1. TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN
MELANIE CASTRO
MOLLO
JULISSA MOGOLLÓN
LAVI

2. Jnc-7
«Pre hipertensión» Antecedente
que le permite al profesional de
salud, aumentar la educación
para la prevención.
European Society of Hypertension
(ESH)
y European Society of Cardiology (ESC)

3. PATOGÉNESIS DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL
INFLUENCIAS FACTORES
GENÉTICAS AMBIENTAL
ES
Defectos en la
Defectos en la
Vasoconstricción estructura y el
hemostasia renal de
funcional crecimiento del musculo
sodio
liso vascular
Excreción inadecuada de sodio
Retención de sal y agua ↑Reactividad ↑ Grosor de la
vascular pared vascular
↑plasma y volumen de LEC
↑GASTO ↑RESISTENCIA
CARDIACO PERIFÉRICA
HIPERTENSI

4. Disfunción
sistólica
Disfunción Insuficiencia
↑Poscarga Hipertrofia del VI
Diastólica Cardiaca
Hipertensión
↑Demanda Isquemia de
miocárdica de O2 miocardio
Menor aporte
Vasos coronarios
miocárdico
Apoplejía
Ateroesclerosis Vasos cerebrales
isquémica
Aneurisma y
Aorta
disección
Daño arterial
Apoplejía
Vasos cerebrales
hemorrágica
Paredes Nefroseclerosis e
Vasos renales
debilitadas insuficiencia
Vasos oftálmicos Retinopatía

5. VOLUMEN SANGUÍNEO FACTORES
• Sodio HUMORALES
• Mineralocorticoides Constrictores
• PAP • Angiotensina II Dilatadores
• Catecolaminas • Prostaglandinas
• Tromboxano • Quininas
• Leucotrienos • NO
• Endotelina
Factores
PRESIÓN GASTO RESISTENCIA locales
• pH
ARTERIAL CARDIACO PERIFÉRICA • Hipoxia
Constrictores Dilatadores
Alfa-adrenérgicos beta-adrenergicos
F.C x V.E.
FACTORES
NEURONALES

6. GRUPOS
FARMACOLÓGICOS

7. DIURÉTICOS

8. DIURÉTICOS DE ASA
RAGH: tienen mayor eficacia en porciones mas distales «TECHO
25% ALTO»
CARG
A DE
Na+
CANALES
ROMK
CANALES CLC-
Kb
∆= 10mV
Voltaje de la membrana apical esta determinado por el equilibrio K:
HIPERPOLARIZADO

9. TRANSPORTADOR ENCC2/ NKCC2/ BSC1
MECANISMO DE ACCIÓN
 Incrementa la excreción de
Na y Cl
 Por falta de diferencial
potencial : Ca y Mg↓
 Bloquean la capacidad del
riñón para excretar orina
concentrada
• Furosemida: bloquea la actividad de AC
 aumenta la excreción de bicarbonato
 Bloquean la
• Incrementa la capacitancia de las venas retroalimentación tubulo-
periféricas
• Disminuye la presión diastólica del VI glomerular, ya que no
puede detectar
concentraciones de Na Cl
bajas

10. Edema pulmonar agudo
Insuficiencia cardiaca congestiva
Nutriereis masiva y nociva
Hipertensión para el tratamiento HTA-
Efectos adversos.
Edemas masivos que producen
enfermedades renales
Edema y ascitis que produce las
cirrosis hepática

11. EFECTOS ADVERSOS
 El empleo excesivo puede
causar agotamiento grave
de Na+  hiponatremia 
hipotensión
 Excreción de K+/ H+:
hipopotasemia  arritmias
 En primeras etapas, hay
excreción de acido úrico 
GOTA
OTOTOXICIDAD
 ↑LDL ↓HDL Mas prevalente con el uso de
acido etacrinico (IV)
Acufenos, alteraciones auditivas,
sordera, vértigo y sensación de
llenura de oídos.

