2. El síndrome de Guillain Barré es una forma
aguda y en general rápidamente progresiva de
polineuropatía inflamatoria caracterizada por
debilidad muscular y déficit sensitivo distal
leve en la que aproximadamente 2/3 de los
casos comienza entre 5d y 3sem después de
una infección banal, una intervención quirúrgica
o una vacunación

3. • La enfermedad fue descrita por el medico Frances Jean
Landry en 1.859 de allí uno de sus nombres.
• En 1.916 Georges Guillain, Jean Barre y Andre Stohl
descubrieron que en estos pacientes había un aumento de
la producción de proteínas en LCR pero el recuentro
celular era normal.

5. CMV Campylobacter vacunación contra
jejuni la influenza
uso de drogas Anestesia espinal Enfermedad de
Hodgkin.
Rev Mex Neuroci 2007; 6(3): 2

6. CAMPYLOBACTER INFECCIONES
ESPECÍFICAS
JEJUNI
Bacilo gram -
Causa enteritis bacteriana
Cultivos y pruebas
serológicas
26 – 30% pacientes SGB
Subtipo del GB
Aumenta la neuropatía
motora axonal aguda

7. Polineuropatía Aguda
Inflamatoria
Desmielinizante (90%)
Variante axonal
Neuropatía Axonal
Motora Aguda
Miller Fisher
Neuropatía Aguda
Pandisautonómica
Rev Mex Neuroci 2007; 6(3): 2

9. REACCIÓN
INMUNOLÓGICA
Célul
as

10. Se origina por una respuesta Proceso autoinmune contra la
autoinmune a antígenos proteína P2 de la mielina del
extraños (agentes infecciosos, nervio periférico, que lleva a
vacunas) que son mal dirigidos una desmielinización
al tejido nervioso del individuo. segmentaria.
La degeneración axonal puede
ocurrir como un fenómeno
secundario.
Se han encontrado niveles
séricos elevados de IL-6, IL-2,
TNF-alfa y la presencia de
anticuerpos antigangliosidos
(GM1).
• Linfocitos T activados cruzan la
barrera hemato neural.
• Mediado por quimioquinas, moléculas
de adhesión celular y metaloproteinasas

11. Fijación linfocitaria sobre una
pared vascular : migración y
transformación linfocitaria
fuera del vaso
Desmielinización
segmentaria en presencia
de Células Mononucleadas
La lesión puede llegar
hasta la interrupción del
axón

13. NERVIOS CRANEALES BAJOS
INFILTRACIÓN
CELULAR VENTRALES
MONONUCLEAR RAICES
ENDONEURAL DORSALES
PERIVASCULAR
GANGLIOS DORSALES - NERVIOS
PERIFÉRICOS
DESMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA (MULTIFOCAL)

14. Clínica
Horas, días o semanas
Debilidad distal y disestesias en las
extremidades, sobre todo de las Inferiores
Las disestesias afectan las cuatro
extremidades
Los reflejos de estiramiento muscular
desaparecen
Rev Mex Neuroci 2007; 6(3): 271-282

15. Afección
ocular,
facial y de
deglución
Parálisis de
Dolor
músculos
muscular
de la
intenso
respiración
Dolor
visceral
Rev Mex Neuroci 2007; 6(3): 2

16. 3 fases clínicas:
• 1. Fase de extensión: duración no
superior a 4 sem.
• 2. Fase de estabilización (plateau):
duración de 2-4 sem. En ocasiones
meses.
• 3. Fase de recuperación: algunos
meses.

17. 2–3
Fase rápida semanas
6 – 10
días
Parestesias Parálisis

18. Duración: 10 días – 1 mes
Provoca:
 Cuadriplejía
flácida, simétrica con
arreflexia
osteotendinosa
 Puede presentarse
Lasegue bilateral (lesión
radicular)
 Pares craneales
bulbares 50%
VII par 40%
Trastornos de la
deglución y fonación
V par: parestesias
peribucales

19. Parálisis respiratoria
12 – 30%
 ↑ edad
 Afectación de:
Nervios intercostales
Raíces cervicales
Afectación de
sensibilidad:
1. Posición
2. Vibración
3. Dolor
4. Tacto

20. Cardiovasculares
Disfunción autonómica
• Arritmias (bradicardia, taquicardia
paroxística así como asistolia).
• -Hipotensión ortostática.
• - Hipertensión arterial transitoria o
permanente.
• - Íleo paralítico y disfunción vesical.
• - relajación del esfínter.

21. Puede presentarse:
 Rubor facial paroxístico
 Hiperhidrosis
 Sialorrea e hipersecreción bronquial
 Hipertermia de extremidades
Húmedas y edematizadas
 Hiperglicemia
 Hiponatremia

22. Uno o dos
meses
Aproximadamente el 80% de
pacientes se recupera
completamente en un período de
unos pocos meses a un año (aunque
la arreflexia puede persistir).
 El 5 al 10% se recuperan con invalidez
severa (la mayoría de estos casos
incluye daño proximal motor).
 La muerte sobreviene aproximadamente
en el 4% de los pacientes.

24. Dificultad respiratoria
Contracturas de las articulaciones u
otras deformidades
Trombosis venosa profunda
Aumento del riesgo de infecciones
Presión arterial baja o inestable
Pérdida permanente del movimiento en
un área
Neumonía
Broncoaspiración

25. LCR EMG
↓ de la velocidad
de conducción
Disociación albúmina Latencias distales
citológica prolongadas
Hiperproteinorraquia Reacción F
prolongadas o
ausentes

26. Polirradiculoneuropatía
inflamatoria
desmielinizante aguda
Neuropatía Neuropatía axonal
motora sensitivo-motora
Axonal aguda aguda
Síndrome de
Miller Fisher

27. Degeneración axónica
generalizada grave
Evolución rápida y mala
recuperación
Atrofia muscular temprana

28. Oftalmoplejía, ataxia, arreflexia
PUPILAS NO
REACTIVAS
Diplopia, ataxia de la marcha y de las
extremidades, oftalmoplejía completa, pupilas no
reactivas, oftalmoparesia externa +/- ptosis

29. Fuerza muscular conservada
LCR disociación albúmina
citológica

30. Se llama también Síndrome de Guillain
Barré Lamdry.
Es una variedad particularmente grave.
Cursa de modo rápidamente progresivo
con tetraplejia, parálisis respiratoria y con
nervios inexcitables en los estudios
electrofisiológicos.

31. Plasmaféresis
Corticoides
Inmunoglobulina IV
400mg/kg/día por 5 días
Administrada dentro 2 primeras semanas de enfermedad
Fisioterapia