El documento describe las características del shock distributivo. En este tipo de shock hay una alteración de la microcirculación que genera hipoxia tisular y daño, incluyendo un incremento de la expresión del óxido nítrico, expresión no homogénea de moléculas de adhesión, y baja respuesta a la norepinefrina. Esto promueve un shunt en la microcirculación que perjudica la extracción de oxígeno y la perfusión tisular.
2. MICROCIRCULACIÓN EN EL SHOCK DISTRIBUTIVO
Incremento de la expresión de la Alteración del flujo
sintetasa del ON inducible Promueve el shunt
Expresión no homogénea de moléculas Genera hipoxia y alteración
de adhesión endotelial y de selectinas en la extracción del O2
Baja respuesta a la norepinefrina
Daño tisular y muerte
Elbers P. Crit Care 2006,10(4):221
4. 1. SHOCK NEURÓGENO
Se produce por una lesión aguda de la
médula espinal que afecta al sistema
nervioso simpático, dejando actuar al
sistema nervioso parasimpático
• Pérdida temporal de la actividad
Shock refleja que acontece después de
lesión completa/sección de la
Medular médula espinal
5. 1. SHOCK NEURÓGENO
Ruptura del Disminución
sistema Disminución de del suplemento
Nervioso gasto cardiaco de oxigeno
Simpatico celular
Disminución Deterioro en la
Perdida del
del volumen perfusion
tono Simpatico
circulante tisular
Vasodilatación Disminución Deterioro en el
venosa y del retorno metabolismo
arterial venoso celular
7. 1. SHOCK NEURÓGENO
Lesiones por
arriba de T1
• *Altera vías
espinales del SNA
simpático.
Lesiones de T1
a L3
• *Altera parcialmente
vías SNA simpático
Entre más alta es la lesión mas probable
o graves es el choque Neurogénico
12. 3. SHOCK HIPOSUPRARRENAL Supresión
yatrogenica
Infiltración SP:
Metastasis,
sarcoidiosis
Hemorragia SP:
Infección
meningococica
S. Waterhouse-
Friederich
Se produce en situaciones en que
una insuficiencia suprarrenal no
detectada complica la respuesta del Infecciones:
TBC, VIH, hongos
paciente al estrés inducido por una
enfermedad o una intervención
14. Reacción anafiláctica: Ig E
Caída de la RVP
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad
capilar
Pérdida de plasma al
intersticio
Reacción anafilactoide no está
mediada por la Ig E: analgésicos Caída del GC y de la PVC
narcóticos, AINEs y contrastes
Neugut et al. Arch Intern Med 2001;161:15-21
15. 4. SHOCK ANAFILÁCTICO
Malestar intenso, con
angustia, escalofríos y prurito
generalizado de inicio palmo-plantar.
Fascie: palidez se cubre de sudor.
Cardiovascular: El corazón aumenta
su ritmo y se vuelve difícilmente
auscultable. PA desciende
abruptamente
Extremidades se enfrían y el enfermo
pierde la conciencia, e incluso puede
convulsionar
Es usual que el compromiso
predomine en un sistema o un
órgano:
• Aparato respiratorio (edema de
glotis, disnea asmatiforme),
• TGI: (vómitos, diarrea sanguinolenta),
• Piel: (urticaria, edema de Quinke).
16. 5. SHOCK SEPTICO
Infección/
Trauma SIRS Sepsis Sepsis severa
Respuesta clìnica a SIRS con presencia
una injuria
inespecífica de infección
• 2 de los siguientes:
– Temperatura
38°C o 36°C
– FC 90 /min
– FR 20/min
– Leucocitos
Bone et al. Chest. 1992;101:1644.
17. 5. SHOCK SEPTICO
Infección/
Trauma SIRS Sepsis Sepsis severa
Sepsis con Sepsis con signos de DAO
hipotensión que no SHOCK – Cardiovascular (shock
séptico)
responde a fluídos y
– Renal
presencia de – Respiratorio
anormalidades en la – Hepático
perfusión – Coagulación
– SNC
Bone et al. Chest 1992;101:1644 – Acidosis metabólica
Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207
18. 5. SHOCK SEPTICO
MORTALIDA
D
General = 30%
Por sindrome:
Sepsis = 15%
Sepsis severa = 20%
Shock séptico = 50%
Mayor en hombres
Edad > 50 años
2 x en no-blancos
Comorbilidad
Wang HE et al. Crit Care Med 2007;35(8):1928-36
19. Alteraciones en el flujo capilar
Disfunción endotelial
Alteración de la permeabilidad vascular
Alteración en la entrega del oxígeno