12. TIAZIDAS
CANAL ENCCL/ TSC Lugar de acción secundario TCP
5%
CARG
A DE
Na+
• Incrementan la excreción de Na y Cl
• Incrementa la excreción de K e H
• Administración aguda: disminuye la
excreción de acido úrico
• Estimulan la vasodilatación (in vitro)

13. De acción corta De acción intermedia De acción prologada
6-12h 18-24h +24h
Benzotiazida Hidroflumetiazida Indapamida (-36)
Clororiazida Ciclotiazida Metolazona (-48)
Hidroclorotiazida Clopamida Clortalidona (-72)
Quinetazona
EFECTOS ADVERSOS
Insuficiencia cardiaca congestiva
• Disfunción eréctil
• Hipopotasemia  arritmias
Cirrosis hepática
• Disminuyen la tolerancia a la glucosa
(menor secreción de insulina) Síndrome nefrótico
• Aumenta el colesterol, Tg, LDL

14. BLOQUEADORES DEL CANAL ENAC
• Hay una diferencia de
potencial de la membrana
apical y basal  fuerza
impulsora para la secreción
de K (ROMK)
• ↑ Na en lumen: aumenta la
diferencia incremento de
la excreción de K
Voltaje -
Incremento de la
excreción de
protones alcalosis
metabólica

15. AHORRADORES DE POTASIO
EFECTO ADVERSO
• Hiperpotasemia
• Uso crónico: megaloblastocis Triamtereno/hidroclorotiazida
(déficit de acido fólico)
• Triamtereno: nauseas,
vómitos, calambres y mareos Amilorida/hidroclorotiazida
• Amilorida: nauseas, vómitos y
cefalea
Metabolito activo
4-hidroxitriamtireno

16. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
1. Activación de canales Na
2. Eliminación de canales
ENaC de la membrana basal
3. Síntesis de novo de canales
de Na
4. Activación de la bomba
Na/K
5. Redistribución de la
bomba Na/K
6. Síntesis de novo de la
bomba Na/K
7. Aumento de la permeabilidad
de las uniones intercelulares
8. Incremento de la producción
de ATP
• Aumento del transporte Na- Cl
HTA resistente por aldosteronismo primario
• Incrementa el voltaje -
HTA en pacientes con cirrosis • Mayor fuerza para la secreción de K y
H

17. 1. ANTAGONISTAS β
2. ANTAGONISTAS α
3. ANTAGONISTAS MIXTOS
4. AGONISTAS α2
SIMPATICOLÍTICOS

18. RESERPINA
MECANISMO DE ACCIÓN
MOLECULAR
• Inhibe el transportador de catecolaminas
adrenérgico VMTA2
MECANISMO DE ACCIÓN
CELULAR
• Reducción de catecolaminas en el interior de
vesículas
ALCALOIDE Rauwlofia MECANISMO DE ACCIÓN TISULAR
sepentina
• DIRECTO: disminución de la liberación de
noradrenalina
• INDIRECTO: ↓GC ↓ RVP
EFECTOS ADVERSOS
• Depresión psicótica
• Incapacidad para concentrarse DOSIS
• Sedación Menor 0.25 mg
Comienza 0.1

19. ANTAGONISTAS BETA-1
ANTAGONISTAS MIXTOS 3° GENERACIÓN
+ PROPIEDAD
LABETALOL (4:1)
• Bloqueo selectivo de alfa-1 VASODILATACI • VÍA ORAL: HTA
• Bloqueo de receptores β1-β2 ÓN • VÍA IV: CRISIS
• Agonistas parcial β2 ↓ RVP HIPERTENSIVA *embarazos
• Inhibe la receptación de catecolaminas (no cruza BP)
CARVEDILOL (10:1)
• Bloquea receptores β1-β2-α1 • Se fija a especies reactivas de oxigeno
• Efectos antioxidantes y antiinflamatorios ROS
• Evita la oxidación LDL
Metabolismo hepático por CYP 2D6- 2C9 • Inhibe la hipertrofia por sobrecarga
Uso: HTA, ICC, Disfuncion VI después de IM • Inhibe la activación de neutrófilos
NEVIVOLOL
• Antagonista selectivo β1 (dextro)
• Producción de oxido nítrico (levo) Metabolismo hepático por CYP
• No afecta lípidos séricos 2D6
• Aumenta la sensibilidad de la insulina

