipotiroidismo

24. Tiroiditis subaguda de Quervain
• Inflamación aguda de la tiroides por infección viral o
posterior a infección.
• Produce hipertiroidismo por liberación de hormona por
daño folicular, luego puede aparecer hipotiroidismo.
• Dolor a la deglución, a veces referido a la oreja: muchas
veces la consulta es por otalgia.
• La glándula se encuentra firme y pequeña, pero con
nódulos dolorosos
• Otros hallazgos: aumento del VSG, aumento de T3 y T4 con
disminución de TSH, anticuerpos negativos y en la
gammagrafía se observa bloqueo de captación de yodo.

25. Tiroiditis autoinmune crónica o tiroiditis de
Hashimoto
“Inflamación linfocítica de la glándula, conduce a la atrofia y pérdida de función”
• Es la causa más común de hipotiroidismo (en áreas con ingesta adecuada de Yodo).
• Más frecuente en mujeres >50 años.
• Indagar por antecedentes familiares de tiroideopatía.
• Al exámen físico puede tener bocio o atrofia (“exbocio”), siempre aumentada la
consistencia, con una superficie irregular/nodular. No es dolorosa.
• Ac anti TPO positivos hasta en un 90%, y de Ac anti TG positivos 20-50 %.
• La ecografia tiroidea y el Doppler muestran un parénquima tiroideo heterogéneo,
con nódulos.
• La evolución es siempre hacia un hipotiroidismo.

26. Bibliografía
• DeGowin. Examen diagnóstico.
• Clase de la Dra. María del C. Zalazar (Htal. Churruca) en el curso
“Semiología médica fisiopatológica” a cargo del Dr. J. C. Fustinoni.
• García de Francisco A., Prieto Zancudo C.. Tiroiditis subaguda:
revisión a partir de un caso clínico. Medifam [revista en la Internet].
2001 Mayo [citado 2015 Oct 03] ; 11(5): 87-94. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1131-
57682001000500005&lng=es.
• Marsiglia Italo. Espectro clinicopatológico de las tiroiditis. Gac Méd
Caracas [revista en la Internet]. 2007 Abr [citado 2015 Oct 03]
; 115(2): 93-108. Disponible en:
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0367-
47622007000200002&lng=es.