20. ANTAGONISTAS ALFA-1
• Dilatación de arteriolas ↓RVP
EFECTO • Modifican niveles plasmáticos de colesterol ↓LDL ↓VLDL ↑HDL
• Disminuye la resistencia a la expulsión de orina en pacientes
S BPH
 Relajación musculo liso (alfa1A)
• Hipertensión
USOS • Insuficiencia cardiaca congestiva (disminuye la precarga y
postcarga  incrementa el GC  disminuye la congestión
• Hiperplasia prostática benigna : hay una obstrucción para
orinas, incrementa la frecuencia de micción
• Efecto de primera dosis: Hipotensión postural y sincope
EFECTOS
• Dozacina es el único fármaco contra la HTA que
ADVERSO incrementa el riesgo de sufrir ICC
S
PRÓSTATA
• Tiene receptores alfa-1ª (específicos)
• Fármacos tienen afinidad por el receptor y no tienen
efecto comprobado para la HTA
• Alfuzosina
• Tamsulosina

21. PRAZOSINA
• Afinidad 1000: 1 (α1-α2) Duración de
• Se une a la glicoproteína acida alfa-1 acción
• La dosis inicial debe administrarse con la persona en decúbito 7-10h
por lo menos mas 3+ horas
• Inhibidor de la fosfodiesterasa
TERAZOINA
• Menos potente Duración de
• Mas soluble y de acción prologada acción
• Eficaz para la BPH y HTA 18h
DOXAZOSINA
Metabolitos se eliminan por heces Duración de
acción
36h

22. ANTAGONISTAS BETA
SON EL SEGUNDO GRUPO DESPUÉS DE LOS DIURÉTICOS PARA EL
TRATAMIENTO HTA
Mecanismo de acción
• Molecular: antagonistas competitivo por
receptores β
• Reducen el tono simpático y la producción de
renina
PINDOLOL: AGONISTA PARCIAL DE β
• El resultado de su administración depende
en gran medida del grado de
activaciónsimpática en ese momento y en
• .
cada sistema concreto.
• En situaciones de baja actividad
simpática, observarse incremento en el
gasto cardíaco,
• Condiciones de ejercicio submáximo,
serían sólo ligeramente menos efectivos
que el propranolol, reduciendo la frecuencia
cardíaca

23. ANTAGONISTAS SELECTIVOS B1
CARDIOSELECTIVOS
• Siguientes ventajas:
1. Reducir la actividad cardíaca
con dosis que no alteran el
tono bronquial, vascular o
uterino
2. No interferir en el metabolismo
de los hidratos de carbono
3. Mantener o ampliar la eficacia
hipotensora al no bloquear la
acción vasodilatadora
• Sin embargo, el concepto de
cardioselectividad es relativo,
porque si las dosis se elevan
suficientemente, el fármaco se
combina con ambos tipos de
receptores.

24. AGONISTAS ALFA-2
CLONIDINA- GUANABEZ-
 Fármacos que GUANFACINA
estimulan el subtipo
afa-2A presente en el
tronco encéfalo
disminuye la
corriente simpática
Agonistas Antagonista
de salida desde SNC β2 sβ
 En posición erecta
(mayor tono
simpático en los
vasos) ↓GC ↓RVP

25. CLONIDINA
Usos
terapéuticos EFECTOS FARMACOLÓGICOS
α2 • Goteo IV: incremento aguda
Tratamiento contra la hipertensión de la PA que luego provoca
una respuesta hipotensora
prolongada
Diarrea en diabéticos con neuropatía
• VO: no hay rpta hipertensora
• TGI: incremente la absorción
Disminuir el síndrome de abstinencia en
adictos NaCl e inhibe la secreción de
HCO3
Aplicación transdermica: reduce la
incidencia de bochornos en la
menopausia
• Xerotomia
TOXICIDAD Y • Sedación
EFECTOS ADVERSOS • Disfunción sexual
• 15-20% dermatitis (por uso transdermico)

26. METILDOPA
 Un profármaco metabolizado en el
cerebro
 Metabolito activo: α metil-
noradrenalina (x DOPA
descarboxilasa)
 Es almacenada en las vesículas
en vez de la NA y es liberada
 Es agonista de los receptores USO TERAPÉUTICO
HTA en embarazadas,
alfa-2 pero no tiene actividad inocuidad en la madre y feto
intrínseca
 Inhibe la corriente neuronal
adrenérgica que provienen del TE

27. ANTAGONISTAS DE CALCIO

28. MECANISMO DE ACCIÓN
LA CONTRACCIÓN DEL
MUSCULO LISO VASCULAR
IMPLICA:
1. Los canales de Ca
dependientes del voltaje se
abren por despolarización
de la membrana
2. Las contracción inducida
por agonistas sin
despolarizar la membrana
es consecuencia de Gq
PLCIP3Ca
3. Conductos de Ca ligados a
receptor
EFECTO ADVERSO
La inhibición de la contracción
del esfínter gastroesofágico  VASOCONSTRICCI
REFLUJO
ÓN

29. +++ + ++
Nifedipina Diltiazem Verapamilo
Amlodipina III-IV (IV6)
Felodipina
Nicarpidina
Fosforilacion por Sensor del
cinasas voltaje
• Angina de esfuerzo e inestable
• Infarto de miocardio
Uso • HTA grupos en los que hay déficit de
renina (ancianos y negros)
terapéutico • Trastornos agudos de la HTA sistólica
aislada

30. ANTI-HIPERTENSIVOS :SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA

31. RENINA
 En células yuxtaglomerulares
granulares ubicadas en las paredes
de las arteriolas aferentes.
 La prorrerina es activada por Activación de
proteólisis por la proconvertasa I que barorreptores de
presión alta
eliminan 43 aa  RENINA
 La semivida de la renina es de 15
min.
3 vías que regulan la
liberación de renina
El incremento de
presión e los
vasos
preglomerulares
Aumento de la
reabsorción de
NACl en los
túbulos
proximales

32. ANGIOTENSINOGENO
 Se sintetiza y secreta de manera continua en el
hígado
 Su síntesis es estimulada por la inflamación,
insulina, estrógenos, glucocorticoides, hormona Péptidos de Angiotensina
tiorides, angiotensina II DURANTE EL
EMBARAZO AUMENTA EN
ANGIOTENSINÓGENO POR EL
INCREMENTO DE ESTRÓGENO.
• Angiotensina III: efecto
de la aminopeptidasa
ENZIMA sobre angiotensina II,
CONVERTIDORA DE amabas son igual de
ANGIOTENSINA potentes en
• Se encuentra unida a la estimulación de la
membrana en la cara luminal de secreción de aldosterona
células endoteliales de todo el • Pero la angiotensina III
sistema vascular. solo tiene 10 % de
potencia para aumentar
la presión arterial

33. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA: RECEPTORES
Receptor de pro renina Receptor de
angiotensina
Una vez unido la pro renina AT1 y AT2
activada cataliza la conversión de Casi todos los efectos mediados
angiotensinógeno a angiotensina por angiotensinógeno II son
I. mediados por el receptorAT1
PRR abunda en el corazón, AT2 distribuido en tejidos fetales,
encéfalo, ojos, glándulas aun no se conoce su importancia
suprarrenales, placenta ,tejido funcional
adiposo , hígado.

34. FUNCIONES Y EFECTOS DES
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

35. INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA
INHIBIDORES DE LA
ECA
Estos incrementan las concentraciones de bradicinina y esta ultima estimula la síntesis
de prostaglandina , contribuyendo ala inhibición de la ECA.
Fármacos que •Captoprilo
•Por vía oral , se absorbe con rapidez ,biodisponibilidad de 75%, su
contienen biodisponibilidad se reduce con la ingesta de alimentos. Se elimina con
rapidez
sulfhidrilo
Fármacos que •Enalaprilo es un profármaco que sufre hidrólisis por esterasas en
hígado para producir ENALAPRILATO
contienen •Enalaprilo , se absorbe por vía oral, biodisponibilidad de 60%(no se
reduce con alimentos) semivida de 11 horas
dicarboxilo •Enalaprilato aplicación intravenosa
•fosinoprilo
Fármacos que •Grupo fosfinato, profármaco que por esterasas hepáticas se transforma
fosinoprilato .Se absorbe con lentitud y de modo incompleto(36%),los
contienen fosforo alientos disminuyen la velocidad.

36. INHIBIDORES DE LA ECA EN HIPERTENSIÓN
 Disminuye la resistencia vascular periférica
 Reduce las presiones arteriales media, diastólica, sistólica en
diversos estados de hipertensión excepto cuando se debe a
aldosteronismo primario
 Disminución a largo plazo de la presión arterial en hipertensos
tratados con inhibidores de la ECA desviación hacia la
izquierda de la curva presión renal-natriuresis y decremento
de la resistencia vascular periférica
 Causan dilatación arterial general  reducen la presión
sistólica
El 90% de los hipertensos leves a
moderados , se controla con la
combinación de IECA y un bloqueador
de los conductos de Ca ,un antagonista
de los receptores beta o un diurético.

37. ANTAGONISTAS NO PEPTÍDICOS DE LOS
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
Se ligan al receptor AT1 con gran afinidad y muestra
mayor selectividad que por AT2
 La unión a ARB al receptor AT1 es competitiva
pero su inhibición es máxima.
 ARB inhibe de manera potente y selectiva a la
ANGIOTENSINA II
• Contracción del músculo de
fibra lisa de vasos
• Respuestas presoras rápidas
y lentas
• Liberación de vasopresina
INHIB • Secreción de aldosterona
• Liberación de catecolaminas
E suprarrenales
• Intensificación del tono
simpático
• Hipertrofia hiperplasia de
células

38. ¿TIENEN LOS ARB EFICACIA TERAPÉUTICA
EQUIVALENTE A LOS INHIBIDORES DE ECA?
Los ARB disminuyen la activación de lso
receptores AT1 con mayor eficacia que los
inhibidores de la ECA
Los ARB permiten la activación de los
receptores AT2
Los inhibidores de ECA incrementan los niveles de
diversos sustratos de ECA

39. INHIBIDORES DIRECTOS DE LA RENINA
 Aliskireno único aprobado para su uso
 Compuesto no peptídico, inhibidor
competente de la renina, tiene una afinidad 10
000 veces superior a la renina.
 Disminuye la presión arterial ,reduce la
actividad dela renina plasmática y
concentraciones de angiotensina I y II
 Incrementa la concentración de renina
plasmática por la perdida de retroalimentación
de angiotensina II
Se recomienda solo una dosis de 300mg por día. Su
biodisponibilidad es baja pero su gran afinidad y
potencia compensan, unión a proteínas plasmáticas de
50%.
Alimentos ricos en grasas disminuyen su absorción
Se elimina en mayor parte en las heces
Usado ancianos, personas con hepatopatías e
insuficiencia renal ,así como en personas con diabetes
tipo 2

40. VASODILATADORES

41. HIDRALAZINA
 Relaja directamente el musculo liso de arteriolas
 Disminución en las concentraciones de calcio intracelular
 Su acción se acompaña de estimulación potente del sistema nervioso
simpático el cual antagoniza todos los efectos antihipertensivos de la
hidralazina
Absorción  vías GI , su
biodisponibilidad es muy baja Utilizado en pacientes hipertensos
.Es N-acetilado en el intestino y graves.
en el hígado con una semivida Tratamiento en emergencias de
de 1 hora pacientes embarazadas
La hidralazina se combina
rápidamente con cetoácidos
alfa circulantes para formar
hidrazonas principal
metabolito del plasma
hidralazina ácido pirúvico
hidrazona

42. FÁRMACOS QUE ABREN EL CONDUCTO DE K
:MINOXIDIL
 Vasodilatación arteriolar ,incrementa el flujo
sanguíneo a la piel ,musculo estriado , tubo digestivo
y el corazón
 Aumento del gasto cardíaco factor determinante 
acción del minoxidil en la resistencia vascular
periférica para incrementar el retorno venoso
 Minoxidil es un estimulante de la secreción de renina
EFECTOS ADVERSOS
RETENCION DE AGUA Y
SODIO
ACTIVACION DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPATICO
MEDIADA POR
BARORRECEPTORES
HIPERTRICOSIS

43. NITROPRUSIATO SÓDICO
 Nitrovasodilatador que actúa al liberar NO y
este último a su vez activa la vía guanililcilasa
– GMPcíclico -PKG vasodilatación
 Dilata arteriolas y vénulas
 Absorción molécula inestable que se
descompone en un ambiente fuertemente
alcalino, su efecto hipotensor se produce al
término de 2 minutos
 Es por esto que es utilizado para emergencias
hiepertensivas , se utiliza para inducir la
hipotensión controlada durante la anestesia